склероздың негізгі түрлерін атаңыз

Склероз (көне грекше: sklerosіs — қатаю) — адам, жануарлар органдары мен тіндерінің дәнекер тінге айналып қатаюы. Органдар склерозға шалдыққанда оның паренхимасындағы орган тіршілігіне өте қажетті элементтер өледі де, олардың орнын қатайған, құрамында амилоид, гиалин заттары мол дәнекер тін басады. Органдарда пайда болған дәнекер тіндер бара-бара бүріседі, органдардың қалыпты пішінін өзгертеді. Мысалы, нефросклероз — дәнекер тіндердің ұлғайып өсуінен бүйректің қатайып бүрісуі. Мұндай жағдай бүйректің ұсақ артерияларының атеросклерозға шалдығуынан және гипертон. аурулардың асқынуынан болады.Бүйрек қабынуынан нефросклероз болатын кезінде бүйректе процестер байқалып, тіндер тығыздалып, бүріседі. Науқас адам тез шаршайды, салмағы кемиді, терісі бозарады. Несепке белок, кейде қан араласады, несептің меншікті салмағы кемиді, қан қысымы көтеріледі, басы ауырады, беті, буыны, кейде бүкіл денесі ісінеді. Созылмалы қабынудың салдарынан бауыр сырты қатаяды да, көлемі кішірейеді (қ. Цирроз). Жүрек етінің склерозға ұшырауынан кардиосклероз, ал қан тамырлары склерозға шалдыққанда атеросклероз аурулары пайда болады. Түрлері: жайылған склероз, Атеросклероз, Амиотрофикалық склероз, Отосклероз, Склеродерма Мелореостоз Туберозды склероз, Лобарный склероз в настоящее время называемый болезнью Пика.

Атеросклероз (atherosclerosіs; гр. athrа — ботқа және sklrsіs — қатаю) — бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру. Осы күрделі өзгерістер атеросклероздың макро және микроскопиялық негізін құрайды. Бұл процес қолда да, жүрек, ми, мықын, ішек және бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Атеросклероз дамыған елдерде өте көп тараған аурулар қатарына жатады, миллиондаған адамдардың өлуіне себепші болып отыр. Осы елдерде жүрек қантамырларының атеросклерозына байланысты болған жүректің ишемиялық ауруына жыл сайын 50 пайызынан артығы өледі. Атеросклерозбен ауырған адамдардың қанында да холестерин мөлшерінің көбейіп кетуін, ол аурулардың 70 пайызында анықталған. Кейінгі уақытта атеросклероздың келіп шығуында белок май қоспарын, липопротеидтердің маңызы аса зор екені белгілі болды. Олар біріншіден, ағзадағы холестериннің алмасуына ксантондық ретінде тікелей қатысады. Тығыздығы төменгі липопротеидтер және тығыздығы өте төмен липопротеидтер құрамында холестерин көп, олар холестеринді қан тамырлар қабырғасына алып келеді, ал тығыздығы жоғарғы липопротеидтер құрамында негізінен фосфолипидтер болады. Олар қан тамыр ғабырғасында жиналған артық холестеринді ыдыратып, тасып алып кетеді.холестериннің қан тамырына көбірек тұнып қалуы осы тепе-теңдік бұзылуына байланысты деген тұжырым бар. Екіншіден, өте төмен липопротеидтер организмде аутоантиген ролін атқаратындығы да белгілі болды. Гломерулосклероз – патологиясы каптляр шумағын зақымдап интеркапилярлық мембрана қалыңдап мезанглия клеткалары шамадан тыс көбейіп кетеді. Микроскопиялық көріністе зақымдалған мүше айтарлықтай өзгеріске ұшырамайды. Организмде энергия көзі жетіспейді, нәтижесінде жүрек қызметі нашарлайды. Демікпе түзіледі, көңіл-күй болмайды.

