Абыну медиаторларын атаңыз

Қабыну(Inflammatio-өрт,алаулану) организмнің әртүрлі сыртқы немесе ішкі патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған,қан айналымының ерекше бұзылыстарымен және жасушалар пролиферациясымен сипатталатын,стеротипті,қорғаушы-бейімдеуші реакциясы.Ол қабыну ошағындағы зиянды агентт ерді жоюға және зақымданған ағзалардағы тіндердегі құрылымдық өзгерістерді қайта қалпына келуге бағытталған. Қабыну медиаторлардың түрлері: Жасушалық медиаторлар: Гистамин, Серотонин, Лизосомалық ферменттер, Катиондық белоктар, Простагландиндер, Тромбоциттерді белсендіретін факторлар, Лейкотриендер, Цитокиндер Плазмалық медиаторлар:Хамеган факторының белсенділігі артқанда Киннің жүйесінде(брадикинин) Қан ұю жүйесінде (фибринолиз өнімдері) Комплемент белсенділі артқанда→С3_а С5_аС5_в-9 Қабыну медиаторларының әсер ету жолдары: Қан тамырларына әсер ету: А)Қан тамырларын кеңейтуші медиаторлар:гистамин,серотинин,брадикинин Б)Қан тамырының өткізгіштігін арттырушы медиаторлар: гистимин, брадикинин, простагландиндер, С3, С5а комплементтері, С₄ D₄ E₄ лейкотриендері,тромбоциттерді белсендіруші фактор,РАФ Отаксисті және лейкоциттер эмиграциясына әсер ету: А)Хемотаксис медиаторлары Б)Лейкотриендер,лейкоциттерді шетке шығарушы Хамеган факторы Гистамин-әдетте лаброциттерде,аз мөлшерді қанның базофилдік жасушаларында,тромбоциттерде табылатын химиялық зат.Тіндердің зақымдануы нәтижесінде қабыну ошағында алғашқы бөлініп шығатын зат осы гистамин. Ол артериолдардың кеңеюіне,эндотелий жасушаларының қысқаруына,қан тамырының өткізгіштігінің тез артып кетуіне соқтырады. Серотонин қан тамырларының өткізгіштігінің күшеюіне себеп болады. Брадикинин-әсері гистаминниің әсеріне ұқсас Катиондық белоктар-Қан тамырының өткізгіштігінің арттырумен бір қатарда,бактерицидтік әсер етеді. Хамеган факторының әсерінде қан ұю,фибринолиз үрдістері күшейіп,майда тамырларда тромб түзіледі,фибриннің ыдырау өнімдері пайда болады. Қан тамырларының реакциясы.Алғашқы альтерация нәтидесінде пайда болған қабыну медиаторлары қан тамырына тікелей әсер етеді.Бұл өзгерістер бірнеше кезеңнен тұрады. 1)артериолдардың қысқа мерзімдегі спазмынан кейінгі артериялық гипермия 2)Қан тамырларының өткізгіштігінің артуы нәтижесінде пайда болған экссудация 3)Қан элементтерінің эмиграциясы 4)Фагоцитоз және қабыну сіңбелерінің түзілуі Алғашқы рефлекторлық спазымнан кейін артериолдар кеңейіп,қабыну ошағына артерия қаны көп ағып келе бастайды.Қабынған жер қызарады,домбығып қызуы көтеріледі.Кейінірек қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруіне байланысты артериялық гипермия веналық гипермиямен алмасады,қан ағымы баяулайды.

