После изучения главы студент должен:
знать
· этиологию, патогенез и меры профилактики хронического панкреатита, кист и свищей поджелудочной железы;
· клиническую картину этих заболеваний и их осложнений, современные методы лабораторного, инструментального обследования больных;
уметь
· формулировать показания к консервативному и оперативному лечению хронического панкреатита, кист и свищей поджелудочной железы;
владеть
· методами постановки предварительного и развернутого диагноза больным этими заболеваниями.
Здесь и в следующей главе структура изменена так, чтобы каждый параграф отвечал за отдельную болезнь (или обострение)
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит (ХП) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), приводящее к прогрессирующей атрофии железистой ткани органа, замещению соединительной тканью клеточных элементов паренхимы, поражению протоков, болевому синдрому и потере экзо- и эндокринной функций железы.
На протяжении последних десятилетий распространенность хронического панкреатита возросла, и он приобрел большое медико-социальное значение.
Причины панкреатита и факторы, способствующие его возникновению. Известно более 140 факторов, способных вызвать панкреатит или способствовать его возникновению. Однако у подавляющего большинства хирургических больных панкреатит бывает связан с тремя основными факторами, каждый из которых может играть этиологическую роль как при острой, так и при хронической формах заболевания. Эти факторы следующие (в порядке значимости):
1) длительное и неумеренное употребление алкоголя (алкоголизм);
2) заболевания соседних с поджелудочной железой органов, в первую очередь, желчных путей (холелитиаз), реже — двенадцатиперстной кишки и др.;
3) травма ПЖ, в том числе интраоперационная.
Считается, что с алкоголизмом связано примерно 3/4 случаев ХП, причем быстрый рост распространенности алкоголизма, особенно в нашей стране, определяет резкое увеличение заболеваемости панкреатитом за последние десятилетия, в частности, у мужчин молодого и среднего возраста.
Желчнокаменная болезнь — вторая по значению причина панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблюдался выраженный рост числа больных холелитиазом, что также в значительной мере определяет увеличение частоты связанного с ним панкреатита.
По сравнению с первыми двумя причинами, травма, как «случайная», в том числе криминальная, так и операционная, имеет меньшее значение и первично вызывает, как правило, острый панкреатит, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические формы.
В качестве этиологического фактора травма может оказывать на железу как прямое, так и косвенное воздействие. При прямом воздействии происходит непосредственное повреждение ткани железы под влиянием механической силы (закрытая или проникающая травма живота, операции на самой железе или окружающих ее органах, в особенности на дуоденальном сосочке). Косвенное воздействие травмы обычно связано с микроциркуляторными ишемическими расстройствами в железе при травматическом шоке, а также с длительным или несовершенным экстракорпоральным кровообращением при кардиохирургических операциях.
Число травматических панкреатитов также склонно к увеличению. Это связано с ростом числа операций на поджелудочной железе, эндоскопических манипуляций и оперативных вмешательств на большом дуоденальном сосочке (ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ), эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)).
Таким образом, воздействие всех трех главных причин панкреатита усилилось, что объясняет огромный рост распространенности заболевания на протяжении ХХ в.
В начале XX в. панкреатит считался редкой болезнью, а крупнейший в то время авторитет в области диагностики и хирургического лечения острых заболевания живота французский хирург А. Мондор гордился, что ему за много лет практики удалось дважды прижизненно распознать острый панкреатит. В настоящее же время даже начинающий хирург, работающий в системе оказания скорой помощи, может похвалиться таким же или даже большим достижением в течение одной недели, а то и одного дежурства.
Многочисленные прочие факторы, считающиеся причиной или же способствующие развитию панкреатита, имеют меньшее значение, редко вызывают поражения ПЖ, в особенности требующие внимания хирурга. К более известным из этих факторов относят:
· эндокринные заболевания (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга);
· гиперлипидемии и гиперглицеридемии, в частности осложняющие беременность, а также иного генеза;
· лекарственные препараты (пероральные контрацептивы, кортикостероиды, азатиоприн и другие иммуносупрессоры);
· аллергические и аутоиммунные факторы;
· наследственные болезни (кистозный фиброз поджелудочной железы как проявление муковисцидоза, генетически обусловленные болезни обмена и ферментопатии, в частности, врожденный дефицит кальций-стабилизирующего фактора, способствующий увеличению вязкости панкреатического секрета и образованию обызвествленных конкрементов в панкреатическом протоке и др.);
· ишемия поджелудочной железы, в частности, связанная с компрессионным стенозом чревного ствола и другими причинами;
· паразитарные заболевания (аскаридоз и др.).
