Сибирская язва

Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь жи-нотных и человека.

Возбудитель - Bacillus antracis. Грам-положительная непод-нижная крупная палочка, аэроб, факультативный анаэроб. Сущест-иует в 2 формах: вегетативной (бациллярной) и споровой. Возбуди-тель относится ко 2 группе патогенности. Патогенность определяется капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин состоит из 3 компонентов (факторов):

1. ОФ - эдематозного (отечного или воспалительного)

2. ЗА — защитного протективного антигена, лишенного токсичности и являющегося иммуногеном

3. ЛФ - летального фактора.

В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, которая обладает антифагоцитарной активностью и способствует фиксации микроба на клетках хозяина.

Вегетативные формы мало устойчивы: при 55 градусах по-гибают через 40 мин., при 60° - через 15 мин., при кипячении -мгновенно. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 суток

Споры возбудителя сибирской язвы отличаются высокой устойчивостью: гибнут при действии пара под давлением при температуре 110 °С в течение 5 мин, в сухом жару при 120-140 °С в течение 2-3 час, от действия прямого солнечного света погибают через 20 и более дней, че разрушаются при кипячении в течение 60 мин.

Источники возбудителя сибирской язвы: животные, которые болеют сибирской язвой (дикие, домашние); все выделения (кал, моча, кровянистые выделения, слюна), которые содержат возбудителя. У павших животных инфицированными являются все органы и ткани, включая шерсть и шкуру. Почва является резервуаром инфекции. Человек не является источником инфекции и не представляет эпидемиологической опасности. Случаев заражения от больных людей не зарегистрировано.

Механизмы и пути передачи возбудителя:

У животных реализуются:

1. трансмиссивный механизм через кровососущих членистоногих
(насекомые, слепни, овода, комары, мошки, мухи-жигалки, клещи);

2. контактный (бытовой путь);

3 фекально-оральный (пищевой, водный пути), 4. аспирационный (воздушно-пылевой путь).

Факторы передачи, почва, вода, воздух, пища, предметы быта, производственной обстановки.

У людей реализуется в основном контактный механизм (в 90-99% случаев) через контактно-бытовой путь передачи возбудителя - инфицирование наружных покровов и слизистых. Уход за животными, ветеринарная помощь, вынужденный убой (снятие шкуры, разделка туши, свежевание), контакт с сырьем, шерстью, контакт с трупами (захоронение, снятие шкуры), ношение готовой продукции (шапки, воротники, тулупы), контакт с почвой - все это может приводить к заражению людей.

Аспирационный механизм (воздушно-пылевой путь) возможен на предприятиях по обработке сухого инфицированного сырья (кожи, шерсти, щетины) или в других случаях, при которых споры сибирской язвы могут переводиться в аэрозольное состояние: утильсырье, сухой навоз-кизяк для топки печей, войлок, органические удобрения. Как правило не наблюдается случаев заражения при употреблении в пищу мяса больного животного.

Клиническая картина: известны 2 клинические формы сибирской язвы: локализованная (кожная) и генерализованная форма,

которая может проявляться поражением преимущественно органов i «рюшной полости (кишечная) или грудной клетки (легочная).

Патогенез. При контактном механизме: развитие инфекционного процесса, начинается с внедрения возбудителя в глубокие спои кожи и слизистых оболочек при наличии дефектов: царапин, ссадин, язв, эрозий и т.д.

Последующие этапы: 1 - формирование местных изменений и виде очага некротического воспаления с серозно-геморрагической инфильтрацией и резким отеком окружающих тканей; 2 - распро-странение возбудителя до регионарных лимфатических узлов; 3 -оактериемия - обнаруживается при любом механизме заражения -постоянная фаза патогенеза.

Однако, переход в клинически выраженную генерализованную форму (сепсис) происходит у 1-2 % больных. При этом количество возбудителя в крови нарастает. Возникают очаги воспаления в различных органах. Например, медиастенит, плеврит (в грудной клетке); мезаденит, перитонит (в брюшной полости). Нарастает ток-синемия, обусловливающая развитие инфекционно-токсического шока.

