Эпидемический сыпной тиф

Антропонозная риккетсиозная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризу­ется лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, острым поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

Возбудитель. Rickettsia prowazeki - маленькая облигатная внутриклеточная грамотрицательная бактерия шириной 0,4 мкм и длиной 1,5 мкм.

Резервуары и источники инфекции. Источником инфекции является человек.

Механизмы и пути передачи. Болезнь, в основном, перено­сится платяными вшами Pediculus humanus corporis. Инфицирова­ние человека происходит при контакте слизистых оболочек или по­врежденной кожи с испражнениями вшей или блох, которые пита­лись кровью человека, больного сыпным тифом. Инфекция, вероят­но, также передается при ингаляции пыли, зараженной испражне­ниями насекомых или частичками их тел Пациенты остаются зараз­ными в течение лихорадочной фазы болезни и, возможно, в после­дующие 2-3 сут. Непосредственной передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Эпидемический процесс. После Второй мировой войны бла­годаря эффективным массовым противоэпидемическим мероприя­тиям эпидемии тифа прекращены. В настоящее время встречается преимущественно в развивающихся странах. В некоторых регионах России регистрируется спорадическая заболеваемость. Эпидемии могут повторно возникать во время войн и голода, при террористи­ческих актах, сопровождающихся резким ухудшением социально-экономических условий жизни и повышением завшивленности на­селения. Болеют в равной мере лица обоих полов и всех возрастов.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 14-21 день.

Болезнь имеет полиморфный характер, зачастую протекает стремительно, сопровождается ознобом, болями в мышцах, жаром, головными болями и слабостью. На последней неделе болезни на плечевом поясе появляется пятнистая сыпь, которая затем распро­страняется по всему телу. Тяжесть заболевания постепенно нараста­ет, критический период наступает на второй и третьей неделе забо­левания. Выздоровление характеризуется внезапными спадами тем­пературы, обычно на 2-й неделе заболевания. В том случае, если болезнь не лечить, количество летальных исходов составляет от 10-40%. Рецидив болезни может произойти через много лет после на­чального заражения. Однако обычно она проявляется в более легкой форме, известной как болезнь Брилля.

Дифференциальный диагноз проводится с лихорадочными состояниями другого генеза, экзантемными заболеваниями.

Лечение. Эффективными средствами профилактики и лече-

 

ния болезни являются противомикробные препараты, включая док-сициклин. Их следует принимать при любых подозрениях на сып­ной тиф.

Лабораторная диагностика. Специфические антитела появ­ляются примерно через 2 нед после инфицирования; в этот период диагноз устанавливают иммунофлуоресцентным методом с исполь­зованием меченых антител. Более быструю диагностику осуществ­ляют методом иммуногистологического обнаружения микроорга­низма или ПЦР с использованием пробы крови, взятой во время острой фазы заболевания. При работе, непосредственно не сопря­женной с возможностью заражения, как, например, при проведении микроскопического и серологического анализа, техника безопасно­сти, оборудование и оснащение должны соответствовать второму уровню биобезопасности. Работа, включающая контакт с инфици­рованными людьми или тканями животных, должна быть обеспече­на техникой безопасности, оборудованием и оснащением, преду­смотренным для работы с микробами III группе патогенности.

Меры профилактики. Необходимости изолировать пациен­тов нет. При наличии вшей одежду, постельное белье, жилые поме­щения следует обработать инсектицидами в целях предупреждения заболевания. Пациентов с педикулезом, возможно, подвергшихся инфицированию сыпным тифом, следует подвергнуть санитарной обработке инсектицидом и сразу же поместить в условия 15-дневного карантина, а людей, соприкасавшихся с больным, необхо­димо держать под наблюдением в течение двух недель. В некоторых случаях может потребоваться повторная обработка инсектицидами.

3.34. Орнитоз

Зоонозная инфекционная болезнь из группы хладимиозов с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризует­ся поражением дыхательных путей, легких.