Патогенез. Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе:
· затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия;
· ненормально высокие объем и ферментативная активность сока поджелудочной железы;
· рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.
Длительное время основным ферментом, виновным в повреждении ткани поджелудочной железы при панкреатите, считался трипсин (после активации его предшественника трипсиногена цитокиназой поврежденных клеток или энтерокиназой двенадцатиперстной кишки). В последнее время значительно большее значение придается фосфолипазе А, активируемой из профермента желчными кислотами и другими факторами, в частности, трипсином. Этот фермент способен разрушать живые ацинарные клетки, расщепляя их фосфолипидные мембраны. Липазы ответственны за возникновение основной массы панкреатического и парапанкреатического некроза (стеатонекроз). Трипсин же и другие активированные протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа, калликреин) расщепляют преимущественно внеклеточные элементы соединительной ткани, причем важным объектом их воздействия оказываются сосуды интерстиция ПЖ, с чем связывают геморрагический характер панкреонекроза у части больных.
Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита.
Так, известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому добавляется стимулирующее действие и алиментарного фактора. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 350—400 мм водяного столба, способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключается также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.
При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором выступает нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что связано, прежде всего, с наличием уже упоминавшегося «общего канала», через который отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. При раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком ПЖ, билиарный панкреатит не развивается.
Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую ферментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ острого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему папиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Определенную роль при рассматриваемой форме панкреатита может играть и рефлюкс желчи в панкреатический проток, причем при наличии холангита микробные энзимы также способствуют активации панкреатических ферментов.
Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический проток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот-II). Парапапиллярный дивертикул двенадцатиперстной кишки может обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.
При прямой травме к внутриорганной активации ферментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травматическому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоскопических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы, кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия, роль которой в патогенезе панкреатита уже рассматривалась. Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.
При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочной железе (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной перфузией) повреждение железистой ткани с высвобождением активирующих клеточных факторов связано в основном с микроциркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.
Дальнейший текст до следующего подпараграфа был петитом, но вынесен, чтобы не объединять его с предыдущим текстом во вставке — это, очевидно, разные темы.
При хроническом панкреатите, не выступающем следствием острого, также имеют место ферментативное повреждение, некробиоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как постепенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и остро — в период обострений хронического процесса.
Резорбция мелких диссеминированных очагов панкреонекроза с замещением их рубцовой тканью ведет к склерозированию ПЖ, сдавлению ацинусов, деформации и рубцовым стриктурам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе хронического панкреатита вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и внутрисекреторной функций (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки ПЖ общего желчного протока (обтурационная желтуха), воротной вены (портальная гипертензия).
В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возникает их вторичное обызвествление, особенно характерное для алкогольного ХП и для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора). Обызвествление паренхимы ПЖ при хроническом панкреотите служит косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли кальция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань.
Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкапсуляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансформироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатическую или комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной деградации и растворения — мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического секрета. Присоединение инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и элементы панкреонекроза, находящегося на различных стадиях деградации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению.
Классификация. Имеется множество классификаций ХП. С нашей точки зрения, более удобен вариант классификации, предложенный профессорами Н. Н. Артемьевой, Н.В. Путовым и И.П. Савиновым Просим добавить постраничную сноску со ссылкой на источник, так как эта классификация не только отражает этиологию и патогенез заболевания, но и учитывает факторы, важные с клинической точки зрения.
В зависимости от причины заболевания хронический панкреатит может быть:
1) алкогольным;
2) холангиогенным (связанный с заболеваниями желчных путей);
3) травматическим;
4) обусловленным прочими факторами.
По характеру морфологических изменений в паренхиме железы следует выделять:
1) диффузно склерозирующий хронический панкреатит;
2) хронический панкреатит с наличием полостных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы).
Оба этих типа заболевания могут протекать:
а) без кальцификации;
б) с кальцификацией паренхимы железы.
По состоянию протоковой системы следует выделять:
1) хронический панкреатит без признаков протоковой гипертензии
2) хронический панкреатит с признаками протоковой гипертензии, в том числе:
а) без внутрипротоковых конкрементов;
б) с внутрипротоковми конкрементами.
По распространенности различают хронический панкреатит:
1) регионарный с преимущественной локализацией изменений (возможны сочетания):
а) в головке поджелудочной железы;
б) в теле поджелудочной железы;
в) в хвосте поджелудочной железы;
2) субтотальный;
3) тотальный.
Кроме того, выделяют также хронический панкреатит:
а) без выраженного поражения парапанкреатической клетчатки (парапанкреатита);
б) с выраженным поражением парапанкреатической клетчатки.