При аспирационном механизме: аспирация пылевого аэро-золя, содержащего очень большие дозы возбудителя. Человек может вдыхать до 1300-2150 спор в сутки без каких-либо клинических проявлений сибирской язвы. Многократная аспирация малых количеств спор, хотя и не вызывает явной инфекции, но обусловливает

развитие иммунологических реакций.

Согласно фагоцитарной гипотезе Ross (США), существует точка зрения, что споры попадают в лимфатические сосуды. При идыхании спор первичных изменений в бронхах и легких не наблю-настся, т.к. споры на слизистой оболочке не задерживаются и уда-ляются со слизью дыхательных путей. Однако, часть спор захваты-мается макрофагами и заносится в лимфатические узлы средостения, где развивается первичный воспалительный очаг и затем происходит генерализация процесса - сепсис.

Восприимчивость при реализации аспирационного механизма 100%.

Клиника. Инкубационный период — от нескольких часов до

14-19 дней, чаще 2-3-7 дней. В 98 % наблюдается локализованная
форма: кожная (карбункулезная, эдематозная, буллезная, рожисто-
модобная). Входящие ворота - теоретически все поверхности тела,
покрытые кожей и слизистыми оболочками. В области ворот ин-

фекции возникает зудящее пятно, в течение нескольких часов развивается везикула, пустула (с темным содержимым из-за примеси крови) и язва. Язва покрыта черной коркой, окружена красным валиком, безболезненна. Характерно также увеличение регионарных лимфатических узлов (плотные и безболезненные).

На 2-14 день с момента образования язвы появляются жалобы на общее недомогание. Признаки интоксикации: температура до 40°, слабость, головная боль, тахикардия (в результате действия токсинов). Высокая температура держится 5-7 дней и критически падает.

Обратное развитие язвы -5-8 дней. Отторжение струпа через 2-3 недели.

Тяжесть течения определяется не величиной, а локализацией язвы. Тяжелое течение наблюдается у 8-9 % больных. Если тяжесть состояния нарастает, появляется тахикардия, боли за грудиной, одышка, высокая температура (до 39 °С), слабость, головная и мышечная боль - это свидетельство развития сепсиса.

Дифференциальную диагностику проводят с бактериальными карбункулами, фурункулами, рожей, кожной формой чумы, пневмонией. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Лечение. Этиотропная терапия представлена антибиотиками (пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, ген-тамицин) в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Наиболее эффективны пенициллины (ампициллин, азлоцил-лин, амоксициллин, пенамециллин, метициллин, оксациллин, на-фциллин). Однако описаны штаммы сибирской язвы, резистентные к пенициллину. В лабораторных условиях отмечена устойчивость В. anthracis к ко-тримоксазолу, цефуроксиму, цефотаксиму, азтреонаму и и цефтазидиму.

Диагностика.

1. Бактериологические исследования, микроскопия мазков,
выделение чистой культуры, биологическая проба.

2. Серологические исследования, реакция термопреципита
ции по Асколи, люминесцентно-серологический анализ, РНГА,
РПГА, РТНГА, ИФА.

3. Колено-аллергическая проба с антраксином.
Также используется: ПЦР.

Экстренную диагностику проводят реакцией термопреципитации по Асколи; выявлением капсулообразования, люминесцентно-

серологическим методом. Наиболее эффективна методика обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР.

Меры профилактики. Вакцинация по эпидемическим пока-шниям определенных групп населения проводится после согласования территориального управления Роспотребнадзора с органами уфавоохранения с учетом эпизоотологической и эпидемиологической обстановки. Прививки проводят живой (штамм EV) или химической противочумной вакциной накожно (детей 2-7 лет, лиц старше 60 лет, женщин в первой половине беременности и кормящих грудью) и подкожно (лиц в возрасте от 7 до 60 лет). Ревакцинируют через год, при неблагополучной эпидситуации - через 6 месяцев. ')кстренная профилактика антибиотиками проводится до 5 дней после контакта (возможного заражения). Используется один из препаратов: пенициллин, тетрациклин, ампициллин, доксициклин, ри-фампицин, ципрофлоксацин.

3.4. Бруцеллез

Бруцеллез - острое инфекционно-аллергическое зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в чроническую форму.