Возбудитель: Chlamydia psittaci, облигатная внутриклеточ­ная патогенная бактерия. Существует в виде двух форм: элементар­ное тельце (инфекционная форма), ретикулярное тельце (вегетатив­ная форма). Вегетативная форма неустойчива во внешней среде, инфекционная форма хорошо переживает на объектах окружающей среды во влажных условиях, устойчива к воздействию низких тем­ператур, 0,5%-1% концентрациям хлорсодержащих препаратов (хлорамина В).

Источником инфекции для человека являются инфициро­ванные птицы: домашние (индюшки, утки, куры), декоративные (попугаи, канарейки), дикие (голуби, водоплавающие и др.). Воз­можно заражение от человека к человеку.

Механизмы и пути передачи: механизм передачи аспираци-онный, путь воздушно-пылевой, факторы передачи - инфицирован­ные экскременты птиц, носовая слизь, пух, перо. Возможно попада­ние возбудителя на слизистую носа, глаз, рта с загрязненными ру­ками. От больного человека наиболее интенсивно возбудитель вы­деляется во внешнюю среду с мокротой. Может иметь место и али­ментарный путь передачи.

Эпидемический процесс. Орнитоз распространен повсемест­но. Регистрируются, в основном, спорадические случаи у лиц, со­держащих экзотических птиц и голубей, охотников. Эпидемические вспышки имеют профессиональный характер у работников птице­водческих хозяйств.

Клиника: инкубационный период от 6 до 25 дней. Заболева­ние начинается остро с подъема температуры, мышечных болей. Поражаются бронхи и легкие, с 5-7 дня болезни развивается пнев­мония. У 30-40% больных на 8-10 день присоединяется сопутст­вующая микрофлора верхних дыхательных путей и возникают гнойно-воспалительные процессы (смешанная инфекция). Выделя­ют следующие варианты клинического проявления орнитоза: грип-поподобный, пневмонический, тифоидный, менингеальный. У 12% больных заболевание приобретает хроническую форму с течением от 2 до 10 лет. Перенесенный орнитоз не создает напряженного им­мунитета, не предупреждает реинфекцию.

Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями другого генеза.

Лечение: назначение больным антибиотиков тетрациклино-вого ряда, макролидов, фторхинолонов.

Лабораторная диагностика: внутрикожная проба с орни-тозным аллергеном (становится положительной со 2-3 дня болезни и до 2-3 месяцев), реакция связывания комплимента (РСК) с груп-поспецифическим орнитозным антигеном (положительная с 10 дня болезни).

Меры профилактики. Ветеринарно-санитарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах (контроль за ввозимой птицей, обес­печение личной защиты рабочих, влажная уборка помещений рас­творами дезинфектантов, вентиляция, механизация и автоматизация

производственных процессов, контроль за здоровьем персонала и др.) Уведомление о случаях заболеваний.

3.35. Кокцидиоидомикоз

Сапронозный системный или глубокий микоз с аспирацион-ным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преиму­щественным поражением дыхательных путей.

Возбудитель. Кокцидиоидомикоз вызывают грибки Coccidioides immitis и Coccidioides posadasii. Эти агенты являются разновидностью диморфных грибков, которые распространяются в почве в форме плесневых грибков и в тканях млекопитающих в форме сферул, содержащих эндоспоры. Из зрелых гифов грибков, образующих мицелий, формируются артроспоры, которые затем отделяются и могут переноситься по ветру. Артроспоры представ­ляют собой очень легкие бочкообразные, устойчивые к высушива­нию клетки шириной 3 нм и длиной 6 нм.

Резервуары и источники инфекции. Резервуаром инфекции является почва преимущественно в засушливых регионах западного полушария.

Механизмы и пути передачи. Инфицирование обычно про­исходит путем ингаляции артроспор. В 1977 г. в эндемичных рай­онах Калифорнии пылевая буря вызвала большое количество случа­ев заболевания на значительной территории. Инфицирование мле­копитающих, в том числе и людей, может вызвать вдыхание всего лишь одной артроспоры. Попав в организм "хозяина", артроспора образует сферулу, содержащую эндоспоры. При разрыве стенки сферулы эндоспоры распространяются по всему организму, образуя вторичные очаги.

