Атерсіз және қатерлі ісіктерге жалпы сипаттама беріңіз

Ісіктер кез келген жалпақ не безді эпителиден дамиды.Олар қатерсіз және қатерлі болып екі топқа бөлінеді. Қатерсіз ісіктер. Эпителиден пайда болатын, арнайы даму орны жоқ қатерсіз ісіктерге папиллома мен аденома жатады.Папиллома (латынша papilla- бүртік) жалпақ және өтпеллі эпителиден өсіп шығатын ісік. Ол теріде,ауыз, мұрын қуысында, көмейде, бүйрек астауында, қуықта, сүт бездерінің өзектерінде,ми қарыншаларының ішінде өседі.Аденома- безді ағзалар эпителиінен, олардың өзектерінен өсетін ісік.Ол айналасындағы тіндерден жақсы шекараланған, үлкендігі бірнеше миллиметрден, ондаған сантиметрлерге жететін, жұмсақ ісік. Аденомалар өсіп шыққан жеріндегі ұлпаларға ұқсас құрылымдар түзеді.Онығ түрлері: 1) трабекулалы аденома ісік жасушаларының бір-біріне жақын жатқан таяқша тәрізді құрылымдар түзуімен сипатталады;2) түтікті (тубулярлы) аденомада эпителий жасушалары бір-бірімен бірігіп түтікшелер түзеді;3) ацинарлы аденома қуыстары біраз кең безді құрылымдардан тұрады; 4) бүртікті аденомалар кең қуыстарда эпителийдің бүртіктер түзіп өсіп кетуімен және бұл қуыстарда көп мөлшерде сұйықтық жиналып қалуымен сипатталады.Қатерлі ісіктер. Эпителиден туындайтын қатерді ісікті карцинома деп атайды. Карцинома адамдағы қатерлі ісіктің түрі, ол түйін түрінде, не жайыла өскен, ақшыл реңдегі ісік, қатты, кейде жұмсақ болады. Әрбір ағзаның карциномасы өзіне тән морфологиялфқ көріністерге ие.Осы принцип бойынша карциноманың мына түрлерін ажыратады: 1) эпителийішілік карцинома; 2) жалпақ жасушалы;3) безді;4) шырышты;5) солидті;6) майда жасушалы;7) фиброзды;8) медуллярлы карцинома. Эпителийішілік карцинома эпителий қабатының ішінде өсетін карцинома, көпке дейін айналасындағы ұлпаларға бойлап кірмейді. Микроскоппен қарағанда жасуша атипизмін, көптеген митоздарды көреміз. Жалпақ жасушалы (эпидермалық) карцинома терінің, шырышты қабаттардың жалпақ не өтпелі эпителийінен өсіп шығады. Бұл карцинома безді мүшелер эпителийінен,мысалы, бронхтарда, асқазанда метаплазия жолымен де өсіп шығуы мүмкін. Жалпақ жасушалы карциноманың екі түрі ажыратылады: түлеуші және түлемейтін карцинома. Безді карцинома (аденокарцинома) ең жетілген арцинома қатарына жатады. Ол безді ағзалардың шырышты қабааттарының призмалық немесе текше тәрізді эпителийінен өсіп шығады. Ісік жасушалары ацинустық, сорғыштық, тубулярлық құрылымдар түзе алады. Шырышты (колоидты) карцинома ісік жасушаларының көп мөлшерде шырышты сұйықтық бөліп шығаруымен сипатталады.Ісік ұстап көргенде іркілдеп тұрады, микроскоппен қарағанда шырышпен толған қуыстар ішінде карцинома жасушалары көрінеді. Солидті карцинома аса тез өсетін ісіктер қатарына жатып, микроскоппен қарағанда бір-біріне тұтаса жатқан, аралары дәнекер ұлпамен бөлінген эпителий жасушаларынан түзілген. Майдажасушалы карцинома жетілмеген карциномалар қатарына жатып, көбінесе өкпеде кездеседі. Ісік жасушалары майда, ядролары гиперхромды боялған лимфоцит тәрізді домалақ немесе сопақша ядрошықтары көрінбейді, ешқандай құрылымдар түзбейді. Фиброзды карцинома сүт бездерінде, асқазанда көбірек кездеседі, өте қатерлі, ерте метазтаз беретін карцинома. Медулярлы карцином а ми тәрізді ақшыл және жұмсақ ісік. Микроскоппен қарағанда ісікте стромаға қарағанда, паренхима басым болады. Аралас карцинома бір ағзада екі түрлі карциноманың қатар дамуы.

