Лихорадка Ласа

Лихорадка Ласса (Febris Lassa) - острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Относится к особо опасным инфекциям. Характеризуется тяжелым течением, высокой

летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным сто­матитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нерв­ной системы, миокардитом.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий аренавирус из семейства Arenavindae. Вирус Ласса устойчив к воздействию фак­торов окружающей среды; его инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без спе­циальной обработки.

Вирус Ласса имеет антигенное родство с другими аренави-русами (вирусом лимфоцитарного хориоменингита, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки - вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.).

Распространение заболевания. Вспышки лихорадки Ласса наблюдаются в странах Африки.

Летальность во время вспышек достигала 36-67%.

Резервуар инфекции - многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Харак­терна длительная персистенция вируса у инфицированных живот­ных, он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респира­торного тракта. Сохраняется в высохших выделениях.

Передача вируса человеку осуществляется в течение всего года. У больных лихорадкой Ласса возбудитель циркулирует на фо­не высокого уровня антител в крови, т.к. он плохо нейтрализуется антителами, что представляет определённую эпидемиологическую опасность для медицинского персонала, как и наличие вируса в мо­чи реконвалесцентов до 70 дней от начала болезни. Заражение чело­века может происходить алиментарным и воздушно-пылевым пу­тем. Больной человек представляет большую опасность для окру­жающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может проис­ходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротрав­мы кожи. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес. и более. Не исключается возможность трансмиссивной переда­чи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубаци­онного периода) и развитие там вспышки за счет контактной пере­дачи инфекции.

Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями, через слизистые оболочки респираторного

тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при кон­такте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в об­ласти ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса - генерализация инфекции с гемато­генной диссеминацией вируса и поражением многих органов и сис­тем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается лом­кость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза. Крово­излияния (чаще диффузного характерна) наиболее выражены в ки­шечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с умень­шением объема циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихо­радкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические анти­тела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клиниче­ские признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бес­симптомного или легкого течения болезни, которые остаются невы-явленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюда­ется. Данных о длительности иммунитета нет

Инкубационный период - от 3 до 17 дней. Продромальных симптомов нет Заболевание начинается относительно постепенно С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую сла­бость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и го­ловные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 2-3 нед. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации. В начальный пе­риод у большинства больных появляется характерное поражение зева. На 5-й день болезни могут появиться тошнота, рвота, обиль­ный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация. При тяжелых формах болезни на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период возможен летальный исход.

Для своевременной и правильной постановки диагноза боль­шое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребыва­ние в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика. Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные резуль­таты обычных бактериологических и паразитологических исследо­ваний.

Диагноз подтверждается серологически при нарастании тит­ров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод не­прямой флюоресценции антител или выявляют специфические ан­титела к вирусу Ласса (IgM).

Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабо­раториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необхо­димо строго соблюдать меры защиты при работе с вируссодержа-щими материалами (кровь, моча и др.).

Больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выде­ляют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжа­ется не менее 30 дней с начала заболевания

Профилактика и мероприятия в очаге.

Необходимо строгое проведение профилактических меро­приятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути переда­чи. За контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней.

3.16. Лихорадка Денге

Острое заболевание, протекающее в двух формах - класси­ческой лихорадки Денге и геморрагической лихорадки Денге.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Togaviri-dae, рода Flavivirus 1,2,3 и 4-го антигенного типов, которые входят в экологическую группу арбовирусов.

Резервуар и источник инфекции - в природе, вероятно, обезьяны, у которых заболевание протекает латентно, в городских условиях источником является человек. Заболевание регистрируется между 42 северной и 40° южной широты в Северной, Центральной и Южной Америке, в Африке, Азии, Греции, Испании, Кипре.

Переносчик инфекции (вектор) — комары Aedes aegypti, A. Albopictus, A. Scutellans и некоторые другие В теле комара вирус может развиваться при температуре не ниже 22° С. Комар становит-

 

