Определение, этиология и патогенез остеохондроза позвоночника.

Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит де­генерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвон­ков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локали­зацию и особенности.

Клинические проявления остеохондроза в зависимости от лока­лизации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с соответствующей рентгенологической картиной, хотя постоянного параллелизма между ними нет.

Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен­ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери­ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine (Диджерин) впервые доказал, что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш­ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез, сифилис), а иногда «простуду» (имея в виду ревматизм).

При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш­ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения, характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо­ты сви­детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель­ным процессом, а с явлениями отека.

Для инфекционного поражения нервной системы характерны диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради­кулитах в 80—90% случаев поражается всего один корешок, при­чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго). У таких больных не бывает повышения температуры, изменений со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных для инфекционного процесса.

Широко начатое хирургическое лечение радикулитов в 30-х го­дах и операционные находки при этом убедительно показали роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе радикулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить зна­чение патологии дисков. Укоренившийся в официальной номенкла­туре термин «радикулит», неверно отражая воспалительный ха­рактер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению (например, к применению антибиотиков).

Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит), конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал. Они протекают по типу полирадикулярного неврита и не имеют ничего общего с поражением кореш­ков дискогенной этиологии. Во всех этих случаях, начавшись с корешковых болей, болезнь вскоре проявляется полностью.

Ревматоидная теория. Ее сторонники отождествляют процессы, происходящие в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекаю­щими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпозвонковая ткань является разновидностью соединительнотканного образования, способной подвергаться различным гуморальным воздействиям, то в принципе любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах, может влиять и на диск. Гисто­логические исследования (Пыльдвере А. К., 1962) пока­зали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация коллагеновой ткани без специфических реакций (набухание волокон, фибриноидный некроз и т. д.). Изменение химизма основного ве­щества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются накоплением кислых мукополисахаридов, что весьма характерно для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиарт­риты. Очевидно, наиболее доказанным является ревматоидное происхождение распространенной (генерализованной) формы ос­теохондроза, когда в процесс вовлекается два и более сегментов позвоночника различной локализации (например, шейный и пояс­ничный отделы). У части больных при распространенных формах остеохондроза  зарегистрированы дегенеративные поражения других суставов (чаще тазобедренных), хотя ревматоидный фак­тор, представляющий собой сывороточный глобулин из группы гамма-М-глобулинов, выделялся очень редко.

Аутоиммунная теория. Некоторые авторы пытаются объяснить этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных изменений в организме (Чудновский Н. А., Путинцева Л. С., 1970).

С целью изучения гуморальных показателей иммунитета при остеохондрозе В. И. Говалло и соавт. провели специаль­ные серологические обследования 39 больных и 10 практически здоровых людей (контроль). Оказалось, что в крови больных остеохондрозом циркулируют специфически взаимодействующие с антигенами ткани диска антитела, титр которых в среднем со­ставлял 1: 32 (в контрольной группе он был равен 1: 2 – 1: 4). Од­но это уже указывает на то, что остеохондроз сопровождается выраженными изменениями иммунологической реактивности. Сле­дует отметить, что антитела к дисковому антигену были выявлены также у больных ревматоидным полиартритом и не обнаружива­лись при остеомиелите. Однако остается неясным, является ли иммунологический компонент пусковым, т. е. принадлежит ли ему основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает развитие болезни.

Травматическая теория. Травма позвоночника может носить как этиологический, так и провоцирующий характер.

Роль механического фактора в этиологии остеохондроза в на­стоящее время признана всеми и подтверждается следующими, данными:

 – излюбленная локализация остеохондроза (нижнешейный и

нижнепоясничный отделы позвоночника) соответствует сегментам,  

несущим наибольшую нагрузку;

–  нередкие случаи развития остеохондроза после однократ­ной травмы;

–  остеохондроз – распространенное заболевание у лиц, зани­мающихся

тяжелым физическим трудом или подвергающихся по­стоянным

сотрясениям (водители машин, поездов и др. или со­вершающих   

однотипные движения (постоянные микротравмы). Еще в конце прошлого  

века Strampell писал, что «ишиас наблю­дается в рабочем классе 

значительно чаще, чем в высших сосло­виях»;

–  заболевание часто развивается при статодинамических нарушениях,

ведущих к неравномерной нагрузке диска;

–  воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте при помощи

механических факторов.

По данным Stary (1964), на долю травматического фактора в этиологии остеохондроза приходится 85%. Установлено также, что во многих случаях причиной возникновения или обострения заболевания были не только падение с высоты, нагрузка на диск при поднимании больших тяжестей, но и внезапные «неловкие» движения. А. А. Румянцева и др. (1975) обследовали 264 больных шейным остеохондрозом, перенесших ранее острую травму шейно­го отдела позвоночника (из них нестабильные повреждения у 164). Своевременное устранение смещения позвонков в большинстве случаев проходило без последствий. При длительном же сущест­вовании смещения в случаях нераспознанных, неправильно лечен­ных и оставшихся невправленными переломов и вывихов развил­ся остеохондроз, даже когда в ближайшие сроки после травмы никаких симптомов корешковой компрессии или циркуляторных нарушений не отмечалось, Костный блок на уровне повреждения образовывался не во всех случаях. И все же всегда считать трав­му первопричиной остеохондроза, по-видимому, нельзя.

В настоящее время большинство авторов придерживаются мне­ния, что в основе патологических процессов в диске лежит его де­генеративное изменение, а травма является как бы разрешающим моментом в развитии болезни. По Falconer, главный фак­тор в дегенерации межпозвонкового диска – преждевременное старение, к которому добавляются обычные легкие нагрузки на позвоночник.