20)Регенерацияның фазаларын атаңыз Регенерация(латынша-regeneratio-қайта туу, жаңару) деп зақымданудан кейін немесе өмір сүруі тоқтаған, жасушалардың тін элементтерінің, ағза қызметінің жаңарып, қайта қалпына келуін атайды. Көптеген бейімделу реакцияларының негізінде регенерация жатады. Организмде жүріп жатқан әр түрлі патологиялық үдерістер ағза қызметінің бұзылуымен тіндер мен жасушаларддың құрылымдық өзгерістерімен сипатталады. Регенерацияның түрлері. Регенерацияның 1) физиологиялық 2) репаративті 3) патологиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық регенерация ешбір сыртқы әсерсіз қалыпты жағдайда үздіксіз өтіп жатады. Физиологиялық регенерация тозығы жеткен тіндер мен жойылып кеткен жасушаларды жаңартуға бағытталған. Оның мысалы ретінде терінің, асқазан-ішек, тыныс алу жүйелерінің эпителийінің үздіксіз жаңарып тұруын келтіруге болады. Организмнің осы бөліктерінде жабынды эпителийдің бүтіндігі әрдайым сақталуы керек. Эпителий бүтіндігі бұзылғанда шырышты қабаттарда жара пайда болып, әр түрлі инфекциялар қанға тікелей өтіп кету мүмкіндігін алады, яғни қоршаған ортамен организм арасындағы өзара қатынас бұзылады. Демек регенерация шырышты қабықтардың бүтіндігін, олардың қорғаныс қызметін қалыптастырады, ішкі және сыртқы орта тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Тіршілігі жойылған қан элементтерінің ыдырап, орнына жас элементтердің үдіксіз пайда болуы да, жасушаішілік ультрақұрылымдарының өз-өзінен жаңарын тұруы да физиологиялық регенерация түріне жатады. Реперативтік регенерация жасушалар мен тіндердің әр түрлі себептерге байланысты зақымдануы нәтижесінде дамиды. Регенерация үдерісі барлық жан-жануарларда бірдей өтпейді. Мысалы, сақиналы құрттардың бір бөлігінен тұтас құрт пайда болады. Құйрықты қосмекенділер жоғалтқан құйрықтары мен аяқтарының тез қалпына келтіре алады. Көпке дейін толық регенерация деп, осылайша жоғалған ағза орнына сол тектес жаңа ағзаның пайда болуын түсініп келді. Бірақ, эволюцияның ең жоғарғы сатысына көтерілген сүтқоректілерде бұл секілді жаңару жоқ. Сонымен қатар даму үдерісінің ең жоғары сатысындағы организмдерде регенерация мүмкіншілігі жоғалған. Дегенмен, көптеген зерттеулер нәтижесінде, әсіресе кейінгі 20-30 жыл ішінде, сүтқоректілер организмінде регенерацияның басқаша жасуша және жасушаіші деңгейінде, өтетіндігі анықталған. Осы мәселені шешуде Д С. Саркисовтың және оның шәкірттерінің орны ерекше. Жасушаішілік регенерация регенерация үдерісінің ең бір универсалды түрі екендігі анықталды. Осы зерттеулер нәтижесінде толық регенерация болмаған жағдайда ағзалар мен жасушалар қызметі қалайша қалпына келеді деген сұраққа толық жауап алынды. Жасуішілік регенерацияның өзі бірнеше деңгейде өтеді; 1. Органоидтар регенерациясы. Мысалы, регенерация барысында митохондрилердің саны көбейеді немесе бір-біріне қосылған алып митохондрилер пайда болады. 2. Органоидішілік регенерация. Жасуша ішіндегі көптеген органеллаларға тән үдері. Кез келген себептерден дамыған гипоксия жағдайында митохондрий кристалары жойылып құрылымсызданады. Бұл құрылымдар патогендік әсерлер тоқта,ан соң жаңарып қайта қалпына келеді. 3. Молекулалар регенерацясы. Бұл үдерісті көбінесе биохимиктер, генетиктер зерттейді. ДНҚ-ның зақымдалған жерлері, ферменттер арқылы тазаланып, сол жердегі қажетті нуклеотидтер тізбегі «тігіледі». Осылайша, мысалы хромосомалар бүтіндігін, яғни жасуша тіршілігін қайта қалыптастыруға мүмкіндік бар. Патологиялық регенерация реперативті регенерацияның бұрмаланған түрі. Сондықтан ол әр түрлі жағымсыз фокторлар әсерінде регенерация үдерісінің қалыпты барысының бұзылуымен сипатталады, ол баяулағанда жойылған тіннің орны толмайды(гипорегенерация), ал шамадан тыс болғанда, керісінше артық тін пайда болады(гиперрегенерация). Гипорегенерацияның мысалы етіп аурудың әлсіздігі витаминдердің жеткіліксіздігі, нервтік реттеудің бұзылуы немесе жүрек қызметінің созылмалы нашарлануы нәтижесінде пайда болатын, ұзақ уақыт бітпейтін жараларды алуға болады. Гиперрегенерацияның кезінде терінің жарақаттанған жерінде регенерация үдерісі өз мерзімінде тежелмей, сол жердегі тін шамадан тыс, ет тәрізді өсіп кетеді. Осылайша бұрмаланған регенерация түрлерін субституция-шала жаңару дейді. Кейде регенерация үдерісінің бұзылуына байланысты дисплазия, ісік алды үдерістер дамиды, бұны атипиялық регенерация немесе дисрегенерация деп атайды. Метаплазия(грекше: metha-басқаша, plaseo-түземін) деп жетілген бір тіннің екінші бір жетілген тінге айналуын атайды. Метаплазия организмнің бейімделу реакцияларының немесе репарациялық регенерацияның көрінісі есебінде көптеген патологиялық үдерістерде кездеседі. Қалыпты жағдайда метаплазия даму жағдайы біртекті тіндерге тән.