58. Гипертрофияның белгілерін атаңыз және оған сипаттама беріңіз. Гипертрофия (грекше hyper – артық, trophe - қоректену) деп организм, ұлпа, клетка қызметіне талап күшейгенде, оның көлемінің шамадан тыс үлкеюін атайды. Ол клеткалар санының (гиперплазиясының) немесе клеткаішілік құрылымдар санының көбеюінің (клетка гипертрофиясы) нәтижесінде дамиды. Осыған байланысты, әрбір клетка көлемі, кейін жалпы организм көлемі гипертрофияланады. Организм гипертрофиясына гиперплазия үдерісінің тікелей қатысы бар. Гипертрофияны физиологиялық және патологиялық түрлерге бөлуге болады. Дене шынықтырумен шұғылданған адамдарда, әсіресе, спортшыларда кездесетін бұлшықет гипертрофиясын физиологиялық гипертрофия мысалы ретінде келтіруге болады. Патологиялық гипертрофияның қатарына: компенсаторлық, викарлық, нейрогуморальдық, гипертрофиялар мен гипертрофиялық ұлғаюлар жатады. Компенсаторлық гипертрофияның мысалы ретінде, жүрек гипертрофиясын қарастыруға болады. Жүрек гипертрофиясының клиникалық маңызы зор. Жүрек кейбір сырқаттар кезінде (артериялық гипертонияда, тума не жүре пайда болған жүрек ақауларында) өз массасын 3-4 есе асыра алады. Көбінесе жүректің сол қарыншасы гипертрофияланып, оның қалыңдығы 2-3 см-ге жетеді, бұл жағдай артериялық гипертрофияда, атеросклероздың кардиосклерозда, қолқа қақпақшаларының ақауында байқалады. Оң қарынша гипертрофиясы өкпенің созылмалы бронхитінде және басқа да созылмалы сырқаттарында, митральді қақпақша ақауында дамиды. Жүрек гипертрофиясы қайтымды үдеріс, оның негізінде кардиомицеттер ішіндегі ультрақұрылымдардың гиперплазиясы, әрбір кардиомицит талшығының жуандауы, олардың арасындағы дәнекер тіннің, қан тамырларының нерв ұштарының қосыла өсіп өнуі жатады. Осыған байланысты жүрек қабырғалары қалыңдап, оның қуысы кеңіп, не тарылып қалады. Бұл кезеңде жүректің барлық бөлімдері кеңіп, қабырғалары созылып негізгі патологияға сау қақпақшалардың салыстырмалы түрдегі жетіспеушілігі қосылады. Бірақ шектен тыс үлкею нәтижесінде жүрек бұлшықеттерінің қоректік заттармен қамтамасыз етілуі төмендеп, гипоксияға байланысты миокардта дистрофия және склероз үдерістері дамиды, майда некроз ошақтары пайда болады. Жүрек қызметі бірте-бірте нашарлап декомпенсация фазасы дамиды.