Патологияға ұшыраған митоз түрлнерін атаңыз.Ядродағы өзгерістерге ең алдымен митозға байланысты патология кіреді. Митоздың бірнеше сатылардан тұратын мәлім; 1) прфаза, 2) метафаза, 3) анафаза, 4) телофаза, 5) интерфазаОнан басқа жасуша ядросы амитоз жолымен де көбейеді. Митоздың және эндомитоздың деген түрі бар.Бұл кезде хромосомалар саны ядро қабықшалар бұзылмай-ақ бірнеше есе артады.Ядро ішінде бір немесе бірнеше ядрошықтар болады. Белокты көп түзуші жасушалардың ядрошықтары ірі және саны көп болады. Ядролар патологиясының бір түрінде ядролық қоспалар кіреді. Оларға; ядродағы цитоплазмалық нағыз және вирустарға байланысты қоспалар жатады. Нағыз ядролық қоспалар деп цитоплазманың бір бөлігінің ядро ішіне кіріп қалуын атайды, әдетте бұл құблыс митоздық бұзылыстармен байланысты. Вирустарға байланысты қоспалар вирустардың ядро ішінде көбейіп колония түзуіне немесе вирустар әсерінде ядро белоктарында өзгеруі нәтижесінде, кейде цитоплазмада өніп жатқан вирустарға реакция есебінде пайда болады. Әдетте біз ядроны кезеңінде көрерміз осы кезеңнен кейін митоз басталады. И. А. Алов (1972) бойынша митоз патологиясының негізгі түрлеріне мыналар кіреді; 1.Хромосомалардың зақымдануы Жасушалардың профаза кідіріп қалуы; хромосомалардың спирализация және деспиризация үдерісінің бұзылуы; хромосомалардың бөлшектеніп кетуі; анафаза кезеңінде хромосомалар арасындағы көпірлердің пайда болуы. 2.Митоздық аппараттың зақымдануына; митоздың метафазада кідіріп қалуы; хромосомалардың метафазада бытырап кетуі кетуі; үш топты метафаза қуысты метафаза көпполюсті асиметриялық митоздар; бір орталықты митоздар кіреді. 3.Цитотомияның бұзылуы мерзімімен бұрын болатын цитомия цитомияның болмауы.

48.Нерв жүйесі мен ми қабықтарының ісіктеріне жалпы сипаттама беріңіз? Орталық нерв жүйесінің құрылысы өте күрделі, сондықтан оның құрамындағы барлық элементтер ісік көзі бола алады. Орталық нерв жүйесінің жасушаларынан ісік өте сирек өседі, негізгі ісік көзі – нейроэктодерма. Нерв жүйесі ісіктерінің ерекшеліктері: 1. Нерв жүйесінде кездесетін көптеген қатерсіз ісіктер айналасындағы тіндерге ене шекарасыз өседі. Экспансивтік өсу тек кейбір ми қарыншаларының ішіне қарай өсетін (эпендимома, хориоидпапиллома) үшін ғана тән. 2. Белгілі бір көлемге жеткен соң ісіктер қатерсіз, қатерлі екендігіне қарамастан бір типтегі клиникалық белгілер береді. 3. Нерв жүйесінің қатерлі ісіктері негізінен ми көлемінде ғана метастаздар береді. 4. Орталық нерв жүйесі ісіктерінің көпшілігі камбиалдық элементтерден дамитын дизонтогенездік ісіктер тобына жатады. Орталық нерв жүйесінің ісіктері: нейроэктодермалық және ми қабықтарының ісіктері деп екіге бөлінеді. Нейроэктодермалық ісіктер астроциттық ісіктер. Оның өзі қатерсіз астроцитома ересектерге қарағанда жас балаларда көбірек кездеседі. Ол мишықта, ми бағанында және 3-ші қарыншада жайылмалы н/е түйін түріндеөседі. Фибриллярлық астроцитома глиялық талшықтардан құралған қатты ісік, жасушалары аз. Гемистоцитарлыастроцитомада глия талшықтары мен ірі астроциттер біркелкі орналасқан. Анапластикалық астроцитома жасушалар полиморфизмімен және митоздар санының көптігімен сипатталады. Ми қабықтарының ісіктері: менингиомалар н/е арахноидэндотелиомалар деп аталады. Ісік көлденеңі 5-6 см-ге жететін қатты түйін түрінде өсіп, мидың қатты қабығынан н/е жұмсақ қабықтарын астарлап жатқан арахноидэндотелий жасушаларынан өнеді. Менингиомалар орталық нерв жүйесінде глия ісіктерінен кейінгі ең көп ұшырайтын ісіктер. Гистологиялық көріністеріне қарап менингиоманың төменгі негізгі түрлерін ажыратамыз: а)менинготелиалдық менингиома- бұл ісік эндотелиге ұқсас майда, цитоплазмасы ашық түсті, ядросы сопақша, хроматині өте әлсіз боялған жасушалардан тұрады. Ә) қат – қабат құрылымды менингиома-бұл жерде жасушалар кесілген пияздың қабаттары сияқты бір-бірінен айнала орналасқан. Б) ангиоматоздық менингиома-құрамында қан тамырлары көп болады. В) фиброздық менингиома- жасушалар фибробласт элементтеріндей әр түрлі бағытта орналасқан будалар түзеді. Шеткі нерв жүйесінің ісіктері оның қабығын түзуші Шванн жасушаларынан өседі. Оларға: нервилеммома(шваннома), нейрофиброма, нейрофиброматоз, қатерлі шваннома н/е нейрогендік саркома жатады. Шваннома нерв қабықтарынан өсетін, жақсы шекараланған кейде капсуласы бар, жұмсақ, созылмалы сұрғылт-сары түсті ісік. Нейрофиброма-нерв талшықтарынан және дәнекер тіннен тұратын ісік. Нейрофиброматоз-нерв жүйесінің тума ақауларына жатады, ол шеткі н/е үлкен нервтерінен көптеген нейрофиброманың өсіп кетуімен сипатталады. Қатерлі шваннома – ісіктің қатерсіз түрінен жасуша атипизмімен, көпядролы симпластардыңпайда болуымен, ісік қан тамырларының гиалинозымен ерекшеленеді.

