Патология
1)Биопсия және аутопсия дегеніміз не? Патоморфология- орнаизімдер мен ұлпалардағы морфологиялық өзгерістерді зерттейтін ғылым саласы. Бұл ғылым енді дамып кележатқан ғылым саласы болып ол пато және морфологияның қосындысынан пайда болады. Ағзалардағы тіндердегі морфологиялық өзгерістері ізбе-із тексере отырып, белгілі бір аурудың морфогенезін, ауру барысындағы кездесетін әр түрлі ауытқуларды оның асқыну белгілерінің организм үшін қандай нәтижелерге алып келу мүмкіншіліктерін де анықтай алады. Потология тек қана теориялық ғылым емес, денсаулық сақтау жүйесіндегі де аса зор маңызы бар. Осы биопсиялық тексерулер мен ашып көру нәтижесінде табылған морфологиялық өзгерістерді аурудың клиникалық көріністерімен салыстыра тексеріп, әр түрлі патологиялық үрдістердің, әсіресе қатерлі ісіктерді дер кезінде анықтауға да тікелей қатыса алады. Патологиялық анатомия ағзаларды тіндердегі өзгерістерді ізбе-із тексере отырып белгілі бір аурудың морфогенезінің ауру барысындағы кездесетін ір түрлі ауытқуларды оның асқыну белгілерін организм үшін қандай нәтижелерге алып келу мүмкіншіліктерін де анықтай алады. Патологиялық анотомия тек қана теориялық ғылым емес. оның денсаулық сақтау жүйесіндегің де асак зор маңызы бар. Осы гыдым мамандары биопсиялық тексерулер мен ашып көру нәтижесінде табылған морфологиялық өзгерістерді аурудың клиникалық көріністерді салыстыра отырып әр түрлі патологиялық үдерістерді әсіресе қатерлі ісіктерді дер кезінде анықтауға тікелей қатыса алады.Аутопсия барысында клиникалық диогноз өлген кісі ағзалардағы морфологиялық өзгерістермен салыстыра отырып қаралап аурудың ең соңғы патологиялық анатомиялық диогнозы қойылды. Өкінішке орай кейбір жағдайларда клиникалық диогноздың дұрыс еместигін немесе ауруды емдеу кезіндегі дәрігірлер тарапынан жіберілген қателіктер байқалады. Аутопсия деп өлу себептерін анықтау үшін мәйітті ашып көру әдісі аталады.Аутопсия көпке дейін патологиялық анатомияның негізгі әдісі болып келеді.Мәйітті ашып көру арқылы көптеген патологиялық өзгерістерді анықтауға болады.Қазіргі таңда ауруханада өлген әрбір науқас осы әдіспен тексеріліп,клиникада қойылған диагноздың дұрыс не қателігі, қолданылған емнің қаншалықты пайдалы және уақытылы болғандығы, аурудың асқыну белгілері,өлу себептері анықталады.Аутопсия кезінде ауру белгілерінтек көзбен көріп қана қоймастан, алынған материалды жан-жақты гистологиялық, гистохимиялық,иммуноморфологиялық,иммуногистохимиялық ИГХ керек болғанда, электронды микроскоптық тексеру мүмкіндігі бар.Кейде ауру диагнозын анықтау үшін бактериологиялық, вирусологиялық зерттеулер де қолданылады. Егер де ашып көру нәтижесінде ауру диагнозы уақытылы қойылмағаны, не жүргізілген ем дұрыс еместігі анықталса, ол жіберілген қателер ауруханада клинико- анатомиялық конференцияда жан-жақты талқыланады.Міне, осы жолмен патологоанатом клиника жұмысына, диагноз қою, емдеу үдерістеріне тікелей қатыса алады. Биопсия деп ауру сипатын анықтау мақсатында науқастың зақымданған тінінен алынған материалды микроскопиялық зерттеуді түсінеді.Демек биопсия деген тірі адамды морфологиялық әдіспен тексеру деген сөз. Биопсиялық зерттеу үшін материалдар әр түрлі жолдармен алынады.Мысалы, асқазан-ішекте және тыныс жолдарынан биопсия аспирация әдісімен алынса, бауырдан, бүйректен, сүйектерден пункция арқылы алынады. Сүйектерді тесу арқылы алынатын биопсияны трепанобиопсия деп атайды. Биопсия - негізінен ауру диагнозын, әсіресе қатерлі ісіктерді уақытылы анықтау үшін қажет әдіс. Биопсия аурудың алғашқы морфологиялық белгілерін көруге, оның кейінгі даму үдерісін зерттеуге, қолданылған емнің қаншалықты пайдалылығын анықтауға мүмкіншілік тудырады. Биопсия әдісінің клиникада әлі өзін жан-жақты көрсете қоймаған, өте күрделі ауруларды анықтауда жәрдемі зор. Клиника жағдайында науқастан операция жолымен немесе диагнозды анықтау үшін алынған барлық тіндер, қырындылар толық тексеріледі.Қазіргі уақытта биопсия патологоанатомдардың тексеру әдістерінің негізгі түрі болып, оның, әсіресе эндоскопиялық биопсиялар саны жыл сайын тоқтаусыз артуда.