Возбудитель бруцеллеза относится ко II группе патогенно-сти, человек в любом возрасте высоко восприимчив к бруцеллезу, заболевание длительное, трудно поддающееся лечению, поражает практически все органы и системы организма и, как правило, сопро-вождается хронизацией инфекционного процесса с нередкой последующей инвалидностью больного.

Возбудителем бруцеллеза являются микроорганизмы, отно-относящиеся к роду Brucella. По международной классификации род Brucella. состоит из шести самостоятельных видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. В.abortus представлен 7 биоварами, основной хозяин возбудителя - крупный рогатый скот, it sins состоит из 5 биоваров, основной хозяин - свиньи, однако но-i и I слем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, i ' ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пушстых кустарниковых крыс. B.ovis - выделяется от овец, a B.canis - от собак.

Разные виды бруцелл и даже разные штаммы одного и того же вида отличаются неодинаковой вирулентностью. Наиболее пато-

генны для человека бруцеллы вида melitensis, которые нередко вызывают эпидемические вспышки заболевания B.abortus и B.suis вызывают, как правило, спорадические, клинически выраженные случаи заболевания. Что касается B.ovis, B.neotomae, то они не патогенны. С 1994 г регистрируются случаи выделения от собак В.cams. Известны случаи заболевания людей, заразившихся от собак бру-целлами вида canis, однако эпидемиологическая значимость этих видов бруцелл до сих пор не изучена.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы подвержены изменчивости и могут переходить из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +60°С они погибают через 30 мин, при +80-85°С - через 5 мин, при кипячении - моментально. Под действием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 ч, в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких температур.

Источники и резервуар инфекции. Основными источниками возбудителя инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи заражения людей от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки, собаки и другие животные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет.

Микроб проникает в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта, половых и дыхательных путей, коньюнктиву, а также через кожные покровы в случае нарушения их целостности.

Бруцеллез у животных характеризуется полиморфизмом, основным признаком является аборт. Аборты имеют решающее значение в эпизоотологии й эпидемиологии бруцеллеза, т.к. сопровождаются массивным и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, плацентой, выделениями из матки и влагалища, при метритах и других поражениях половых и родовых органов. Больные животные могут выделять бруцеллы с молоком и мочой. Таким образом, выделение большого количества бруцелл при абортах и родах больных животных, а также с молоком, является основным

фактором распространения инфекции в хозяйстве, а нередко и заражения людей.

Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться поражением суставов (артриты), синовиальной системы (гендовагиниты, бурситы), половой сферы (эндометриты, вагинит, у самцов - орхит, эпидидимит), молочных желез (мастит).

Естественным резервуаром бруцелл в природе являются жи-потные.

Механизмы и пути передачи. Пути распространения бруцел-пеза многообразны, так как бруцеллы выделяются больными животными через все выделительные системы. Передача возбудителя оруцеллеза и заражение людей происходит контактным, алиментарным и реже - воздушно-капельным путями.

Контактный механизм заражения играет наибольшую роль в очагах овечьего бруцеллеза. Малые размеры возбудителя инфекции и его высокая инвазивная способность позволяют бруцеллам проникать через неповрежденную кожу. Различные повреждения кожных покровов (царапины, ушибы, мацерация) в значительной степени

увелчивают эти возможности, также через слизистые глаза, носа, ротовой полости.

Алиментарный путь передачи бруцелл возможен при упот- реблении пищевых продуктов, полученных от зараженных животных Наибольшую опасность представляют сырое молоко и молочных продукты (брынза, сливки, сметана, кумыс и др.).

Аэрогенный путь заражения человека бруцеллезом возможности при стрижке шерсти, сборе пуха, уборке скотных дворов, обработке шкур, убое скота и других производственных процессах, связаных с уходом за больными животными, или при обработке продуктов и сырья, полученных от них. В шерсти бруцеллы сохраняют ыпнеспособность при хранении при комнатной температуре в те-к-мие 3-х мес. Аэрогенный путь определяется возможностью проникновения частиц, диаметр которых менее 5 мкм, в нижние отделы нюхательных путей (бронхиолы и альвеолы).

Эпидемический процесс. Сезонность в заболеваемости людей бруцеллезом обусловлена хозяйственной деятельностью человека. Особого внимания заслуживает время отелов, окотов и аборты, а ниже уход за животными в послеродовый период. Для заболевания июлей бруцеллезом, вызванным козье-овечьим видом, характерна нп сине-летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупно-го рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется дли-

тельным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.