49)Пролиферативті қабынудың түрлеріне мысал келтіріңіз? Қабыну (лат.— inflammatio, грек.— phlogosis) көптеген аурулардың даму негізінде жатады. Қабыну деп жануарлардың даму сатыларында пайда болған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш әсерді шектеп аластауға, бүлінген тінді қалпына келтіруге бағытталған сатылы өзгерістерімен көрінетін біртектес дерттік үрдісті түсінеді. Қабыну өзіне тән ішкі заңдылықпен дамиды және алдыңғы сатысы кейінгілерінің пайда болуына әкеледі. Бірақ, қабынудың алғашқы құбылысы болып әрқашан бірінші әлтерация есептеледі, ал пролиферация қабынудың соңғы сатысына тән. Пролиферативтік үдеріске жегілікті қан тамырлары да белсенді араласып, оның ішкі(эндотелий) және сыртқы (адвентиция) қабаттарындағы жасушалар да көбейе бастайды. Түрлері: аралық(интерстициалдық), гранулематоздық және полиптер мен өткір ұшты кандиломалар құраушы қабыну түрлеріне бөлінеді. 1) Аралық қабыну ағзалар тініне әр түрлі жасушалардың сіңіп қалуымен сипатталады.Аралық қабыну жедел немесе созылмалы түрде өтеді.Созылмалы түрде қабыну ошағында гистоцит, моноцит, макрофаг, фибробласт және плазмалық жасушаларды көруге болады. Аралық қабыну талшықты дәнекер тіннің көбеюіне яғни склероз үдерісінің дамуына әкеп соқтырады. Мысалы, пневмосклероз және т.б. Жіті деструктивті панкреатиттің 3 –ші күнінде шошқа өкпесінде жағымсыз динамикалық өзгерістер пайда бола бастады. Интерстициальді қабыну оның айқын көрінісі. Ателектазов, дистелектазов және жіті эмфиземаның ошақтары байқалады. В половине полей зрения встречаются инфильтраты нейтрофилами и лимфоцитами стенок альвеол. 2)Гранулематоздық қабыну. Бір топ созылмалы инфекциялар (туберкулез, мерез, алапес, склерома, маңка) қабыну ошақтарында гранулемалардың түзілуімен, некроз пайда болуымен және осы жерде олардың нақты қоздырушыларының табылуымен ерекшеленеді. Мыс: Туберкулезге тән қабыну- туберкулезді қоздырушы микробактериялардың вируленттігіне, оның химиялық құрамы және антигендік қасиеттеріне, макроорганизм реактивтілігіне байланысты әр түрлі морфологиялық көрініске ие болады. Дегенмен де, туберкулезге тән морфологиялық белгілер, қабынудың үшінші продуктивті өзгерістер фазасында көрінеді. Туберкулезге тән гранулемалардың ортасында ірімшікке ұқсаған (казеозды) некроз, оны айнала эпителиоидтық жасушалар шоғыры, оның сыртында лимфоциттер мен макрофактардан тұратын үймек орналасқан. Эпителиоидты жасушала мен лимфоциттердің арасында, туберкулезге өте тән, Пирогов-Лангханс алып жасушалары орналасқан. Гранулема құрамындағы эпителиоидтық және макрофаг жасушалары гематогендік моноциттерден пайда болып, фагоцитоз үдерісіне қатысады. Эпителиоидтық жасшалар кейде бір-біімен бірігіп, көп ядролы алып жасушаларды құрайды. Ал лимфоциттер болса, жасушалық иммунитетке қатысы бар, тимусқа тәуелді жасушалар қатарына жатады. 3) Гранулемалық қабыну созылмалы қабынудың арнайы түрі болып көбейген жасушалардың шекараланған кеңістікте жиналып қалумен ерекшеленеді. Сол клеткалар жиынтығын гранулема (түйін) деп атайды. Гранулеманың ұабыну ошағында фагуцитоз арқылы жойылмайтын, бірақ белсенді зақымдаушы агенттің болуына байланысты. Гранулема құрамындағы макрофагтар қызметі сол зақымдаушы агентті жоюға немесе шекаралауға бағытталғанн. Мысалы, ревматизмге тән Ашофф – Талалаев гранулемасы қабыну ошағындағы фибриноидты некрозға реакция есебінде дамиды. Сол жеріндегі некроздық тіндер, иммундық кешендердің қалдықтар фагацитоз нәтижесінде жойылады. Қабыну ошағындағы макрофагтар өзінен ісік некрозы факторын және ИЛІ бөліп шығарады, олар Т- және В- лимфоциттерді белсендіреді, сөйтіп жасушалық иммунитетке тән өзгерістер қалыптасады. Некроз ошағы жойылған соң фибробластар пайда болып гранулеманың орнында склероз қалыптасады. 4) Полиптер мен қткір кондиллома түзетін пролиферативті қабыну: Қабынудың бұл түрі шырышты қабқтарда, призмалық эпителидің көп қабатты эпителиге өтетін жерінде кездеседі. Созылмалы қабынуға байланысты эпителий астындағы дәнекер тіндермен бірге өсіп, сабаққа асылып тұрған н/е сорғыш тәрізді құрылымдарды түзеді. Олардың стромасында лимфоциттерден, плазмалық жасушалардан, макрофагтардан тұратын сіңбелер табылады. Полиптер мұрында, мұрынның қосымша қуыстарында жиі кезддеседі.олиптердің құрылымы бойынша фиброзы, аденоматозды, ангиоматозды деп бөлінеді. Анустың жыныс ағзаларының айналасында мерез, соз инфекцияларына байланысты папиломаға ұқсас бүртіктер, құрылымда- кондилломалар, пайда болады. Бұлардың ең жиі кездесетін түрі-өткір ұшты кандилломалардың себебі папилломиксовируста екендігі анықталды. Соныен продуктивті қабыну нәтижесінде ағзаларда склероздық, тіпті циррозздық өзгерістер дамып, олардың қызметін бұзады.