2)Патологияға ұшыраған клетка ядросының морфологиялық белгілерін атаңыз? Ядросыз клетканың тез арада жойылып кететіні мәлім. Ядрода гендік белгілерді анықтайтын дезоксирибонуклеопротеидтер (ДНП) және құрылымдық белоктар мез; ферменттердің синтезін реттейтін рибонуклеопротендтер (РИП) бар. Әдетте бір клеткада бір ядро болады. Ядроның сыртында ядролық қабық бар, ол екі қабаттан тұрады. Сыртқы қабаты эндоплазмалық ретикулум мембраналарымен байланысқан. Сыртқы және ішкі қабаттардың бір-бірімен қосылған жерлерінде өте майда (көлденеңі 9 нм) тесікшелер болады. Ядро қызметі күшейгенде олардың саны кебейеді. Осы тесікшелерден цитоплазмаға қарап пре иРНҚ, пре-тРНҚ, қарсы бағытта белоктар өтеді. Ядро матриксінде хроматин бар, онын мөлшері ДНҚ молекуласының санына байланысты. Хроматиннің тығыз түрін гетерохроматин деп атайды ол транскрипцияланбайтын, бейактив хроматин. Эухроматин деп хроматиннің белсенді, деспирализацияланған транскрипцияланатын тұрін атайды. Демек, ядродағы хроматиннің көрінісі оның белсенділігін көрсетуші морфологиялық белгіге жатады. Ядролар санының көбеюі, оның көлемінің үлғаюы клеткада белок синтезінің күшейгендігініц белгісі. Ісіктер үшін ядролардың ерекше өзгеруі - атипиялар тән. Қалыпты клеткаларда хромосомалар саны 46 болса, ісік клеткаларында олар 200—300 және одан да көп болады. Ядродағы өзгерістерге ең алдымен митоздың патологиясына байланысты болады. И. А. Алов (1972) бойынша митоз патологиясының негізгі түрлеріне мыналар кіреді: 1)Хромосомалардың закымдануы: клеткалардың профазада кідіріп қалуы; хромосомалардың спирализация және деспирилизация процесінің бұзылуы; хромосомалардың белшектеніп кетуі; анафаза кезеңінде хромосомалар арасында кепірлердің пайда болуы; хрома- тидтердің уақытынан бұрын ажырап кетуі,кинетохордың зақымдануы; 2)Митоздық аппараттың зақымдануы: митоздың метафазада кідіріп қалуы; хромосомалардың метафазада бытырап кетуі; үш топты метафаза; қуысты метафаза; кепполюсты митоздар; асимметриялық митоздар; бір орталықты митоздар; К-митоздар кіреді. 3)Цитотомияның бұзылуы: мерзімінен бұрын болатын цитотомия; цитотомияның кідіріп қалуы; цитотомияның болмауы.Негізінен, әртүрлі салдарлармен байқалатын жасуша ядросы аппараты зақымдалуында екі тҥрлі механизмді келтіруге болады: 1. Ядро мембранасының зақымдалуы. Ол келесі тҥрде сипатталады: ядродағы ДНҚ молекуласының бекітілуі мен кеңістіктік бағытталып орналасуының бұзылуы; жасушаның генетикалық аппаратына сигнал берілуінің бҧзылуы; ядродан цитоплазмаға әртҥрлі РНҚ типтері, информосоманың және т.б. шығуының бұзылуы; ядроға иондардың, гормондардың, медиаторлардың, индукторлар және репрессорлардың, гистондардың және т.б. тҥсуі. 2. Ядроның зақымдалуы. Жасушаның барлық әрекеті, оның ішінде оның реактивтілігі де әртүрлі бағдарламалардың жиыны бойынша айқындалады. Олар генетикалық детерминделінген және ҧрпақтан ҧрпаққа беріледі. Әртҥрлі патогендік факторлардың олардың жасушадағы бағдарламаның сақталу орнына (ядро, ДНҚ) әсері мутация деп аталады және оның нәтижесінде бағдарламаның өзгерісі мен патология үдерісі дамиды.