Различия в заболеваемости по полу зависят от занятости мужчин и женщин в животноводстве. В регионах, где основным источником заражения людей является мелкий рогатый скот, наибольший процент заболеваемости отмечается у мужчин. В очагах бруцеллеза крупного рогатого скота, где доля мужского труда имеет второстепенное значение, заболеваемость женщин несколько выше, чем мужчин.

В очагах бруцеллеза сельскохозяйственных животных часто отмечаются заболевания людей всех возрастных групп, начиная с детей дошкольного возраста и заканчивая людьми преклонных лет. Однако большая часть людей, заболевших бруцеллезом, приходится на средний возраст, так как именно эта группа людей больше других принимает участие в обслуживании животных и обработке сырья животного происхождения.

Заболеваемость людей бруцеллезом носит выраженный профессиональный характер.

Клиника. Инкубационный период значительно варьирует от 1 недели до нескольких месяцев. Болезнь может проявиться лихорадкой, ознобами, болями в суставах, увеличением печени и селезенки и т.д. Различают: первично-латентную, остросептическую, первично-хроническую, вторично-хроническую, вторично-латентную формы.

Болезнь может проявляться постепенно или начинаться внезапно и сопровождаться различными симптомами, которые чаще всего выражаются волнообразной лихорадкой, ознобами, истощением, подавленностью, болями в спине и ногах, потливостью, головными болями и потерей аппетита. На коже и в мягких тканях болезнь может проявляться в виде контактных повреждений, сыпи и абсцессов мягких тканей. У некоторых пациентов наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, сопровождаемые болезненностью. Обычно человек, не прошедший лечения, выздоравливает в течение 2-3 мес, однако за этим может последовать формирование хронической стадии в виде чередования рецидивов и ремиссий болезни, которые могут длиться годами и сопровождаться осложнениями со стороны печени, селезенки, опорно-двигательного аппарата, мочеполовой системы, центральной нервной системы и сердца. Летальные случаи среди пациентов, не прошедших лечения, составляют около 2%, хотя при заболеваниях, вызванных В. melitensis, этот про-

цент больше, что обусловлено развитием эндокардита.

К заболеванию восприимчивы все возрастные группы.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики бруцеллеза у людей применяется три группы методов: первая - тесты, позволяющие выявить возбудитель заболевания и его растворимые антигены; вторая - методы определения специфических антител; третья - тесты, выявляющие сенсибилизацию организма к бруцеллезным антигенам.

При проведении эпидобследования населения в очагах рекомендуется: реакция агглютинации на стекле (Хеддельсона), РПГА, ИФА, кожно-аллергическая проба Бюрне.

В активных очагах бруцеллеза крупного рогатого скота при-нивки людей не рекомендуются, так как сам возбудитель бруцеллеза коровьего вида является условно-патогенным для человека. Только повторное его попадание в организм вызывает сенсибилизацию с последующим формированием клинического проявления болезни. В таких очагах вакцинация лишь способствует усугублению сенсиби-пизации населения.

Вакцинация населения показана в активных очагах бруцел-неза мелкого рогатого скота, но она мало эффективна и не способна предохранить от больших доз возбудителя. Отмечено, что у приви-i ых людей при заражении в очагах бруцеллеза овечьего вида снижаем i ся острота развития инфекционного процесса.

Используемый для иммунизации людей препарат представляет собой лиофилизированную культуру вакцинного штамма 19-НА Прививки проводят не позднее чем за 3 нед. до начала работы, 1 низанной с риском заражения. Максимальная напряженность при-ооретенного иммунитета сохраняется 5-6 мес. Вакцинируют однократно накожно или подкожно, ревакцинацию проводят накожно. Разовая доза при накожной аппликации 2 капли, через каждую из которых делают 6 насечек. При подкожном введении к 1 капле вакцины добавляют 25 мл физраствора, получая таким образом 25 при-миночных доз. Разрабатывается химическая вакцина.