Места распространения. Грибы встречаются в почве, пре­имущественно в засушливых и полузасушливых юго-западных ре­гионах США, на севере Мексики и очаговых районах Центральной и Южной Америки. В эндемичных районах значительное количество крупного рогатого скота, свиней, овец, собак и людей инфицирова­но данным видом гриба.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 1-3 нед.

В эндемичных районах большинство случаев инфицирова­ния проходят бессимптомно, однако их можно выявить посредством кожных проб. Население эндемичных районов с позитивной кожной пробой составляет 5-50%.

Начальные симптомы заболевания у людей похожи на тако­вые, проявляющиеся при инфекциях верхних дыхательных путей: кашель, жар, потливость во время сна, озноб, боли в груди, выделе­ние мокроты и головные боли. Реже могут наблюдаться кожные проявления: узловатая или экссудативная многоформная эритема. Начальная форма болезни обычно вылечивается в течение несколь­ких недель. Кокцидиоидомикоз легких наблюдается в незначитель­ном количестве случаев заболевания и наиболее распространен сре­ди больных с иммунодефицитами. Он характеризуется прогресси­рующим деструктивным процессом в легких, сопровождаемым низ­кой температурой тела, слабостью, кашлем с выделением мокроты, одышкой, кровохарканьем и болью в груди. Внелегочная диссеми-нация наблюдается примерно в 1% всех случаев заболевания и обычно становится очевидной через несколько недель или месяцев после начала болезни. При этом возникают нарушения кожных по­кровов, подкожных тканей, в костях, суставах и центральной нерв­ной системе. Особенно часто осложнения наблюдаются у больных СПИДом или лиц с нарушениями иммунного статуса. Уровень смертности, при отсутствии лечения диссеминированной формы болезни, превышает 50%, а в случае развития менингита приближа­ется к 100%. После перенесенного заболевания сохраняется пожиз­ненный иммунитет. Большинство пациентов с бессимптомной ин­фекцией также приобретают пожизненный иммунитет.

Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями другого генеза.

Лабораторная диагностика. Сферулы и эндоспоры можно наблюдать посредством окрашивания сферул в образцах мокроты, гноя и пробах тканей при биопсии при помощи калькафтора, мето­дом Папаниколау, гематоксилин-эозином и метенамином Гомори. В цереброспинальной жидкости микроорганизм обнаруживается ред­ко. Непосредственный микроскопический анализ образцов мокроты, помещенных в 10%-ный раствор гидроксида калия, выявляет сферу­лы и эндоспоры менее чем в 30% случаев и может быть осложнен присутствием похожих на сферулы артефактов, например, пыльцы. Для эпидемиологических исследований достаточно эффективна по­становка кожных проб для определения гиперчувствительности к препаратам на основе грибкового мицелия (с кокцидиоидином) или сферулах (со сферулином), однако в отдельных случаях они могут давать ложно-отрицательные результаты, особенно, если болезнь уже развилась. В настоящее время реагентов для постановки кож-

ных проб в продаже не имеется.

Меры профилактики. В связи с тем, что болезнь не заразна, карантин и изоляция пациентов не требуются. Так как артроспоры могут легко переноситься по ветру, операции с биопробами и спо-рулирующими культурами должны осуществляться в условиях обеспечения третьего уровня биобезопасности. Зараженные образцы и материалы необходимо стерилизовать путем обработки в автокла­ве, с помощью йода либо дезинфицирующих средств на основе глу-таральдегида.

Лечение. При экспериментальном инфицировании было об­наружено, что рекомбинантные кокцидиоидальные антигены вы­полняют защитную функцию, поэтому предпринимаются попытки создать на их основе вакцины с последующими клиническими ис­пытаниями. В тяжелых случаях заболевания эффективна длительная терапия с применением амфотерецина В или азоловых противо-грибкозых препаратов (кетоконазола, флуконазола, итраконазола). В случае кокцидиоидального менингита рекомендуется применение флуконазола в течение всей жизни.