3. Асқазан ішек трактысы мүшелерінің бейімделу процесіне түсінік беріңіз. Тіршілік негізінің маңызды бір шарты ішкі ортаның тұрақтылығы. Гомеостазды сақтап тұратын физиологиялық механизмдер, организмнің қоршаған ортаға төзімділігінің негізі екендігін айқындады. Сонымен гомеостаз деп, организмнің қоршаған орта жағдайларына бейімделу реакциясын атайды. Сыртқы орта жағдайларының құбылуына байланысты организмнің алуан түрлі бейімделу реакциясы қамтамасыз етіледі. Организмнің сыртқы ортаға бейімделу қабілеті фило және онтогенез барысында шыңдалып отырады. Гомеостаздың тұрақтылығына тұқым қуалаудың, жүйке және эндокрин жүйесінің, иммундық реактивтіліктің, ұлпалардың қайта қалпына келтіру үдерістерінің маңызы зор. Бейімделу - кең мағынадағы биологиялық ұғым, ал орын толтыру осы бейімделудің жеке бір көрінісі. Аурудың пайда болуы осы тұрақтылық қалпының бұзылып, организм мен қоршаған орта арасындағы жаңа қарым қатынастың қалыптасуына байланысты. Организм осы өзгерістерге қарсы тұрумен қатар, оған бейімделе алады, ауруға шалдыққан немесе әлсіреген ағзалар қызметінің, құрылымдық өзгерістерінің орын толтыруға әрекеттенеді. Бұл бағыттағы өзгерістерді компенсаторлық үдерістер дейміз. Ауру барысында пайда болған бейімделу реакцияларын аурудан сауығып кету механизмдерінің негізін қалайды. Компенсация дегеніміз - дененің клеткадан бастап организмге дейінгі бүкіл қызметтік жүйелерінің үйлесімді жұмысының көрініс - бейнесі, организм тіршілігінің жаңарауы мен дамуының, қоршаған орта әсеріне тоқтаусыз бейімделіп отыруы. Гипертрофия деп ағза, тін жасуша қызметіне талап күшейгенде, оның көлемінің шамадан тыс үлкеюін атайды. Асқазан қабырғасының гипертрофиясы тума немесе асқазан жарасынан соң пайда болатын, пилоростенозда байқалады. Ересек адамдарда пилоростеноз нәтижесінде асқазан созылып, ол жерде 10 литрге дейін сұйықтық жиналады, ал асқазан түбі жамбас қуысына дейін түсіп кетеді..
4. Зәр шығару мүшелерінің бейімделу процесіне түсінік беріңіз. Тіршілік негізінің маңызды бір шарты ішкі ортаның тұрақтылығы. Гомеостазды сақтап тұратын физиологиялық механизмдер, организмнің қоршаған ортаға төзімділігінің негізі екендігін айқындады. Сонымен гомеостаз деп, организмнің қоршаған орта жағдайларына бейімделу реакциясын атайды. Сыртқы орта жағдайларының құбылуына байланысты организмнің алуан түрлі бейімделу реакциясы қамтамасыз етіледі. Организмнің сыртқы ортаға бейімделу қабілеті фило және онтогенез барысында шыңдалып отырады. Гомеостаздың тұрақтылығына тұқым қуалаудың, жүйке және эндокрин жүйесінің, иммундық реактивтіліктің, ұлпалардың қайта қалпына келтіру үдерістерінің маңызы зор. Бейімделу - кең мағынадағы биологиялық ұғым, ал орын толтыру осы бейімделудің жеке бір көрінісі. Аурудың пайда болуы осы тұрақтылық қалпының бұзылып, организм мен қоршаған орта арасындағы жаңа қарым қатынастың қалыптасуына байланысты. Организм осы өзгерістерге қарсы тұрумен қатар, оған бейімделе алады, ауруға шалдыққан немесе әлсіреген ағзалар қызметінің, құрылымдық өзгерістерінің орын толтыруға әрекеттенеді. Бұл бағыттағы өзгерістерді компенсаторлық үдерістер дейміз. Ауру барысында пайда болған бейімделу реакцияларын аурудан сауығып кету механизмдерінің негізін қалайды. Компенсация дегеніміз - дененің клеткадан бастап организмге дейінгі бүкіл қызметтік жүйелерінің үйлесімді жұмысының көрініс - бейнесі, организм тіршілігінің жаңарауы мен дамуының, қоршаған орта әсеріне тоқтаусыз бейімделіп отыруы. Гипертрофия деп ағза, тін жасуша қызметіне талап күшейгенде, оның көлемінің шамадан тыс үлкеюін атайды. Қуықтың гипертрофиясы қуық безінің гипертрофиясына немесе аденомасына байланысты зәр шығару қиындаған кезде дамыйды. Ол әсіресе 70 жастан кейін көп кездеседі. Жұп ағазаларда дамитын гипертрофияны викарлық гипертрофия деп атаймыз. Мысалы, бір бүйректі алып тастағанда оның екіншісі гипертрофияланады. Бұл жағдайда нефрондардың жалпы саны көбеймейді, гипертрофия бүйрек шумақтарының гипертрофиясы және бүйрек өзектерінің гиперплазиясы есесбінен жүреді. Осындай өзгерістер өкпеде де болады. Викарлық гипертрофия негіздерінде де жұмысшы гипертрофиясының даму механизмдері, яғни, жасуша ішілік ультра-құрылымдар гиперплазиясы жатады. Гиперплазия деп жасушалар санының көбеюін айтамыз.