При обследовании населения перед профилактической вакцинацией можно ограничиться пластинчатой реакцией агглютинации (Хеддльсона) или ИФА и кожно-аллергической пробой Бюрне. Дим диагностики острого и подострого бруцеллеза проводят бактериологические исследования, ставят реакцию агглютинации и СИГА. В случаях отрицательного результата используют реакцию К умбса. Может быть использована ИФА. Для диагностики хрониче-

ского бруцеллеза и при проведении диспансерного наблюдения за переболевшими бруцеллезом рекомендуется реакция Кумбса, ИФА и аллергические тесты.

Ложно-положительные реакции агглютинации с бруцеллезным антигеном могут давать также сыворотки, содержащие антитела к микроорганизмам имеющим общие антигенные детерминанты с бруцеллами (E.coli, V.cholerae, Fr.tularensis, Y.enterocolitica 0-9, S.typhimurium)

Лечение. С учетом фазы болезни, ее активности, характера очаговых поражений, сопутствующих заболеваний. Используются циклы антибиотикотерапии (по 7-10 дней): доксициклин, тетрациклин, другие химиопрепараты (бисептол, пефлоксацин).

Целесообразно применение антигистаминных препаратов, нестероидных стероидных противовоспалительных препаратов, биостимуляторов. Показано физиолечение, иммунотерапия и бальнеологическое лечение

Целенаправленная профилактика и борьба с бруцеллезом возможны лишь при детальном изучении эпизоотологических и эпидемиологических особенностей инфекции на конкретной территории.

3.5. Лептоспироз

Лептоспироз - зоонозная природно-антропургическая бактериальная инфекционная болезнь (болезнь Вейля-Васильева, инфекционная желтуха, водная лихорадка). Характеризуется лихорадкой, капилляротоксическим синдромом, поражением печени, почек и нервной системы. Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами спирохет из рода Leptospira. Среди зооно-зов по социально-экономической значимости занимает одно из ведущих мест.

Возбудитель. Лептоспироз входит в обширную группу спи-рохетозных инфекций. По современной классификации лептоспиры относятся к прокариотам. Серологическая классификация лептос-пир, будучи мало связанной с клиникой и эпидемиологией лептос-пироза, по существу превратилась в классификацию возбудителя, но не болезни. Тем не менее, она оказалась исключительно полезной при диагностике болезни, приготовлении вакцин и т.д.

В настоящее время известно 202 серовара патогенных леп-тоспир, объединенных по степени антигенного родства в 23 серо-группы.

Лептоспиры - грамотрицательные микроорганизмы, спиро-четы с 12-18 мелкими первичными завитками, плотно прилегающими друг к другу. Они напоминают плотную пружину с загнутыми концами. Длина - 6-20 микрон, а поперечник - 0,1 -0,15 микрона.

Лептоспиры типичные гидрофилы. Важными условиями для их существования во внешней среде являются повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4. температурный оптимум - 28-30 °С. При кипячении лептоспиры гибнут моментально. При 56-58 °С — через 25-30 минут. Погибают при высушивании, под воздействием прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам (растворы (), I % соляной кислоты, 0,5% раствор фенола инактивируют их в течение 20 минут).

К низким температурам весьма устойчивы. Остаются жизнеспособными после длительного замораживания во льду.

Сроки выживания лептоспир в воде колеблются в очень широких пределах: от нескольких дней до многих месяцев, в зависимо-сти и от рН, ее солевого состава, банальной микрофлоры.

В почве выживаемость лептоспир зависит от химического состава, ее рН, насыщенности водой: в сухой почве - до 1,5 часов, во влажной - до 3 дней, в перенасыщенной водой - до 190 дней.

2-часовая проварка надежно освобождает мясо от возбуди-телей лептоспироза. Вяление мяса в течение 8 суток не влияет на вирулентность лептоспироза. Замораживание в течение 10 суток освобождает его от лептоспир. В молоке выживаемость лептоспир невелика: в свежем — 24 часа, в кислом- 10 минут. В масле лептоспиры могут сохраняться 6-8 часов.

Источники. Лептоспироз распространен на всех континен-так, кроме Антарктиды, в большинстве стран мира. Территории, на которых выявлено носительство лептоспир среди диких животных зоболевания или лептоспироносительство у домашних животных,

считают очагами лептоспироза, потенциально опасными для чело-

века

В природных очагах основным резервуаром и источником лептоспир служат полевые и домовые грызуны разных видов, в ан-тропургических - сельскохозяйственные животные и собаки. На территории России крысы являются носителями лептоспир Jctero-haemorrhagiae, свиньи - Pomona, собаки - Canicola и т.д.