59. Коллагенді ауруларға мысал келтіріңіз. Коллагендік аурулар, коллагеноздар – дәнекер тінінің (ұлпасының) морфологиялық өзгеруіне байланысты пайда болатын аурулар тобы. Коллаген талшықтарының ісіну процесін “Коллагендік аурулар” деп атау жөнінде американ ғалымы П.Клемперер ұсыныс жасаған (1942). Коллагендік ауруларға ревматизм, қызыл жегі,склеродермия (терінің кейбір жерінің қатайып, бұжырлануы), дерматомиазит (бұлшық ет пен терінің қабынуы), түйінді периартериит (артерияның сыртқы қабығының қабынуы) аурулары жатады. Бұл аурулардың басталуы, қозуы, кейбір белгілері, кейін байқалатын зардаптары бір-біріне ұқсас. Науқас адамның денесі қызып, ауру өршіп, организмнің басқа органдарына, буынға, терінің сірі қабатына, өкпеге, жүрекке, бүйрекке және жүйке жүйесіне әсер етеді. Терінің сыртында, көбінесе, бетте, алақанда, табанда көлемі әр түрлі қызамықтар шығады. Тізе буыны ісіп, қатты ауырады. Барлық Коллагендік ауруларды анықтауда аутоантиденелерді табудың үлкен маңызы бар. Бұл әдіс клиникалық зерттеулерде кең қолданылады. Жалпы иммунолдық ауытқулардың ішінде мукопротеидтер мен қан сарысуындағы гамма глобулиннің, кейбір амин қышқылдарының көбірек болатыны, сүйек майында, лимфа түйіндерінде плазмоциттер мен ритикулярлы клеткалардың саны өсетіні, ревматизм тудыратын органдарға жағымсыз түрлі аутоантиденелер пайда болатыны байқалған. Антиденелер тромбоцитке, лейкоцитке, эритроциттерге, т.б. қарсы да түзіледі. Коллагендік аурулардың жалпы белгілері ұқсас болғанымен пайда болу себептері әр түрлі. Ал кейбіреулерінің себептері әлі анықталмаған. Көбіне Коллагендік ауруларды туғызатын жұқпалы және аллергиялық аурулар. Кейбір ғалымдар антибиотиктер мен сульфамидты, т.б. дәрілерді көп ішуден де Коллагендік аурулар пайда болады деп есептейді. Эндокриндік бездер қызметінің бұзылуынан да пайда болуы мүмкін. Мысалы, дерматомиозит ауруы жасөспірім қыздарда, әсіресе, бірінші етеккір келу мерзімінде байқалады. Қызыл жегі жас әйелдің тұңғыш жүкті болғанында пайда болуы мүмкін. Коллагендік ауруларын кортикостериодты және гормондық препараттармен емдейді.

60. Паренхималық дистрофияның дамуымен қатар жүретін ауруларға мысалдар келтіріңіз. Дистрофия – мүшенің паренхимасы мен стромасының зақымдану деңгейіне байланысты паренхималық, мезенхималық, аралас дистрофия болып, ал бұзылған зат алмасу түріне байланысты протеиндік, май, көмірсулық, минералдық болып бөлінеді. Паренхималық дистрофия – зат алмасу бұзылуы салдарынан арнайы қызмет атқаратын паренхималық клеткалар (гепатоциттер, нефроциттер, кардиомицеттер) құрылымдарының өзгеруі. Зат алмасу бұзылу салдарынан арнайы қызмет атқаратын паренхималық клеткалар құрылымының өзгеруі:белоктық, майлы, көмірсулы. Майлы паренхималық дистрофия деп клетка цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесе химиялық құрамы басқаша майлардың (мысалы, Гоше, Ниман-Пик липидоздарында) жиналып қалуын түсінеміз. Клеткада майдың пайда болуы: клеткадағы май-белок кешендерінің ыдырап, майдың көрініп қалуына (фанероз, декомпозиция), қанда май мөлшерінің көбейіп кетуіне (инфильтрация) және майдың көмірсулар мен белоктар есебінен шамадан тыс түзілуіне байланысты. Майлы дистрофия көбінесе жүректе, бауырда, бүйректе кездеседі. Май жиналу үдерісі клетканың жойылуына соқтырады. Бауырдың майлы циррозының дамуының негізінде осы механизм жатыр. Қантты диабетте, инсулин гормонының тапшылығына байланысты май қорларынан майдың қанға өтуі (липолиз) күшейіп, гиперлипидемия дамиды. Себебі, инсулин осы үдеріске қарсы әрекет етуші (липолизге қарсы) гормондар қатарына кіреді. Сонымен қатар фосфолипидтердің синтезі және май қышқылдарының тотығуы да бұзылады. Жалпы семіру кезіндегі майлы дистрофия қанда май мөлшерінің өте көбейіп кетуіне байланысты инфильтрация есебінен дамиды. Зат алмасуының бұзылуына байланысты, белоктардың липотроптық факторларының жетіспеушілігі нәтижесінде фосфолипидтер мен липопротеидтердің түзілуі бұзылып, бауырда көп мөлшерде бейтарап майлар жиналады.