5. Дистрофияның даму себептері: клетканың автореттелуінің бұзылуы, қоректі тасымалдау жүйесі қызметінің және қоректі реттейтін эндокринді және жүйке жүйелерінің бұзылу себептері, толық сипаттаңыз. Дистрофия грекше dys – бұзылу, trophe – қоректену деген мағынаны білдіреді. Яғни жасушалар мен ұлпалардағы зат алмасуларының бұзылуына байланысты дамитын патологиялық үдерістерді түсінеміз. Патологиялық жағдайларда әр түрлі себептерге байланысты зат алмасу үдерісі бұзылады. Бірақ та дистрофия дегенде тек зат алмасу бұзылуын ғана түсіну жеткіліксіз, себебі «трофика» сөзінің мағынасы өте кең. Сондыңтан дистрофияны тек жасушадағы өзгерістер ғана деп қарау дұрыс емес, ол клетканы қоршаған ортаның, тіпті бүкіл нерв жүйесі, эндокринді бездер жүйелерінің әсеріненде болуы мүмкін. Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу үдерісін қамтамасыз етуші клеткалық әне клеткааралық қарым – қатынастардың бұзылуы жатады. Дистрофияның негізі себептеріне: әр түрлі ферментопатиялар (фермент жетіспеушілігі), қан айналуының бұзылуына байланысты дамитын гипоксия,клетканың автореттелуінің бұзылуы, зат алмасуының нервтік, эндокриндік реттелуінің бұзылуы жатады. Яғни, қан арқылы келген заттардың жасушаға немесе жасушааралық тінге мөлшерден тыс сіңіп қалуы. Мысалы, атеросклероз ауруында қанда холестерин мөлшері өте кобейіп кетіп, ол қантамырларының ішкі қабытында сіңіп қалады, семіздік кезінде майлар бауырда, жүректе жиналады, мұны инфильтрация деп атайды. Декомпозиция. Бұл қалыпты жағдайда бір-бірімен берік байланысқан, бірақта патология жағдайында ыдырап жеке-жеке көрініп қалатын заттарға тән. Мысалы, май-белок қоспалары ыдырағанда клеткада жеке-жеке май мен белок заттары жиналып қалады. Трансформация. Бұл бір заттың орнына екінші заттың түзілуі мысалы, май және көмірсу түзуші заттардан белоктің пайда болуы немесе көмірсулардың майдың түзілуі. Денатурация - белоктардың әр түрлі жағдайларға байланысты ұйып немесе бірігіп ірі тамшылар түзуі. Жүйке жүйесінің бұзылуына - жүйке түйіндерінің дистрофиясын жатқызуымызға болады. Немесе оны басқаша ганглиозидоз деп атайды. Мидың, жұлынның ганглиоздық клеткаларында, шеттік нерв ганглилерінде қышқылглюкозилцерамидтер жетіспеушілігі нәтижесінде жиналып қалады, ганглиоздық клеткаларға май толып кетуіне байланысты өте ірі, ісініп кеткен, ядролары шетке ығытырылған, бірте – бірте бұл клеткалар жойылып кетеді.
6. Қабынудың сыртқы және ішкі факторларына мысал келтіріңіз. Қабыну әр түрлі сыртқы және ішкі факторларан туындайды. Ішкі факторларына (эндогенді): некроз, қан құйылу, ұлпаларға тұздардың шөгіп қалуы, организмде азот шлактарының, өт пигменттерінің жиналып қалуын және т.б. жатады.Эндогенді фактор ұлпалардың метаболизмінің бұзылуымен, тұздардың көп мүлшерде жиналуымен, қанталаумен, тромб, эмбола, қатерлі және қатерсіз ісіктермен, сапрофитті микрофлорамен көрініс береді. Мысалы: 1) Бүйрек жетіспеушілігі кезінде кейбір мүше ұлпаларында несеп қышқылдары мен тұздары жинала бастайды, жиналған жерде мочевина және азот алмасуының басқа да өнімдері қабыну ошақтарын тудырады, нәтижесінде бронхит, пневмония, гастрит, энтероколитпайда болады. 2) Егер бауыр функциясы бұзылатын болсаөт пигменттері алмусуы бұзылып,өттің басқада түрлі компоненттері ағзадағы ұлпаларға жиналып, қабынудың дамуына әкеліп соқтырады. Ал сыртқы факторларға (экзогенді): химиялық (концентрленген қышқылдар, сілті, скипидар), физикалық (радиоактивтік сәуле және электр тогы, ыстық және суық әсерлер), механикалық, биологиялық факторлар кіреді. Биологиялық факторлар қабынудың ең көп кездесетін себептерінің бірі болып табылады. Оларға вирустар, бактериялар, саңырауқұлақтар, рикетсиялар, микоплазмалар, хламидалар, жануар паразиттері тудыратын жұқпалы аурулар және иммундық кешендерге байланысты пайда болатын қабыну түрлері жатады. Мысалы: Асқынған және созылмалы қабыну процесстерінің негізгі себепшілері анаэробы бактериялар (Bacteroides туысының өкілдері, грамм оі коккалар туының өкілдері Peptococcus және Peptostreptococcus) болып табылады. Олар көбінесе сыртқы ортадан ауыз қуысына, өкпеге, асқазан – ішек жолдарына түседі де, қабынудың себепшісіне айналады, Сонымен қатар бұл анаэробты бактериялар адамда түрлі қатерлі және созылмалы инфекциялық аурулардың туынауынада жағдай жасайды