50)Некроздың клиникалық морфологиялық көрінісі Некроз-(грекше nekros-өлген) деп,тірі организмде жасушаныңмтіннің немесе ағщаның бір бөлігінің бүтіндей өлкін айтады.Демеск некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім.Некроз бұл қалыпты жағдайда болып тұратын құбылыс.Тері эпидермисі,асқазан ішек шырышты қабатының жасушалары,қан элементтері т,б.Некроз дегеніміз толығымен зақымдалған жасушаның тер әсерінде ыдырау немесе жасуша ағуызының денатурациясы басым болса-коагуляциялық некроз дамиды.Жасуша өлместен бұрын оның морфологиялық құрылысында көптеген өзгерістер болады.Егер осы кезеңде зақымдаущы себептер жойылса,жасуша өзін әуелгі қалпына келе алады,сол үшін бқл үдерістердің морфогенезін мұқият зерттеу және түсіне білу қажет.Қазіргі кезде нейкроз дамуының мына сатыларын ажыратады:1)Нейкроз алды кезеңі(паранекроз)-бұған жасушалардағы ауыр дистрофиялық,бірақ қайтымды өзгерістер кіреді;2)өлу алды кезеңінде (некробиоз)жасушада қайтымсыз өзгерістер пайда болады.3)Өлу кезеңі(некроз,некрофанероз)жасуша тіршілігінің жойылуымен сипатталады4)Өлгеннен кейінгі өзгерістерге (некролиз,аутолтиз)осы өлген жасушаның тін ферменттері әсерінде ыдырап,организмнен шығарылуы немесе олардың сау тіндерден шекаралануы кіреді.Сонымен жасушаның физиологиялық жағдайда өлуінің де,патологияға байланысты өлуінің де механизмдері бір деуге болады.Өлген тіндер,ағзалар әдетте ақшыл сары немсе қоңыр қара түрге кіреді.Некроздың клиникалық морфологиялық түрлеріне инфаркт,гангриена,секвестр және жатын жаралар кіреді. Инфаркт д еп бүтін ағзаның немесе оның бір бөлігінің қан айналымының бұзылуына байланысты өлуін атайды.Демек инкфаркт қан тамырлық некроз.Инфарктың пайда болуына:әдетте қан тамырларының тромбозы,эмболясы немесе спазмы себеп болады.Кейде инфаркт,ағып келген қан мөлшерінің ағза қызметін қамтамасыз ете алмауынан дамиды.Осыған байланысты инфаркты церкуляторлық некроз деп атайды.Инфарктан кейінгі өзгерістер:Инфаркт пайда болғаннан кейін бірнеше сағат өтісімен ақ,демаркациялық қабыну үдерісі басталады.Бұл жерде қан тамырлары кеңейіп,айналасына лейкоциттер шыға бастайды.Лейкоциттерден бөлініп шығатын протеолиздік ферменттер некрозға шалдыққан тіндіыдыратады.Ыдырау өнімдерін макрофак жасушалары жұтып алады,ошлар кейінірек лимфа тамыорлары арақылы тасылып кетеді 7-10 күннен кейін инфаркт болған жерде дәнекер тін түзіліп,ол некрозға шалдыққан жердің орнын толық басады.Жүрек инфарктының нәтидесінде кардиосклероз,кейінірек созылмалы аневризма,өкпе инфарктысынан кейін пневмосклероз үдерістері өрістейді.Егер инфаркт ағзалар қабыга жақын орналасқан болса ол жерде реактивтік қабыну үдерісі дамиды.Ішек инфаркты гангренаға өтіп тынады. Гангрена Некроздың бір түрі.Оның пайда болуы,өлген тінге қоршаған ортаныңәсер етуіне байланысты.Сол себепті гангрена сыртқыт ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларға(өкпеде,ішекте,теріде)ғана болады.Теріде көбінесе гангренаның құрғақ түрі кездеседі:Өлген тері ауа әсерімен құрғап қатаяды,түсі қараяды. Секвестр негізінен сүйек тіні үшін тән болып,некрозданған сүйек сорылып кетпейді,айналасында іріңді қабыну өрістейді,дәнекер тінінен түзілген қорап байда болады.Секвестр соның ішінде бос жатады,немесе осы аймақта жыланкөз арқылы ірің бөлініп шығып тұрады.Көбінесе секвестрды операция жасап алып тастайды.Некроз нәтижесінде көптеген өзгерістер дамиды.Майда некроз ошақтары бүтіндей сорылып кетіп,орнына өзі тектес тін пайда болады.Мысалы;Терідегі,шырышты қабықтардағы өлген жасушалар толығамен қайта қалпына келеді Егер некроз ошақтары үлкен болса оның айналасында демаркациялық аймақ пайда болады.Бұл жерде қан тамырлары кеңейіп,олардың айналасында макрофактар гестиоциттер,әсіресе лейкоциттер жиналып қалады.Лейкоциттердің гидролиздеуші ферменттері әсерәнде некрозға ұшыраған тін ыдырай бастайды,:Кейінірек некроз аймағы толығымен жойылып дәнекер тінмен алмасады,немесе некроз айналасында қалта пайда болады.Бұл үдерісті инкапсуляция дейді.Өлген жердің бөлініп түсуі(гангренаға қшыраған аяқ бармақтары)мутиляция деп аталады.МАй тіні некрозданған аймақта ферменттің ыдырау нәтижесінде май қышқылдары түзіледі.Олар жергілікті тінді тітіркендіріп сол жерде лейпогранулема түзіледі.