Различают природные, антропоургические и смешанные

очаги лептоспирозной инфекции.

Природные очаги лептоспироза - это территории, на которых лептоспиры паразитируют на диких животных. Это млекопитающие из отряда грызунов, насекомоядных, парнокопытных, хищных, сумчатых и др. Из 18 отрядов этого класса носители лептоспир зарегистрированы у 10. Значимость того или иного вида животных в сохранении лептоспир в природе оценивают по частоте обнаружения носительства лептоспир у особей данного вида. Чем чаще имеет место носительство после перенесенной инфекции, тем с большей определенностью можно считать вид резервуаром (основным хозяином) лептоспир данного серовара.

Только на территории Западной Сибири в эпизоотический процесс вовлечены 35 из 48 видов диких млекопитающих. Однако ведущую роль играют грызуны - у 58 видов зарегистрировано носительство лептоспир.

Роль сельскохозяйственных животных в сохранении патогенных лептоспир в природе остается до сих пор недостаточно изученной. Так, одни считают их основными источниками возбудителя инфекции для человека, другие утверждают, что сельскохозяйственные и домашние животные, как больные, так и переболевшие могу быть резервуаром лептоспир. Установлена приуроченность большинства лептоспир к определенным видам животных.

Разделение животных на основных и дополнительных носителей с эпидемиологической и экологической точки зрения правомерно: основные носители, являясь биотической средой, где укоренился возбудитель, обеспечивают непрерывную циркуляцию лептоспир внутри популяции за счет передачи от особи к особи али. ментарным и половым путем.

Грызуны являются основными хозяевами многих серогрупп лептоспир, к ним относятся:

• серые и черные крысы - хозяева L. icterohemorrhagiae;

• полевые мыши - L. mozdok,

• серые полевки - L. grippotyphosa.

Такая приуроченность позволяет судить о широте распространения лептоспир в природе по ареалу их основных хозяев.

Хозяевами лептоспир одного серовара могут быть животные различных видов, а у животных 1 вида могут паразитировать леп- тоспиры различных сероваров и даже серогрупп (случайно).

Природные очаги лептоспироза имеют ландшафтную стаци- альную приуроченность и располагаются преимущественно в лес- ной зоне, а по долинам рек проникают в лесостепную и лесотундро-

48
вую зоны. Это заболоченные места, приозерные котловины, сырые пойменные луга.

Антропургические очаги не имеют ландшафтной приуроченности, могут возникать повсеместно (как в сельской местности, так и в городе). Их формированию способствует наличие животноводческого хозяйства животных-лептоспироносителей.

В этих очагах лептоспиры паразитируют на сельскохозяйственных животных, крысах, собаках

Циркуляция лептоспир в антропургических очагах обусловливается несвоевременным выявлением, диагностикой, лечением больных животных и носителей, а также запоздалым проведением комплекса оздоровительных мероприятий.

Смешанные очаги характеризуются признаками одновременно антропургических и природных очагов.

Этиологическая структура заболевания отражает таковую как у домашних, так и у диких животных, обитающих в данном очаге.

Механизмы и пути передачи возбудителя. Инфекция у основных носителей протекает бессимптомно, в виде хронического процесса в почках, где лептоспиры сохраняются и размножаются в шачительных количествах.

Зараженные лептоспирозом животные выделяют лептоспиры но внешнюю среду с:

• мочой (этот путь выделения является основным: возбудитель
выделяется в течение месяцев, лет),

• молоком (у лактирующих животных);

• спермой (у производителей);

• фекалиями.

Локализация лептоспир в организме хозяина: кровь, ликвор, нимфа, внутренние органы. Лептоспиры попадают в воду, на пол, подстилку, корм, почву.

Факторы передачи возбудителя. Человек заболевает леп-юспирозом при питье загрязненной воды, употреблении инфициро-ианной пищи или при проникновении лептоспир через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

• Фекально-оральный и контактный механизмы.

• Пути: водный, пищевой, бытовой.