7.Тыныс алу жүйесі мүшелерінің бейімделу процес/н түсіндір. Тіршілік негізінің маңызды бір шарты ішкі ортаның тұрақтылығы. Ол сыртқы орта жағдайының құбылмалығына байланысты организмнің алуан түрлі бейімделу реакцияларының барлығынада қамтамасыз етіліп отырады. Бейімделу кең мағыналы биологиялық ұғым. Организмнің сыртқы ортаға бейімделуі филогенез және онтогенез барысында шыңдалып, толықтырылып отырады. Жалпы айтқанда сыртқы ортаға организмнің көнуін қамтамасыз ететін реакция. Ал орын толтыру бейімделудің жеке көрінісі. Тұрақтылық (гомеостаз) организмнің қоршаған орта жағдайларына бейімделу реакциясын атайды. Аурудың пайда болуы осы тұрақтылық қалпының бұзылып, организмме мен қоршаған ора арасында жаңа карым катынастың қалыптасуына байланысты. Организм осы өзгерістерге қарсы тұру мен қатар, оған бейімделе алады, ауруға шалдыққан немесе әлсіреген ағзалар өзінің жоғалған қызметінің, құрылымдық өзгерістерінің орнын толтыруға әрекеттенеді. Бұл бағыттағы өзгерістерді копенсаторлық өзгерістер деп атайды. Ауру барысында болған бейімделу реакциялары аурудан сауығып кету механизмдерінің негізін қалайды. Өкпе арқылы бір тәулік ішінде он мың литрден көбірек ауа өтеді. Ауа құрамындағы шаң тозаңдар, микроорганизмдер, аллергендер тыныс жолдарының шырышты қабығына, кейде алтвеолаларға қонып кейін сыртқа шығарылып отырады. Осылайша тыныс жоладырының тазартылып отыруы жергілікті қорғау механизмдерінің қызметімен тікелей байланысты. Олар: арнай және арнайы емес қорғау механизмдері б.б. Арнайы емес мукоцилиарлық клиренс дегенде тыныс жолдарындағы кірпікшелі эпителидің және бронх, кеңірдек бездерінің бөліп шығаратын шырышты заттарының тыныс жолдарына түскен денелерді шығарудағы бірлескен қимылын түсінеміз. Кірпікшелі эпителий қызметі кірпікшелер дискинезиясы синдромында, аллергендер, темекі түтіні әсерінде бұзылғанда, бронх бездерінің секреті өте қоюланып қалғанда, осы заттар шығарылмай өкпеде қалып кетеді, осған байланысты альвеолаларда әртүрлі инфекциялар дамиды. Арнайы қорғау механизміне өкпенің өзіндегі, жергілікті, иммундық жүйе кіреді. Жергілікті иммундық жүйенің клеткалы звеносына Т лимфоциттер кіреді, олар вирустардан, микобактериялардан қорғайды. Сонымен қатар, Т лимфоциттер өзінен лимфокиндер бөліп шығарып, осы жердегі макрофагтар, нейтрофилдер, эозинофилдер кызметін реттейді. В лимфоциттерінің плазмалы клеткаларға айналу үдерісін белсендіреді. Альвеола макрофагтары өкпенің респираторлық бөлігінің негізгі қорғау механизмі болып, олар фагоцитоз қызметімен бір қатарда өзінен елуден артық биологиялық белсенді заттар бөліп шығарады. Сурфактант липидті белокты полисахаридті кешен болып, альвеоланың ішкі қабатын астарлап жатады. Ол альвеоциттердің екінші түрі бөліп шығаратын биологиялық белсенді зат. Сурфактант альвеола көлемін тұрақтандырып, олардың тыныс шығарғанда қабысып қалуына жол бермейді. Сурфактант белсенділігінің төмендеуі өкпе ателектазының дамуына соқтырады. Осылайша тыныс алу жүйесінде өте күрделі бейімделу процестері жүреді. Тыныс алу ағзалары ауруларының дамуы жоғарыдағы механизмдер бұзылғанда басталады. Бронхтар мен өкпе сырқаттарын әртүрлі вирустар, бактериялар, микоплазмалар, саңырауқұлақтар және т.б. инфекциялар қоздыра алады. Ошақты пневмониялар қабыну үдерісінің өкпе паренхимасынан басталады. Егер қабыну бронхтан басталып өкпегк өтсе бұл пневмонияны бронхопневмония деп атайды. Нозокоминалдық пневмония организмнің жалпы, әсіресе тыныс жолдарындағы жергілікті қорғау механизмдерінің өте ауыр сырқаттардын соң, иммундық депрессивтік препараттармен емдегенде, ауыр операциялардан немесе жарақаттанғаннан кейін, аурудың өте әлсіреуі салдарынан дамитын патология. Ошақты пневмонияларды негізінен инфекция қоздырады. Инфекция өкпеге үш жолмен: ауа тамшылы жолмен бронх арқылы, қанмен немесе лимфмамен. Ошақты пневмониялар көбінесе басқа аурулар нәтижесінде әлсіреген адамда дамиды. Сонымен қатар, ми зақымданғанда, ауыр операциялардан соң өкпеге асқазандағы немесе тыныс жолдарындағы заттардың енуі де пневмонияға соқтырады.