51.Инфекциялық ауруларда туындайтын май дистрофиясына мысал келтіріңіз. Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін,кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесе химиялық құрамы басқаша майлардың(мысалы,Гоше6Ниман-Пик липидоздарында)жиналып қалуын түсінеміз.Жасушада негізінен үшглицеридтер,холестерин эфирлері және фосфолипидтер жиналады.Жасушада майдың пайда болу:жасушадағы май-белок кешендерінің ыдырап,майдың көрініп қалуына(фанероз,декомпозиция),қанда май мөлшерінің көбейіп кетуіне(инфильтрация)және майдың көмірсулар мен белоктар есебінен шамадан тыс түзілуіне байланысты.Май дистрофиясы көбіне жүректе,бүйректе және бауырда кездеседі. Бауырдың май дистрофиясы. Бауыр май алмасу үрдісіне тікелей қатысатын ағзаболатындықтан,бұл жерде гистохимиялықреакциялар арқылы әрдайым май тамшыларын табуға болады.Сондықтан,бауырдың майлы дистрофиясы дегенде,біз осы жердегі май мөлшерінің әдеттегіден көбейіп кетуін немесе химиялық құрамы басқаша болған майлардың жиналып қалуын түсінеміз.Қалыпты жағдайда бауырдағы майдың тек4∕1бөлігі ғана бейтарап майларға жатса,майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады.Жасуша ішіндегі үшглицеридтер бауырдан шығып кету үшін апопротейн молекуласымен қосылып,липопротейн түзеді.Бауыр жасушаларында әуелі майда тамшылар пайда болады(майда тамшылы семіру),кейінірек олар бір біріне қосылып ірі тамшылар түзеді(ірі тамшылы семіру). Жүректің майлы дистрофиясы. Жүректің майлы дистрофиясы кардиомиоциттерге май қышқылдары көбірек тасылып келгенде(инфильтрация).Жасуша ішіндегі май белок кешендері ыдырағанда(декомпозиция)келіп шығады.Электрондық микроскопта зерттегенде майтамшылары цитоплазманы бүтіндей жайлап алады,митохондрилер ыдырап,кардиомиоциттердің көлденең жолақтары жойылады.Май тамшылары жиналған жерлер,эндокард жағынан қарағанда ақшыл сары түстегі жолақшалар түрінде көрінеді.Бұл көрініс жолбарыс терісіне ұқсас жүрек деген атау алған.Жалпы жүрек үлкейіп,қуыстары кеңіп босап қалады.Кесіп қарағанда миокард көмескі сарғыш-қоңыр түсте көрінеді.Микроскоппен қарағанда май кардиомиоциттерде майлы тамшылы түрінде көрінеді,бірақта бұл үрдіс барлық жасушаларды бірдей қамтылмайды.

52.Қан және лимфа айналымының бұзылуының туындау себептеріне мысал келтіріңіз. Барлық қан тамырларын морфофункционалдық тұрғыдан бірнеше түрге бөлуге болады.Ірі артерия,вена қан тамырлары тек қана өткізгіш қызметін атқарса,майда қан тамырлары қан мен тін арасындағы зат алмасу үдерісін қамтамасыз етеді.Микроциркуляция арнасына артериолалар,капилляр алдындағы майда тамырлар,каппилляр,капиллярдан кейінгі майда тамырлар және венулалар кіреді.Айналымда жүрген қан барлық сұйық заттар тәрізді гидродинамика заңына бағынады:егер қанайналым тоқталып қалса ол өз салмағының әсерінен дененің төменгі жақтарына ығысады.Көптеген созылмалы аурулар ерте ма,кешпе қан және лимфа айналымының бұзылуына әкеліп соғады.Мысалы,миокард инфаркты,атеросклероздық кардиосклероз,ревматизм,жүректің тума ақаулары,перикард аурулары салдарынан қанның тіндерге,ағзаларға ағып келуі де,олардан қайта ағып кетуі де қиындайды.Қан тамырлары қабырғасындағы өзгерістер,әсіресе қолқадағы атеросклероз үдерісі немесе оның қалта тәрізді кеңейіп кетуі,қан ағымына кедергі жасап,қан айналымын бұзады.Қаңқа бұлшеқеттерінің,әсіресе көкет жұмысының әлсіздігі қанның жүрекке ағып келуін қиындатады.Қан құрамының өзгерістерінде,эритремия ауруында қанның жалпы мөлшері және ондағы эритроциттер саны өте көбейіп қан ағымы баяулайды.Тырысқақ ауруында қоюланып кеткен қан қанның тамырлар арқылы әрекетіне аса зор кедергі жасайды. Сонымен,әртүрлі сырқаттар жүрек-қантамыр жүйесінің жұмысын қиындатып,организмде қан және лимфа айналымының бұзылуына себеп болады.Қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылуын шартты түрде жергілікті және жалпы деп екі топқа бөледі.Жалпы қан айналымының бұзылуы дененің барлық ағзаларының қанмен қамтамасыз етілуін өзгертеді.Жергілікті қан айналымының бұзылуы жеке қан тамырларының немесе оның тармақтарының патологиясы ретінде белгілі бір жерде ғана байқалады.Қан және лимфа айналымының бұзылыстары төмендегі топтарға бөлінеді:1.Қан тамырларының қанмен толуының өзгеруіне байланысты бұзылыстар (артериялық және веналық толақандылық,қаназдық);2.Қан және лимфа тамрыларының қабырғасының бұзылуына және өткізгіштігінің артып кетуіне байланысты бұзылыстар (қан ағу,қан құйылу,плазморрагия);3.Гемостаздың және қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруіне байланысты бұзылыстар(сладж,стаз,тромбоз,ҚШҰ синдромы және эмболия);4.Шок;5.Тіндегі сұйықтық мөлшерінің өзгерістеріне байланысты бұзылыстар (ісіну және дегидратация)деп бөлінеді.