Эти пути передачи в свою очередь дифференцируются на ряд конкретных вариантов распространения возбудителя (при умывании, при купании и т.д.).

Значение указанных путей неравнозначно. Наибольшее значение имеет водный путь, меньшее - контактный.

Патогенез. Патогенные лептоспиры проникают в организм человека через слизистые оболочки полости рта, пищеварительного тракта, глаз, носа, через поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот отсутствуют воспалительные изменения. Нет увеличения регионарных лимфатических узлов (следовательно, нет защитного барьера).

Выделяют 5 фаз патогенеза лептоспироза:

1. В первой фазе происходит внедрение возбудителя в организм
человека, проникновение в кровь, размножение и диссеминация
его по организму. Эта фаза характеризуется как фаза первичной
бессимптомной бактериемии и первичной диссеминации возбу
дителя. Она совпадает с инкубационным периодом (продолжи
тельность 7-20 дней). Антитела в этой фазе отсутствуют.

2. Вторая фаза соответствует первым 7-10 дням болезни. Харак
теризуется вторичной лептоспиремией, появлением продуктов
микробного метаболизма и токсинов. Из крови лептоспиры про
никают в органы и ткани, проявляя тропизм к паренхиматозным
органам. Лептоспиры находятся в межклеточном пространстве,
не проникая внутрь клеток. На 3-4 день болезни появляются ан
титела.

3. Третья фаза - максимальное развитие токсемии. Особенно стра
дают капилляры: появляются многочисленные геморрагии на
коже, слизистых, во внутренних органах. Наиболее интенсивно
поражаются сосуды печени, почек, надпочечников. Во время
этой фазы, которая приходится на вторую неделю болезни, воз
никает желтуха, обусловленная как гемолизом, так и дегенера
тивными некротическими изменениями печеночной паренхимы.
Повреждение эпителия почечных канальцев и других элементов
коркового и подкоркового вещества почек приводит к наруше
нию процесса мочеобразования. Возможно развитие острой по
чечной недостаточности, иногда нарушается функция надпочеч
ников.

4. Четвертая фаза соответствует 3 и 4 неделям болезни, характери
зуется нарастанием концентрации антител в крови, хотя в орга
нах возбудитель может сохраняться.

Пятая фаза знаменуется формированием стерильного иммунитета. Соответствует 5-6 неделе с начала заболевания и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Клинике лептоспироза присущ значительный полиморфизм cимптоматики, выраженная цикличность и разная степень тяжести течения: от стертых форм до крайне тяжелых. Длительность болезни, если нет осложнений, в среднем составляет 2-6 недель.

В типичных случаях болезнь начинается остро, среди полно-го здоровья, без продромального периода (больные указывают час начала болезни):

• потрясающий озноб, быстрый подъем температуры до 39-40 °С
(которая принимает ремиттирующий характер) - держится 5-7
дней;

• лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, не
редко с кровоизлияниями в них, движения глазных яблок болез
ненны,

• зев гиперемирован, глотание болезненно,

• больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную
боль, слабость, разбитость, плохой сон, тошноту;

• характерны боли в икроножных мышцах, мышцах спины, живо
та, шеи, которые возникают при движении и при пальпации,
иногда в покое;

• возможны артралгии и боли в костях. Боли появляются в первые
дни и могут держаться до 2 недель;

• к 3-6 дню болезни у 2-10% больных на коже груди, спины, жи-
нота, на разгибательных поверхностях конечностей появляется
сыпь (розеолезного или геморрагического характера), которая
держится от нескольких часов до 10 дней;

• язык сухой, обложен коричневато-желтым налетом;

• отмечается увеличение печени и селезенки;

• дыхание учащено, в легких нередко выслушиваются сухие хри
пы (трахеит, бронхит);

• характерно с первых дней - поражение центральной нервной
системы: головная боль, бессонница, бред, возбуждение, нару
шение сознания.

Обычно течение болезни у большинства больных заканчива-ется и выздоровлением. К концу 2 недели самочувствие улучшается.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с геморрагиче-скими лихорадками, гриппом, вирусными гепатитами, малярией,

желтой лихорадкой, менингококковой инфекцией, тифо-

паратифозными заболеваниями.