8.Қалыпты жағдайдағы және патологиялық өзгерістерге ұшыраған клеткалар мен ұлпаларды зерттеу әдістеріне мысал келтір. Қалыпты жағдайдағы және патологиялық өзгерістерге ұшыраған клеткалар мен ұлпаларды зерттеу әдістеріне аутопсия, биопсия және эксперимент арқылы тексеру кіреді. Аутопсия (аutopsia- жарып өз көзімен көру) - жарып көру. Клиника-анатомиялық диагноздарды салыстыру мақсатында мәйітті жару, ашып көру- морфологиялық әдісі. Осы арқылы мүшелердегі өзгерістерді анықтау, емнің дұрыстығына көз жеткізу, өлім себебін анықтау, диагнозды салыстыру аркылы, алға койған мақсаттарға жетуге болады. Аутопсия патологиялық анатомияның негізгі әдісі. Қазіргі таңда ауруханада өлген әрбір науқас осы әдіспен тексеріледі, қолданылған емнің қаншалықты пайдалы және уақытылы болғандығы, аурудың асқыну белгілері және өлу себептері анықталады. Аутопсия кезінде алынған материалды гистологиялық, гистохимиялық, иммуноморфологиялық және иммуногистохимиялық, керек болған жағдайда, электронды микроскоппен тексеру жағдайларыда бар. Биопсия (био және грек. opsіs — көру) — аурудың сипатын анықтау үшін науқас адамның зақымданған ұлпасын кесіп алып, морфологиялық әдіспен тексеру. Биопсия әдісі 19 ғасырдың ортасынан медицинаға ене бастады. Биопсия арқылы алынған затты биоптат деп атайды. Оны әр түрлі жолдармен кез келген органнан алуғаболады.Биопсия,негізінен, хирургияда, урологияда,онкологияда, гастроэнтерологияда және пульманологияда кеңінен қолданылады. Ішек-қарын және тыныс алу жолдарынан биоптат аспирацияжолымен алынады, яғни зақымданған органдарға жарық беретін, ұшында арнайы пышақшалары бар жіңішке түтікше аспаптар (гастрофиброскоп, бронхоскоп) енгізіледі, сол жерден кішігірім ұлпа кесіп алынады. Бүйрек, бауыр, талақтан пункция әдісімен (теріні жуан инемен тесу арқылы) сұйық зат сорылып алынады. Сүйектерді тесу арқылы алынатын биопсияны трепанобиопсия деп атайды. Биопсия негізінен ауру диагнозын, әсіресе қатерлі ісіктерді уақытылы анықтау үшін қажетті әдіс. Мидан, жілік майынан биоптат алу үшін трепанация әдісі арқылы алдымен сүйекті тесіп, жуан инемен ауырған жерден сұйық алынады. Биопсияның, әсіресе, қатерлі ісіктерді анықтаудағы маңызы зор, сондай-ақ, қатерсіз ісіктердің немесе созылмалы сырқаттардың қатерлі ісікке айналуының алғашқы белгілерін тек биопсия әдісі арқылы ғана анықтауға болады. Биопсияны науқасқа операция жасап жатқан кезде кездейсоқ байқалған сырқаттарды анықтау үшін де қолданады. Клиника жағдайында науқастан операция жолымен немесе диагнозды анықтау үшін алынған барлық ұлпалар, қырындылар толық тексеріледі. Қазіргі уақытта биопсия патологоанатомдардың тексеру әдістерінің негізгі түрі болып есептеледі, әсіресе эндоскопиялық биопсиялар саны жыл сайын тоқтаусыз артуда. Эксперимент арқылы тексеру әдісіде патологиялық өзгерістерді анықтауда кеңінен колданылады. Себебі, аурулардың келіп шығу механизмін адамда тікелей зерттеу мүмкін емес, сондықтан эксперимент қою әдісіне жүгінеміз. Мысалы көптеген қатерлі ісік тудырушы заттардыңғ аса улы химиялық қосындылардың әсерін тек осы жолмен ғана зерттеу мүмкін. Қазіргі уақытта қоршаған ортаның организмге әсерін білу үшін де тәжірибелер кең қолданылады. Адам ауруларының әртүрлі моделдерін эксперимент арқылы тексеру, көптеген аурулардың патогенезі тереңірек тусінуге, оның морфогенезін анықтауға, емдеу әдістерін жан жақты жетілдіре түсуге мүмкіншілік тударады. Дегенмен, экспериментте алынған зерттеу қорытындыларын адам патологиясына тікелей көшіруге болмайды, эксперимент нәтижесі және де ұзақ уақыт клиникалық сынақтан өтуі керек. Қазіріг кезде патологиялық анатомияда электронды микроскопты, цитохимия, иммуногистологиялық, радиоавтография және т.б. жаңа әдістер кеңінен қолдануға байланысты патологиялық өзгерістерді ультрақұрылымдар деңгейінде, тіпті молекула деңгейінде тексеруге мүмкіндігі бар.