21. Тромбының пайда болу механизмдерінің кезендерін атаңыз. Тромбоз деп қанның қан тамырлары ішінде ұйып қалуын айтады. Ұйып қалған зат тромб деп аталады. Тромб қан тамырлар свңылауын тарылтып немесе бүтіндей тығындап, қан айналысына кедергі жасайды. Артериямен қан келмей қалғанда, ағзалар некрозға дейін болатын аса қауіпті өзгерістерге ұшырайды. Тромбоздың негізінде физиологиялық құбылыс – қан ұю үдерісі жатады. Бұл организмнің қоршаған ортаға бейімделу реакцияларының ең бір маңызды түрі, себебі тамырлар жарақаттанғанда қанағу тоқтамаса, организм сәл ғана жарақаттан қансырап өледі. Сонымен қатар қан ұю үдерісіне белсенді қатынасатын, қанның ең майда түйіршіктері – тромбоциттер – қан тамырларының ішкі қабатын (эндотелиін) үздіксіз бүтіндеп тұрады. Тромбоциттердің 15 пайызы тек осы қызметті атқару үшін пайдаланылады. Тромбоциттер көшіп түскен эндотелий орнына жабысып (адгезия), сол жерде желімдеп, қан тамырының физиологиялық регенерациясын қамтамасыз етеді. Қанның ұюы өте күрделі, көп салалы үдеріс, ол әрдайым қанды ұйытушы және қан ұйюына қарсы әрекет ететін екі жүйе барлығы анықталды. Тромбоздың шығу механизмі (патогенезі) өте күрделі. Қалыпты жағдайларда қантамырларда ұйымайды, ал тромбтың түзілуі организмдегі қанды ұйытушы және қан ұйюына қарсы жүйелердің өзара қатынасының бұзылуының анық белгісі. Тіндер жарақаттанғанда, операция уақытында, миокард инфарктында және басқа ауруларда тіннен тромбопластин факторы қанға көп мөлшерде бөлініп шығады. Көптеген аурулар, мысалы, атеросклероз, гепертония, қантты диабет, қатерлі ісіктер, шок, қан ұю үдерісін күшейтіп қана қоймай, қандағы фибринолиз (фибрин ұйындысының еруі) үдерісін төмендетіп, тромбтың пайда болуына жағдай тудырады. Сонымен қатар тромбоз үдерісіне жоғарыда аталған қанның сапасының өзгеруі де себеп болады. Аталған факторлар тромб дамуының жалпы жағдайлары болап есептелсе, ал тромбтың орны жергілікті факторларға байланысты. Оларға қан тамырларының кемігіндегі өзгерістер, қан ағымының баяулауы және т.б. кіреді. Мысалы қан тамырларының аневризмасы, қан тамыры кемігінің қабынуы сол жерде тромб пайда болуына соқтырады. Қазіргі деректер бойынша қанның қю үдерісі төмендегі 4 кезеңнен тұрады. 1) Белсенді тромбопластиннің пайда болуы; 2) Тромбопластин кальций әсерінде протромбиннен (проферменттен) тромбиннің пайда болуы; 3) Тромбин әсерінде фибриногеннің фибрин- мономерге айналуы; 4) Фибрин- мономердің фибринді юелсендіретін заттардың әрекетімен фибрин- полимерге айналуы. Белсенді тромбопластин ішкі қан ұю жүйесінде тромбоциттер зақымданғанда, сыртқы қан ұю жүйесінде тіндік факторлардан жасушалар мен тіндердің зақымдануына байланысты бөлініп шығады. Ал, протромбин гепатоциттерде витамин К- ның бақылауында синтезделеді. Тромбин болса протромбиннен протромбиназа әсерінде түзіледі. Тромбиннің негізгі қызметі фибриногеннен фибринопептидтер А және В- ны ажыратып алып, соның нәтижесінде фибрин ұйындысы пайда болады.