ся заразным через 8-14 дней, после того как он напился крови боль­ного, и остается инфицированным пожизненно, т.е. от 1 до 5 меся­цев. Заболевания отмечаются обычно в период дождей в местностях с высокой численностью комаров. В эндемичных очагах болезнь возникает среди приезжих и детей в виде спорадических случаев. Эпидемические вспышки болезни возникают при заносе вирусов серологических типов, ранее не встречавшихся в данной местности. Доказательств прямой передачи возбудителя от человека к человеку нет.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез класси­ческой Денге малоизучен. Известно, что с кровью вирус заносится в печень, мышечную и соединительную ткани, костный мозг. Вирус обладает выраженной цитолитической активностью. При гистоло­гическом исследовании органов людей, погибших от классической формы болезни, обнаруживаются дистрофические изменения пече­ни, почек, миокарда, головного мозга. В патогенезе геморрагиче­ской лихорадки Денге большое значение имеет сенсибилизация ор­ганизма человека перенесшего в прошлом легкую форму болезни. Считается, что существует связь между возникновением заболева­ния и факторами восприимчивости организма к данной инфекции (предположительно возникает извращенная реакция на вирус). Ев­ропейцы геморрагической лихорадкой Денге, как правило, не боле­ют. Люди (местные жители), переболевшие легкой формой лихо­радки и подвергшиеся инфицированию повторно (через несколько месяцев или даже лет), могут заболевать снова с очень тяжелыми последствиями (геморрагическим синдромом и шоком). Отмечается повреждение клеток и повышение проницаемости мелких сосудов, развивается гиповолемия. Вследствие значительного снижения цир­кулирующей массы крови возникает ацидоз, аноксия, гиперкалие-мия. На вскрытии обнаруживаются повреждения мелких сосудов, множественные геморрагии в эндо- и перикарде, ЦНС, мышечной ткани, коже и слизистых.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспеци-фический, длительностью до 2-х лет. Повторные заболевания в том же сезоне могут вызываться другими типами вируса Денге.

Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще 5-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъемом температуры до 39-41°, ознобом. Отмечается головокружение, ин­тенсивная головная боль, боль при движении глазными яблоками, тошнота, потеря аппетита, сильные боли в области мышц спины,

бедер, позвоночника, коленных и других суставах. Вследствие за­трудненности движений походка больного нарушается, становиться неестественной. Наблюдается увеличение периферических лимфо­узлов, на второй день болезни может появляться общая эритема. После 3-4-х дней высокой температуры отмечается ее резкое, с про­ливным потом, падение до нормы. Состояние больного улучшается, но сохраняются артралгии и миалгии. Сохраняется неестествен­ность походки. Через 1 -4 дня температура повышается вновь и дер­жится около 3-х дней. При этом показатели температуры ниже, чем при первом подъеме. На 6-7-й день болезни на фоне повторной ли­хорадки или апирексии возможно появление макулопапулезной или уртикарной сыпи, оставляющей после себя отрубевидное шелуше­ние. Период реконвалесценции длительный 3-4 и даже 6-8 недель с остаточными явлениями астенизации, мышечными и суставными болями.

Диагноз «лихорадка Денге» ставится с учетом данных эпи­демиологического анализа, а также характерных клинических при­знаков болезни - двухволновая лихорадка, мышечные и суставные боли, измененная «манерная» походка, экзантема и т.д. Диагности­ческие ошибки могут возникать при атипичном течении болезни.

Прогноз классической формы болезни чаще всего благопри­ятный, но при крупных эпидемиях наблюдали летальность от 0,1 до 0,5%. Смертность среди детей может достигать в отдельных случаях до 2-5%. При геморрагической лихорадке Денге прогноз, как прави­ло, серьезный. Летальность составляет около 5%, а среди детей до 15 лет-10-15%.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из крови в первые 2-3 дня болезни, определении в сыворотке крови специфических IgM антител, а также 4-х кратное и более нарастание титра специфических IgG антител в крови, взятой в первые дни бо­лезни и 2-3 недели спустя. Для определения маркеров инфекции ис­пользуется ИФА, возможны и классические методы серодиагности­ки - РСК, РН и РТГА. Наличие нуклеиновых кислот вируса опреде­ляется с помощью молекулярно-биологических методов диагности­ки (ОТ-ПЦР).

Дифференциальный диагноз классической лихорадки Денге проводится с флеботомной лихорадкой, желтой лихорадкой, грип­пом, корью, краснухой. Геморрагическую лихорадку Денге диффе­ренцируют с неинфекционными геморрагическими диатезами и ге-

моррагическими лихорадками в основном с помощью эпидемиоло­гических данных, серологического анализа и выделения вируса.

Лечение. Симптоматическое направленное на борьбу с ин­токсикацией, болью Показано применение комплекса витаминов Р, С, В, иммуномодулирующих препаратов Антибиотики назначают при бактериальных осложнениях.

Профилактика направлена на уничтожение переносчиков болезни в местах их выплода, истребление окрыленных форм. Ис­пользуются репелленты, защитные сетки. Больные в заразном пе­риоде изолируются в помещениях, куда доступ комаров не возмо­жен. Осуществляются карантинные мероприятия с целью преду­преждения заноса инфекции из эндемичных стран