53.Дәнекер ұлпасынан дамитын ісіктерге мысал келтіріңіз. Мезенхима деп дәнекер тіндерінің барлық түрлері пайда болатын эмбриондық тінді атайды.Мезенхимадан дәнекер тін,қан тамырлары бұлшықеттер,шеміршек және сүйек тіні,сірлі қабықтар (мезотелий) қан жасау жүйесі дамиды.Осы тіндердің жетіліп үлгермеген элементтерінен белгілі бір жағдайларда қатерлі және қатерсіз ісіктер өсіп шығады.Мезенхимадан өсетін қатерсіз ісіктер.Фиброма жетілген талшықты дәнекер тіннен өсетін қатерсіз ісік.Ол теріде,теріасты шелінде,сүт безінде,жатырда,бұлшықет аралығында өсіп,бірте-бірте үлкейіп көлденеңі 4-6 сантиментрге дейін жетеді.Ісік айналасындағы тіндерден капсуламен шекараланған.Құрамындағы жасушалар мен дәнекер тіннің арақатынасы байланысты фиброманы қатты және жұмсақ түрлерге бөледі.Жұмсақ фиброма негізінен фибробласт,фиброцит жасушалары нан түзілген.Ісіктің бұл түрін миксома деп атайды.Қатты фиброма әр түрлі орналасқан дәнекер тін талшықтарынан және аз мөлшерде фибробласт жасушаларынан құралған.Десмоидтық фиброма қатты фиброманың бір түрі.Ол айналасындағы тіндерге ене шекарасыз өседі.Десмоид басқа жерлерде де өсуі мүмкін,оның экстраабдоминалды десмоид деп атайды.Дерматофиброма,терімен байланысқан дәнекер тін ісігі.Ісік құрамында қан тамырлары да көп,сондықтан дерматофиброманың ангиофиброма-тоздық,липидтік және сидерофилдік түрлерін ажыратады. Липома – май тінінің қатерсіз ісігі.Ол кесіп қарағанда сары немесе ақшыл сары түсті,салмағы 10-15 кг-ға дейін жетуі мүмкін.Әдетте липома айқын шекараланған ісік,бірақ кейде ол бұлшықет арасына сіңіп өтеді.Липома көлемі мен пішіні әр түрлі май жасушаларынан түзілген.Егер маймен бірге дәнекер тін өсіп кетсе,онда ісікті фибролипома деп атайды.Липома құрамында қан жасаушы элементтер болса оны миелолипома дейді.Бүйректің қыртысты қабатында май тінінен,қан тамырларынан және бірыңғай салалы бұлшықет талшықтарынан құралған сирек кездесетін ісік – ангиомиолипома өседі. Гибериома – қоңыр май тәрізді өте сирек кездестін ісік.Қоңыр май қалдықтары кездесетінжерлерде: омыртқа,бүйрек,бүйрекүсті безі айналасында,жауырын аралығында,мойында,қолтық астындадамиды. Қоңыр май алғашқы рет қысқы ұйқыға кететін жануарлардан табылған.Гибернома ісігі қоңыр түсті түйін түрінде өсіп,көлденең 5-8 см-ге жетеді.Ісік көппішінді,ядросы хроматинге бай жасушалардан құралған. Лейомиома бірыңғай салалы бұлшықет ісігі,көбінесе жатырда,асқазан-ішек жолдарында кездеседі.Ісік әртүрлі бағытта жайғасқан бұлшықет талщықтарынан түзілген.Ісік құрамында дәнекер тін басым болса,ол ісік фибромиома деп,қан тамырлары болса көп болса – ангиомиома деп аталады.Жатырда фибриома салмағы 70 кг-ға дейін жеткендігі анықталған. Рабдомиома көлденең жолақты бұлшықет ісігі жүректе,аяқ-қол бұлшықеттерінде өседі,оның көлденеңі 10-15 см-ға жетеді.Ісік ұрықтық кезіндегі бұлшықет талшықтарына ұқсас жасушалардан және миобластардан құралған.Кейбір жасушаларда көлденең жолақтардың табылуы бұл ісіктің рабдомиома екендігінің морфологиялық белгісі болып саналады.