22. Инфарктың тікелей себептерін атаңыз. Инфаркт деп бүтін ағзаның немесе оның бір бөлігінің қанайналымының бұзылуына байланысты өлуін айтады. Демек инфаркт қантамырлық (ишемиялық) некроз. Инфарктың пайда болуына: әдетте қан тамырларының тромбозы, эмболиясы немесе спазмы себеп болады. Кейде инфаркт, ағып келген қан мөлшерінің ағза қызметін қамтамасыз ете алмауынан дамиды. Осыған байланысты инфаркты циркуляторлық некроз деп те атайды. Көбінесе инфарктың дамуы жалпы қан айналуының бұзылуына байланысты, сондықтан инфаркт созылмалы жүрек, өкпе ауруларында көп кездеседі. Қан тамырының тығындалу жылдамдығы, инфаркт пайда болуының ең бір шешуші факторы. Инфаркт коллатералдық жолдар ашылып үлгермеген жағдайда ғана дамитын құбылыс. Қан тамырының кенеттен пайда болған эмболиясы тек сол тамырдың ғана емес, оның бойындағы барлық тармақтарының да рефлекторлық түрде таралуымен (спазм) қатарласа жүреді. Әдетте инфарктүшбұрышты болып көрінеді. Инфарктың пішіні қантамырларының ағзада таралу ерекшеліктеріне байланысты. Өкпеде, бүйректерде, көкбауырда үшбұрышты түбі ағзаның қабына қарай жйғасады да, оның ұшында тромбпен тығындалған қантамыры табылады. Ақ инфаркт көбінесе көкбауырда, бүйректерде, мида, жүректе кездесіп, коллатералдық қан тамырлардың жеткілікті ашылмауының морфологиялық көрінісі есебінде дамиды. Қызыл инфаркт жүрек қызметінің жетіспеулігіне байланысты веналық қан іркіліп қалғанда пайда болады. Қызыл инфарктың ең көп кездесетін жері өкпе. Өкпе әдетте екі қан жүйесінен қанмен қамтамасыз етіледі. Бұл жерде бір жүйеден қан келмей қалған жағдайда пайда болған некроз ошағына екінші жүйеден келген қан құйылады. Ірі вена қан тамыры тығындалып қалғанда ішекте, көкбауырда, бүйректерде веналық инфаркт дамиды, ол қызыл инфаркт түрінде көрінеді. Веналық қан ағып кетуі қиындағанда, артерия қанының ағып келуі тоқтайды,яғни бұл инфарктың да себебі артерия қанының жеткіліксіздігі. Қызыл инфаркт эритроциттердің, гемолизіне байланысты бірте- бірте реңсізденіп ақ инфаркт түріне айналып қалуы мүмкін. Кейде ақ инфарктың айналасында қанқұйылу ошақтары пайда болады (қызыл жиекті ақ инфаркт) оның себебі қан тамырларының алғашқы спазмының парездік кеңеюінің алмасуы.