9.Гистогенез ж/е фибробластардың қызметтік морфологиясы. Биосинтез және колллоген секрециясын сипаттаңыз.Гистогенез (histogenesis, грек, histos — үлпа, genesis — даму, түзілу) — ұрық жапырақшаларынан адам мен жануарлар организмдері ұлпаларының эмбриогенездегіқалыптасу және даму кезеңі. Эктодермадан — жүйке ұлпасы, тері эпидермисі және оның туындылары (тері түктері, тер, май, сүт бездері, мүйізтүяқ, тырнақ, майтабан, мүйіз); энтодермадан — ас қорыту және тыныс алу мүшелерінің эпителий қабаттары мен бездері; мезодермадан — нағыз тері қабаты, бұлшықеттер, омыртқа бағанының ұлпалары мен несеп-жыныс мүшелерінің эпителий қабаттары және бездері; мезенхимадан (эмбриондық дәнекер үлпасы) — бірыңғай салалы ет ұлпасы мен барлық тірек-трофикалық (қан,лимфа, борпылдақ және тығыз дәнекер, ретикулалы, май, шеміршек, сүйек ұлпалары) ұлпалар дамиды. Онтогенез барысында қлпалардың қалыптасуы. Фибробластар организмдеі дәнекер ұлпасының клеткалары,клеткадан тыс матриксті синтездейді. Фибробластар коллоген мен эластине ж/е мукополисахаридтер синтезіне қатысады. Фибробластардың формасы әртүрлі,организмдегі локализациясмы мен белсенділігіне байланысты. Белсенді фибробластар өлшемі ірі,сопаұша ядроға ие,рибосомаға бай болып келеді. Белсенді емес фибробластар –фиброциттер,мөлшері жағынан кішкентай,әртүрлі пішінді. Эмбриогензед бағана клеткаларынан дамиды. Жаралардың жазылуында маңызды рөл атқарады. Клеткааралық заттардың компанентерін синтездеуде маңызды рөл атқарады. Мысалы коллоген,эластин,протеогликандармен гликопротеиндер. Коллаген (грек. kolla – желім және ген) – склеропротеидтер тобына жататын фибриллалы белок, жануарлардың дәнекер ұлпасының коллаген талшықтарының бір бөлігі. Коллагеннің молекуласы (ұзындығы 0,3 мкм, қалыңд. 0,015 мкм) спираль тәрізді үш полипептидтік тізбектен тұрады. Толық жетілген талшықтардың Коллагені су мен органикалық еріткіштерде ерімейді, оны ерітуге 10%-ке дейінгі сілті ерітіндісі қолданылады. Толық жетілмеген талшықтардың Коллагенін (проколлаген немесе тропоколлаген) әлсіз қышқылда ерітуге болады. Коллаген жануарларда барлық белоктың үш бөлігіндей болғандықтан, ол дәнекер ұлпасының тарамыс, сіңір, шеміршек, тері, сүйек, балық қабыршағының маңызды құрамдас бөлігі, негізгі тірегі. Адам мен жануарлардың дәнекер тінінің (ұлпасының) талшығын коллаген талшықтары деп атайды. Оның негізі коллаген белогынан тұрады. Коллаген талшығының жуанд. 1 – 12 мкм, ал диам. 0,3 – 0,5 мкм, тармақталған фибрилла жіпшелерінен тұрады. Ал фибриллалар жуанд. 0,04 мкм микрофибриллалардан құралады. Коллаген талшығында проколлаген не тропоколлаген молекуласы микрофибриллалардың ұзына бойына қара, ашық түсті болып кезектесіп орналасады. Коллаген талшықтарының серпімділігі нашар, олар шеміршекте болса – хондриондық, сүйектен табылса – оссейндік талшықтар деп аталады. Коллаген типті белоктар сүтқоректілердің терісінен (ретикулин), көздің шыны тәрізді денесінен (витрозин), сүйекті және шеміршекті балықтардың, маржандардың, губкалардың тінінен (спонгин, горгонин, антипатин) алынған