54.Инфарктың қайтымды және қайтымсыз нәтижелерін атаңыз. Инфаркт деп бүтін ағзаның немесе оның бір бөлігінің қанайналымының бұзылуына байланысты өлуін атайды.Демек инфаркт қантамырлық (ишемиялық) некроз.Инфарктың пайда болуына әдетте қантамырларының тромбозы,эмболиясы немесе спазмы себеп болады.Кейде инфаркт,ағып келген қан мөлшерінің ағза қызметін қамтамасыз ете алмауынан дамиды.Осыған байланысты инфаркты циркуляторлық некроз деп те атайды.Көбінесе инфарктың дамуы жалпы қан айналуының бұзылуына байланысты,сондықтан инфаркт созылмалы жүрек,өкпе ауруларында көп кездеседі.Қан тамырының тығындалу жылдамдығы,инфаркт пайда болуының ең бір шешуші факторы.Инфаркт коллатералдық жолдар ашылып үлгермеген жағдайда ғана дамитын құбылыс.Қан тамырының кенеттен пайда болған эмболиясы тек сол тамырдың ғана емес,оның бойындағы барлық тармақтарының да рефлекторлық түрде таралуымен (спазм) қатарласа жүреді.Әдетте инфаркт үшбұрышты болып көрінеді.Инфарктың пішіні қан тамырларының ағзада таралу ерекшеліктеріне байланысты.Өкпеде,бүйректерде,көкбауырда үшбұрыштың түбі ағзаның қабына қарай жайғасады да,оның ұшында тромбпен тығындалған қан тамыры табылады.Ақ инфаркт көбінесе көкбауырда бүйректерде,мида,жүректе кездесіп,коллатералдық қан тамырдың жеткілікті ашылмауының морфологиялық көрінісі есебінде дамиды.Қызыл инфаркт жүрек қызметінің жетіспеушілігіне байланысты веналық қан іркіліп қалғанда пайда болады.Қызыл инфарктың,ең көп кездесетін жері өкпе.Өкпе әдетте екі қан жүйесінен қанмен қамтамасыз етіледі.Бұл жерде бір жүйеден қан келмей қалған жағдайда пайда болған некроз ошағына екінші жүйеден келген қан құйылады.Ірі вена қан тамыры тығындалып қалғанда ішекте,көкбауырда,бүйректерде веналық инфаркт дамиды,ол қызыл инфаркт түрінде болады.Веналық қан ағып кетуі қиындағанда,артерия қанының ағып келуі тоқтайды,яғни бұл инфарктың да себебі артерия қанының жеткіліксіздігі.Қызыл инфаркт эритроциттердің, гемолизіне байланысты бірте-бірте реңсізденіп ақ инфаркт түріне айналып қалуы мүмкін.Кейде ақ инфарктың айналасында қанқұйылу ошақтары пайда болады.Оның себебі қан тамырларының алғашқы спазмының парездік кеңеюімен алмасуы.Инфарктан кейінгі өзгерістер.Инфаркт пайда болғаннан кейін бірнеше сағат өтісімен-ақ,демаркациялық қабыну үдерісі басталады.Бұл жерде қан тамырлары кеңейіп,айналасына лейкоциттттершыға бастайды.Лейкоцитттерден бөлініп шығатын протеолиздік ферменттер некрозға шалдыққан тінді ыдыратады.Ыдырау өнімдерін макрофаг жасушалары жұтып алады,олар кейінрек лимфа тамырлары арқылы тасылып кетеді.7-10 күннен кейін инфаркт болған жерде дәнекер тін түзіліп,ол некрозға шалдыққан жердің орнын толық басады.Жүрек инфарктының нәтижесінде кардиосклероз,кейінірек созылмалы аневризма,өкпе инфарктысынан кейін пневмосклерозүдерістері өрістейді.Мидағы инфаркт бірте-бірте жойылып ыдырап кеткенде оның орнында қуыстар(кисталар) қалады.Кисталар кемері глия элементтернің тұрады.Инфаркт болған жердің іріңдеуі ол жерге инфекция түсуіне байланысты.Іріңдеу көбінесе өкпеде,сирек жағдайларда жүрек инфарктында кездеседі.Көкбауырдағы инфарктың іріңдеуі перитонитке соқтыруы мүмкін.Егер инфаркт ағзалар қабына жақын орналасқан болса ол жерде реактивтік қабыну (реактивті плеврит,перикардит,перитонит) үдерісі дамиды.Ішек инфаркты гангренаға өтіп тынады.