23. Некроздың микроскопиялық белгілерін атаңыз. Никроз (гр. Nekros – өлген) деп, тірі организмде жасушаның тінінің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім. Некроз бұл қалыпты жағдайда да ұдайы болып тұратын құбылыс. Тері эпидермисі, асқазан – ішек шырышты қабатының жасушалары, қан элементтері және тағы басқа әрдайым өліп, жаңа жасушалармен алмасып отырады (регенерация). Ағзалар негізін құраушы жасушалар бірнеше сағаттан бірнеше жылдарға дейін өмір сүріп, кейін өз тіршілігін жояды. Бұл – физиологиялық өлім. Егер жасушаның өлімі әртүрлі зақымдаушы әсерлер нәтижесінде болса, оны патологиялық өлім дейді. Некроз өте күрделі үдеріс, бірнеше сатылардан тұрады. Некроз дегеніміз толығымен зақымдалған жасушаның ферменттер әсерінде ыдырауы немесе жасуша ақуызының денатурациясы. Егер ферменттік ыдырау басым болса- колликвациялық никроз, денатурация басым болса – коагуляциялық никроз дамиды. Жасуша өлместен бұрын оның морфологиялық құрылысында көптеген өзгерістер болады. Егер осы кезенде зақымдаушы себептер жойылса, жасуша өзінің әуелгі қалпына келе алады. Кейінен апоптоз деген термин пайда болды. Оның некроздан айырмашылығы ол негізінен жасушалардың зақымдануына, әсіресе олар ДНҚ-ларындағы өзгерістерге байланысты гендік бағдарлама нәтижесінде дамитын өзін – өзі өлтіру п.і

24.Қан кетуге алып келетін тамырлар қабырғасының зақымдалу себептерін атаңыз. Қан кету (лат. Haemorrhagia compensatio - қан кету, ағу) - қан кету. Қан кету деп зақымданған қан тамырынан қанның құйылуы (шығуы). Оның түрлері гематома, геморрагиялық сіңбе, қан сүйелері, петехия, экхимоздар.Егер қан дене сыртына айналаға ағып кетсе сыртка қан кету деп аталады. Ал дененің ішкі қуысына кетсе ішке қан кету дейді. Қанағудың (геморагия) деп қанның қан тамырларынан, жүректен ішкі н\е сыртқы ортаға шығуын айтамыз. Қанағудың негізгі үш себебі бар: 1) қан тамырларының жыртылып н\е жарылып кетуі; 2) қан тамырлары кемерінің іріп ыдырауын\е жегілуі. 3) диапедез. Қан тамырларының жыртылып н\е жарылып кетуі денеге оқ тигенде ж\е басқа да жарақаттарға байланысты кездеседі. Мысалы, адамды қайта тірілту (реанимация) кезінде сынған қабырғалар өкпені, бауырды жарақаттап, ол жерден қан ағады. Патологиялық өзгерістерге шалдыққан қан тамырлары да жарылуға бейім келеді.Қолқаның атросклероз, мерез салдарынан кеңіп кеткенжерлері (аневризма) жарылып, ауру жедел қансырап өлуі мүмкін. Қан тамырларының жарылуы гематома пайда болуына соқтырады. Егер жарылған тамыр мен гематома арасында байланыс сақталып қалса ол жерде жалған анивризма пайда болуы ықтимал, оны солқылдаушы(пульсрующая) аневризма деп атайды.Қан тамыр қабырғаларының іріп ыдырауын\е жегіленуі күнделікті өмірде көбірек кездеседі. Мысалы, асқазан жарасы сол жара түбіндегі қан тамырларды,. Жатырдан тыс жүктілік кезінде трофобласт элементтері жатыр түтігінің қан тамырларын зақымдайды. Қатерлі ісік, туберкулез үдерісіндегі некрозға байланысты қан тамырларының кемерлері жегіленіп кетеді, сөйтіп қан кетугесоқтырады. Қан, қан тамыры кемерінде диапедезжолымен, оны бұзбастан, сыртқа шығуы мүмкін. Диапедез құбылысы капиляр мен майда венулалардың өткізгіштік қасиетінің артып кеткенінде ғана мүмкін. Бұл жағжай гипоксияға, әр түрлі авитаминоздарға байланысты, кейбір қан ұйытушыфакторлардың тума жетіспеушулігінде байқалады. Эритроциттер эндотелийй клеткалары арқылы сыртқа шығады. Бұл үдерісті тек электронды микроскоп арқылы бақылауға болады. Организмде капилярлар өте көп болғандықтан, қан элементтері бір-біріне қосылып, аумақты, өмір сүру үшін қауіпті қан құйылуошақтарын тудыруы мүмкін. Мысалы, гипертония ауруындағыөте ауыр хал ми тінінде диапедездік қан құйылуға байланысты. Диапедездік қан ағуға бейімділікті геморрагиялық диатез деп атайды. Ол гемофилияда, жаңа туған баланың геморрагиялық ауруында, тромбоцитопенияларда, лейкозда, бауыр ауруларында кездесіп, теріде, шырышты қабықтарды қанталау ошақтары түрінде байқалады.Еккен жерлерде қанталап қалады