10. Қандай мүшелерде гиалинді-тамшылы дистрофия кездеседі? Дистрофия – жасушалар мен ұлпаларда зат алмасуының бұзылуына байланысты дамитын патологиялық үрдіс. Дистрофиялар бірнеше топқа жіктеледі. Зат алмасудың тек жасуша ішінде бұзылуын паренхималық дистр д.а. олар белоктық,майлы,көмірсулы паренхималық б.б. соның ішінде белоктык паренхималық дистрофияға жататын гиалинді тамшылы дистрофия – жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне ұқсас ірі ірі белок тамшыларының пайда болуымен сипатталады. Эл.микроскоппен қарағанда бұл тамшылардың өте ірі,ыдырап жатқанлизосомалар екені анықталды. Бұл өзгерістер негізінен бүйрек өзекшелерінің эпителийінде,бүйрек шумақтары сүзгісінің күшейгенінде н/е белоктардың бүйрек өзекшеліктерінде қайта сорылу бұзылғанда көрінеді. Сонымен гиалин тамшылы дистрофия гломерулонефритке байланысты дамыған нефроздық стндромда,бүйрек амилоидозында,диабетте көрінеді. Негізі бұл қайтымсыз,жасушаның коагуляциялық некрозына соқтыратын үдеріс болып,бүйрек қызметінің төмендеуімен,егер ұзақ уақытқа созылса бүтіндей бұзылуымен сипатталады. Бауырда – бауыр церрозы,жүректе –инфаркт.
Мембрананың патологияға ұшырау себептерін атаңыз
Мембраналық белоктардың құрылымы және қызметі сан алуан. Плазмалемманың өзі екі қатар белоктардан және оның ортасындағы фосфолипидтерден,яғни үш қабаттан тұрады.Әрбір жасушаны және жасуша органеллаларын өте күрделі түзіліске ие болған мембраналар қоршап жатады. Жасуша мембранасының өткізгіштігі артып кеткенде келесі өзгерістер дамиды:1)мембранада көпіршіктер пайда болуының күшеюі;2)микропиноцитоз нәтижесінде плазмолемма сыртының кеңеюі;3) жасуша мембранасы ессебінен цитоплазмалық өсінділердің түзілуі; 4) мембрана қабаттарының қалыңдауы; 5) ірі микротесіктердің пайда болуы; 6) плазмолемманың жергілікті ыдырауы;7) жергілікті ыдыраған плазмолемманың жамалуы; 8) миелин тәрізді құрылымдардың түзілуі.Осы өзгерістер нәтижесінде плазмолемманың, жасушаның ішкі мембраналарының өткізгіштігі күшейеді немесе әлсірейді.Мембранада көпіршіктердің көптеп пайда болуы цитолемма өткізгіштігінің асып кеткендігінің белгісі болып саналады. Микропиноцитоз үдерісінің күшеюі плазмолемманың кеңеюіне – жасушаның ісінуі нәтижесінде кейде оның жарылып кетуіне соқтырады. Цитоплазма мембранасындағы қалыпты жағдайда кездесетін майда тесіктердің кеңейіп кетуі жасушаның ісінуіне, кейінірек жарылып кетуіне соқтырады.Плазмолемманың жергілікті зақымдануы иммундық кешендер немесе Т- киллерлер әсерінде пайда болып, жасушаның ісінуімен немесе оның жарылып кетуімен аяқталады. Т- лимфоцит- киллерлерде перфорин деген арнайы белок синтезделеді. Ол нысана жасушалардың цитоплазмалық мембранасымен әсерлескенде, көлденең 10 нм-дай тесік пайда болады. Осы тесіктен жасушаның сұйық заттары шығып кетіп, жасуша жойылады. Цитоплазма мембранасының белоктарына қарсы бағытталған аутоантиденелер кейбір аутоиммундық аурулар негізінде жатады.Рецепторлық белоктардың ақауы бірнеше аурулардың себебі болады. Мысалы, еркектерде тестостерон рецепторлардың болмауы олрадың әйел текті дамуына алып келеді.Миелин тәрізді құрылымдардың пайда болуы жасуша мембранасындағы липидтердің асқын тотығуына байланысты.