55. Қабынудың биологиялық, химиялық және физикалық себептерін атаңыз. Қабыну - Белгілі себептердің әсерінен ұлпаның зақымдалуына байланысты туған жергілікті, комплексті, қантамырлық, мезенхималық реакция. Бұл процесс зақым-н ұлпаның табиғи қалпына келтіруге және зақымдаушы агентті жоюға бағытталған. Сондықтан ол организмнің қорғаныштық, бейімделу реакциясы болып табылады. Қабыну жергілікті процесс болса да организмнің өн бойын қамтитын өзгерістер туындатады. Мыс, қан құрамы өзгереді, ішкі секрец. без-ң қантамыр жүйесі бұз-ды, дене темп.сы көтеріледі. Қабыну себептері: 1, физикалық себептер (механикалық зақымдалу, температура, сәулелену, энергия әсері, рентген әсері, радио белсенді заттар т.б.) 2, химиялық заттар (бейорганикалық қосылыстар, сілтілер, қышқылдар, тұздар,кейбір өсімдіктер мен жануарлар тұздары, органикалық заттар) 3,биологиялық себептер: Инфекциялық және инвазиялық аурулар қоздырғыштары, вирустар, бактериялар, қарапайымдылар, гельминттер, саңырауқұлақтар және қанда кездесетін антигенмен антиденеден, активтілігі артқан комплементтен тұратын иммундық комплекстерден тұрады. Себептер шығу тегіне қарай: эндогендік және экзогендік болып бөлінеді. Эндогенді себептерге: некроз, қан құйылу, тіндерге тұздыі шөгіп қалуы, организмде азот шлактарының, өт пигменттерінің жиналып қалуы, және т.б. Экзогенді себептерге: химиялық, физикалық, биологиялық факторлар кіреді. Морфологиялық және биохимиялық тұрғыдан қабыну: альтерация-қабыну медиаторларының бөлінуі, эксудация-микроциркуляция арнасы қан тамырларының өзгерістері, пролиферация-жас-р кооперациясы және пролиферациясы, регенерация түрінде тізектеле өрістейді. Қабыну ошағындағы өзгерістер негізінен үш тұрады. 1,Алтерация-тіндердің, жас-ң зақымдануы. 2, қан тамырларынан қанның сұйық бөлігінің (эксудация) және қан элементтерінің (эмиграция) сыртқа бөлініп шығуы.3,пролиферация- жас-ң қайта қалпына келуі немесе сол жердің тыртықтанып бітуі. Мұның барлығы гистион деп аталатын дәнекер тіннің құрылымдық – қызметтік өлшемінің территориясында өтеді. Гистион құрамына негізгі зат, коллагенді, эластинді, аргирофильді талшықтар, нерв талшықтары қоршаған микроциркуляция арнасының бір бөлігі кіреді.

56. Митохондрия патологиясының белгілерін атаңыз. Митохондриде кездесетін түрлі патологиялық өзгерістерінің негізгілеріне мыналар жатады: митохондрий санының өзгеруі,митохондрий көлемінің өзгеруі,митохондридегі деструктивтік өзгерістер,митохондриде әр түрлі қоспалардың пайда болуы. митохондрий санының өзгеруі. Әрбір клетка үшін митохондрий саны белгілі мөлшерде болады. Митохондрий санының көбеюі клетка қызметінің күшеюіне хабар берсе, клетка атрофиясында олардың саны азайып кетеді. Экспериментте тышқандарды аш сақтағанда олардың бауыр клеткасындағы митохондрий саны бірінші күндері көбейіп, кейін азайып кететіндігі анықталған. митохондрий көлемінің өзгеруі. Тироксин гормонын ұзақ қабылдағанда, зат алмасу үдерісі күшейгенде, құрқұлақ және кейбір жұқпалы ауруларда клеткадағы митохондрий көлемі ұлғайып, оларда кристалдар саны көбейеді, ісік тінінде әр түрлі пішінді мегамитохондрилер пайда болады, мысалы, ісіктерде, алкоголдік бауырда. митохондридегі деструктивтік өзгерістер. Осы өзгерістердің ең жиі кездесетін түріне ісіну үдерісі кіреді. Сонын нәтижесінде митохондрийдің көлемі ұлғайып, матриксі сұйылады., кристалдары қысқарып, олардың саны азаяды. Осы өзгерістерден соң митохондрийдегі сұйыөтық мөлшері көбейіп, ол сыртқы мембранамен оралған. Кейде митохондрий патологиялық әсерлер нәтижесінде бөлшектеніп кетеді. митохондриде әр түрлі қоспалардың (электронды өткізбейтін материалдардың, әктену ошақтарының, миелинді, филамент тәрізді құрылымдардың) пайда болуы клетка зақымдануының белгісі болып табылады. Митохондриялық аурулардың топтары: 1.Тұқым қуалайтын синдромдар,митохондрилық белокқа жауапты гендер. Барта синдромы,Кернса-Сейра синдромы, Пирсон синдромы, en:MELAS, en:MERRF) 2. «екіншілік митохондриялық аурулар», клеткалық энергия алмасудың бұзылуы. Дәнекер ұлпалық аурулар,Созылмалы шаршау синдромы, гликогеноз, кардиомиопатия, печеночная недостаточность, панцитопения, гипопаратиреоз, диабет,рахит. ЛЕБЕРА синдромы. Ауру 6-62 жас аралығында байқалады, әсіресе 11-30 жас аралығында.Бірінші байқалуы – бір көздің көру қабілетінің төмендеуі, ал 7-8 аптада екінші көздің көруі төмендейді.Зақымы: қатты жарық кезде көздің нашар көруі.Көздің зақымдалуы неврологиялық симптоматикамен байланысты, мысалға, перифериялық полиневропатия, тремор, атаксия, спастикалық парез, ақыл естің кемуі, бас аурулары, т.б. сонымен қатар сүйек-буын өзгерістері: кифоз, кифосколиоз, арахнодактилия, спондилоэпифизарлы дисплазия. Аналық линиядан берілетін ауру.