Летальность - 5-48%, причинами смерти являются: инфекционно-

токсический шок, острая почечная и печеночная недостаточность,

менингоэнцефалит.

Восприимчивость и иммунитет. Естественного иммунитета у человека к лептоспирозу нет. Чувствительность людей к отдельным сероварам неодинакова. Об этом свидетельствует, например, несоответствие между высокой пораженностью свиней лептоспира-ми группы Тарасови и редкостью обнаружения антител к этим леп-тос пирам у человека.

Иммунитет - длительный напряженный серовароспецифи-ческий (т.е. он направлен только против серовара вызвавшего данное заболевание). Человек, переболевший лептоспирозом, вызванным определенным сероваром возбудителя, как показали наблюдения, повторно этим же сероваром не заражается, но может заразиться другим.

Формирование иммунитета обусловлено образованием специфических противолептоспирозных антител: агглютининов, лизи-нов, комплементсвязывающих, гемагглютининов, гемолизинов, которые появляются в сыворотке крови больных людей и животных обычно с 6-7 дня заболевания (по данным других авторов - с 3-4 дня). Титры антител достигают максимума на 2-4 неделе болезни. После выздоровления они снижаются, но РМА (реакция микроагглютинации) с сывороткой крови переболевших может быть положительной десятки лет (на чем основана ретроспективная диагностика лептоспироза).

Jg-M - антитела против лептоспир сохраняются в сыворотке крови в среднем 116-150 дней (через 1-3 года после перенесенного лептоспироза не удается выявить даже их следов).

Лабораторная диагностика. Как и при любом инфекционном заболевании, диагностика лептоспироза основана на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. Важную роль играют микробиологические исследования для:

• постановки диагноза больному человеку или животному, рекон-
валесценту,

• выявления носительства среди домашних и диких животных,

• исследования объектов внешней среды (воды, почвы, ила) на
наличие в них патогенных лептоспир.

Применяют: микробиологический, бактериологический, биологический, серологический и гистологический методы.

С первого по 5 день болезни можно использовать кровь для:

• заражения лабораторных животных;

• микроскопии цитратной крови.

С 4 дня - в сыворотке крови больных появляются агглютинины и лизины, которые определяются с помощью серологической реакции микроагглютинации и лизиса (РМА).

С 10-16 дня исследуются моча, ликвор.

Лептоспиры плохо воспринимают окраску, поэтому все на-пиюдения производят в темном поле зрения микроскопа. Использу-пся также РСК, РИГА.

ПЦР положительна в первые дни (м.б. в инкубационном периоде) до 7 дня (лептоспиремия). Недостатки:

• ложноположительна из-за лептоспир-сапрофитов;

• ложноотрицательна.

Анализ заболеваемости. Болеют преимущественно мужчины -70-80% (участие в походах, рыбалке), лица в возрасте от 20 до 50 им составляют 70% среди всех заболевших.

При лептоспирозе выражена летняя сезонность. Максималь-ная заболеваемость приходится на июль (свыше 60%), на 3 летних месяца около 95% из всех случаев заболеваний. Однако на ряде тер-рнтрий РФ, в том числе Москва и Московская область, на летние месяцы приходится около 60% и достаточно большое число случаев на осень.

Среди заболевших преобладает средне-тяжелая форма забо-леваний, тогда как легкая форма может диагностироваться как ОРВИ, поэтому фактическая заболеваемость значительно превыша-ет официально регистрируемую.

Профилактика. Профилактическая вакцинация людей про-индится по эпидемическим показаниям. Вакцинация показана также ни рудникам лабораторий, в которых проводятся работы с лептос-пирами, а также сельскохозяйственным рабочим, отправляющимся на работы в неблагополучные по этому заболеванию районы. Для вакцинации людей применяют убитую поливалентную вакцину, ко-торую вводят двукратно с интервалом в 7 дней. Ревакцинация проводится через год - однократно. Прививка должна быть сделана не позднее, чем за месяц до выезда на работу. Вакцинировать можно и домашних животных, например, собак.

Для вакцинации используется:

1. вакцина лептоспирозная инактивированная жидкая;

2. вакцина лептоспирозная концентрированная инактивированная
жидкая;

3. у-глобулин в качестве метода экстренной профилактики (из сы
воротки волов).