Аномалии развития позвоночника и статические нарушения. Они могут играть определенную роль в этиологии остеохондроза. В 20 – 30-х годах ХХ столетия наряду с инфекционной теорией господствовал взгляд, что аномалии развития позвоночника сами по себе являются причинами люмбоишиалгии. Исходя из этого, при сакрализации, люмбализации, тропизме, спондилолистезе и даже незаращении дужек начали применять оперативные вмеша­тельства (в основном стабилизирующие), но их результаты вопреки ожиданиям оказались далеко не блестящими.

Широкое внедрение рентгенологического метода исследования показало, что подавляющее большинство аномалий протекает со­вершенно бессимптомно и является случайной рентгенологической находкой. В настоящее время большинство авторов отвергают пря­мую связь различных аномалий позвоночника с болевым синдро­мом. Однако, нарушая нормальную ось движения и ведя к нерав­номерной нагрузке на диск и, тем самым, снижая статическую выносливость позвоночника, некоторые аномалии могут играть косвенную роль в развитии остеохондроза.

Инволютивная теория. Существует предположение, что причиной заболеваний межпозвоночного диска является его преждевременное старение и изношенность. Фактически межпозвонковый диск взрослого, как и суставной хрящ, утрачивает способность к регенерации и часто подвергается дегенеративным изменениям. Недостаточное питание, происходящее путем диффузии, а также большая нагрузка дисков из-за вертикального положения постепенно ведут к процессам старения, которые в норме наблюдаются уже к 50 годам и во многом обусловлены обезвоживанием диска (количество жидкости, содержащейся в диске, уменьшается примерно на 22%), что приводит к снижению тургора ядра и эластичности диска. Развиваются остеопороз, краевые остеофиты, уменьшается высота наиболее нагружаемых отделов тел позвонков (старчес­кий кифоз) и т. д. В норме этот процесс протекает синхронно с другими процессами старения организма и особых расстройств не вызывает.

При остеохондрозе описанные изменения возникают в более ранние сроки, развиваются асин­хронно, неравномерно и, дости­гая значительной выраженности, заканчиваются гибелью ядра, па­тологической подвижностью и т. д.

Мышечная теория. Некоторые авторы считают поражение мышечной системы одной из причин остеохондроза, объясняя болевой синдром постоянным напряжением мускулатуры. Существенную роль также играют недостаточность и слабость мышц вследствие врожденной гипотонии, воспаления мышц и связок, и не тренированности мышечной системы. Особенно привлекал к себе внимание синдром люмбаго (или «прострел»), т. е. остро наступающие боли в пояснице, сопровождающиеся контрактурой паравертебральных мышц и ограничением движений. Трактовку этого синдрома ранее искали в растяжении и надрывах мышц, в ущемлении и блокировании мелких суставов позвоночника. В настоящее время установлено, что острое люмбаго вызывается разрывом межпозвонкового диска и давлением тканевого детрита (главным образом дегенерированного ядра) на заднюю продольную связку. При этом происходит сильное раздражение чувствительных нервов, иннервирующих связку, задние отделы фиброзного кольца и твердую мозговую оболочку. При функциональной неполноценности диска общий разгибатель спины берет на себя всю нагрузку, в том числе и роль связок, расположенных на задней поверхности. При прогрессировании болезни и повторных болевых приступах вырабатывается защитный, постоянно действующий рефлекс, который проявляется в непрекращающемся напряжении мышц спины уже в любом положении корпуса. Этим создается иммобилизация пораженного сегмента позвоночника. Ночные боли в позвоночнике у больных остеохондрозом, находящихся в постели, мы склонны объяснить именно исчезновением защитногонапряжения мышц во время сна.

Эндокринная и обмен­ ная теории. В настоящее время еще никто не доказал, что эндокринные и обменные процессы имеют значение в возникновении остеохондроза. Рассуждения об «отложении солей в позвоночнике», бытующие в широкой практике, совершенно не обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности, на содержание кальция и фосфора), проведенные у больных остеохондрозом, не выявили отклонений от нормы. Наблюдающий­ся нередко у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндо­кринными факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статиче­ский фактор может способствовать развитию остеохондроза.

Наследственная теория. Некоторые исследователи упомина­ют о возможности участия наследственных факторов в возникно­вении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170 больных, проведенное И.Р. Шмидтом, показало, что в по­ловине случаев клинические проявления остеохондроза имели се­мейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе с тем, как отмечает автор, ведущая роль в возникновении и обо­стрении заболевания принадлежала травматическому фактору. Е.А. Абальмасова и др. обследовали 150 подростков с грудным остеохондрозом на почве юношеского кифоза. Характер­ные клинико-рентгенологические данные выявлены у 60 семей этих больных, что может указывать на наследственный характер этой патологии.

Под нашим наблюдением находилось 65 юношей и девушек в возрасте от 15 до 20 лет с типичной картиной остеохондроза раз­личных отделов позвоночника. Обычно клинические проявления возникали при спортивных занятиях. Однако частота других аномалий позвоночника (у 49 из них) не исключает врожденную не­полноценность межпозвонковых дисков.

Мы считаем, что остеохондроз по наследству не передается. Однако врожденная недостаточность позвоночника, например мно­жественные внутрителовые узлы Шморля, при неблагоприятных условиях (ранние перегрузки, в том числе спортивные) приводит к тому, что остеохондроз начинает клинически проявляться уже к 20 – 25 годам.

Таким образом, остеохондроз – полиэтиологичес­кое заболевание, при котором главенствующую роль играют трав­матические и инволютивные факторы, т. е. статическое и возраст­ное изнашивание позвоночника. Лишь тщательный анализ с уче­том всех клинических и анатомических данных в каждом случае помогает установить причину заболевания.