В клиническом аспекте можно выделить:
1) первично хронический панкреатит;
2) резидуальный (остаточный ) хронический панкреатит, выступающий продолжением острого панкреатита.
Течение хронического панкреатита может быть:
1) монотонным;
2) периодически обостряющимся с фазами:
а) обострения;
б) ремиссии;
3) латентным (в том числе при многолетней ремиссии).
Можно различать формы хронического панкреатита в зависимости от наличия осложнений и их характера:
1) хронический панкреатит без осложнений;
2) хронический панкреатит, осложненный:
а) острым массивным панкреонекрозом;
б) панкреатическим свищом;
в) обтурационной желтухой и (или) холангитом;
г) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки;
д) портальной гипертензией;
е) кровотечением;
ж) алиментарным истощением;
з) сахарным диабетом;
и) прочими осложнениями.
Клиническая картина. Наиболее частым и относительно ранним проявлением ХП выступает болевой синдром. Боль, как правило, значительной интенсивности. Она бывает связана с нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертензией, хроническим воспалительным процессом в железе асептического или инфекционного характера, а также с вовлечением в рубцово-воспалительные изменения забрюшинных нервных сплетений и сосудов, обеспечивающих кровообращение ПЖ (ишемия).
Боль обычно локализуется в эпигастральной области, иногда ближе к левому или правому подреберью, нередко иррадиирует в поясницу или имеет опоясывающий характер. Локализация болевых ощущений может зависеть от расположения зоны наибольшего или преимущественного поражения железы (головка, тело, хвост). Иногда боль бывает монотонной, но у большинства больных связана с приемом пищи и начинается или усиливается через час и более после еды. В ряде случаев отмечаются преимущественно ночные боли. При рецидивирующем панкреатите боли могут появляться только в период обострений или же усиливаться в эти периоды.
Характерным для болей при хроническом панкреатите считается то, что они склонны усиливаться в положении больного на спине и ослабевать при перемене положения тела. Прием алкоголя иногда временно ослабляет болевой синдром, однако у большинства больных способствует его усилению. При хроническом панкреатите, связанном с холелитиазом, панкреатогенные боли могут сочетаться с болями в правом подреберье, характерными для холецистита.
У больных с так называемым безболевым ХП или латентным его течением (чаще при алкогольном хроническом панкреатите) боли могут быть незначительными или же длительное время отсутствовать вовсе, что, по всей вероятности, может быть связано с отсутствием выраженной протоковой гипертензии. Клинические проявления у этой группы больных нередко связаны преимущественно со снижением внешней и (или) внутренней секреции ПЖ.
Группа часто встречающихся симптомов ХП зависит от ферментативной недостаточности железы и соответствующих расстройств пищеварения. Так, почти одновременно с болями у большинства пациентов возникают жалобы на вздутие и распирание живота, а иногда слюнотечение после приема пищи. Эти симптомы усиливаются при нарушениях диеты и после приема алкоголя. Характерными оказываются также расстройства стула.
В типичных случаях в начале возникают запоры, которые затем сменяются неустойчивым стулом с чередованием запоров и поносов. При нередко наблюдаемой стеаторее каловые массы приобретают сероватую окраску, характерный жирный блеск и могут содержать частицы непереваренной пищи. В тяжелых случаях может возникнуть упорный обильный понос с жидким водянистым стулом, содержащим жировые капли. Аппетит при этом бывает сохранен, а у некоторых больных даже повышен.
Расстройства пищеварения, состоящие в нарушениях переваривания и утилизации пищевых веществ и витаминов, ведут к снижению массы тела и алиментарному истощению больных, сопровождающемуся гиповитаминозом.
При возникновении в зоне железы вторичного инфекционного процесса (обычно при панкреатите, связанном с формированием патологических полостей — нагноившихся ложных кист) возникает лихорадка, иногда сопровождаемая познабливанием и потами, и связанное с этим общее недомогание, а также усиление болевых ощущений в области патологического очага.
В случае вторичного нарушения пассажа желчи из-за сдавления терминального отдела холедоха увеличенной и уплотненной головкой железы или кистой появляется желтуха, а при холангите — лихорадка, тяжесть и болезненность в правом подреберье.
При сдавлении двенадцатиперстной кишки могут отмечаться ускоренное чувство насыщения, тошнота и рвота после приема пищи.
При крупных панкреатических и парапанкреатических кистах больные иногда жалуются на асимметрию живота, болезненное выбухание в его верхнем отделе.
Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы кровотечением проявляется хорошо известными общими симптомами кровопотери, а при наличии сообщения между полостью и просветом желудочно-кишечного тракта (чаще всего псевдоцисто-дуоденальный свищ) появляется обильный дегтеобразный стул. Боли иногда усиливаются, причем в области кисты начинает пальпироваться или увеличиваться объемное образование.
Жалобы, связанные с эндокринной недостаточностью ПЖ, обычно возникают поздно и не всегда привлекают внимание больного. Причиной этого может быть снижение потребности в инсулине из-за нарушения всасывания углеводов, а также с тем, что в островковом аппарате одновременно с инсулином по тем же причинам уменьшается и секреция его антагониста — глюкагона, а это способствует стабилизации гликемии и более «мягкому» течению диабета у ряда больных ХП.
Анамнез больных хроническим панкреатитом чаще всего достаточно характерен. У большинства из них в течение нескольких лет до появления расстройств, связанных с патологией ПЖ, отмечается неумеренное потребление алкоголя вследствие выраженной алкогольной зависимости (алкоголизм) или так называемого бытового пьянства. Хотя во многих случаях больные стремятся скрыть от врача истинное количество потребляемого ими алкоголя, нельзя все же исключить, что иногда алкогольный ХП может быть и от приема умеренных доз крепких напитков, и выступать следствием индивидуально повышенной чувствительности к ним поджелудочной железы.
У количественно меньшей группы больных, в которой преобладают женщины среднего и пожилого возраста, в анамнезе отмечаются проявления желчнокаменной болезни, в том числе осложнявшейся эпизодами обтурационной желтухи и (или) холангита; наличие так называемого постхолецистэктомического синдрома, часто связанного с резидуальным холедохолитиазом. Иногда желчнокаменная болезнь, осложнившаяся ХП, может протекать без классических симптомов, и холецисто- или даже холедохолитиаз диагностируются у больного ХП лишь при специальном исследовании.
Реже в анамнезе отмечается закрытая или открытая травма поджелудочной железы, операции на железе или соседних с ней органах, эндоскопические вмешательства на большом дуоденальном сосочке и т.д.
У еще меньшего числа больных в анамнезе устанавливаются другие эндогенные или экзогенные факторы, могущие быть причиной или способствовать возникновению ХП (гиперпаратиреоз, муковисцидоз, наследственные нарушения обмена веществ, систематический прием некоторых медикаментов и др.).
При объективном клиническом исследовании больного неосложненным ХП относительно редко удается выявить специфичные для этого заболевания признаки. При осмотре у значительной части больных отмечается пониженное питание, бледный, иногда с желтушным или землистым оттенком цвет кожи лица, язык с беловатым налетом.
При перкуссии и аускультации грудной клетки в редких случаях выявляется выпот, локализующийся чаще в левой плевральной полости и связанный либо с панкреатико-плевральным свищом, либо с нагноением панкреатической или парапанкреатической псевдокисты, расположенной под левым куполом диафрагмы. Плевральный выпот в последнем случае называют реактивным.
Асимметричное увеличение объема живота в верхнем отделе можно наблюдать при наличии крупной панкреатической или парапанкреатической псевдокисты.
Наличие асцита, обусловливающего общее увеличение размеров живота и перемещающуюся при перемене положения перкуторную тупость в отлогих его отделах, бывает связано со вторичной портальной гипертензией, которая развивается в результате вовлечения в рубцово-воспалительный процесс и (или) тромбоза воротной вены и ее главных притоков (верхняя брыжеечная и селезеночная вены), проходящих в непосредственной близости от поджелудочной железы (подпеченочный портальный блок). В этом случае асциту обычно предшествует и сопутствует спленомегалия, определяемая пальпаторно или перкуторно.
Пальпировать саму патологически измененную поджелудочную железу удается, главным образом, у истощенных больных в виде поперечно расположенного в эпигастрии болезненного валика, а также при наличии в ней значительных по размеру полостных образований (псевдокисты, вялотекущие абсцессы), в том числе выступающих субстратом так называемой опухолевидной формы хронического панкреатита. Иногда обращает на себя внимание несоответствие между интенсивным болевым синдромом и незначительной болезненностью, провоцируемой пальпацией.
В случае обтурационной желтухи, связанной с увеличением и уплотнением головки ПЖ, окружающей терминальный отдел общего желчного протока, иногда удается пальпировать увеличенный и безболезненный желчный пузырь (вариант симптома Курвуазье), а при нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки — растянутый желудок с провоцируемым феноменом шума плеска.
Иногда в области мечевидного отростка выслушивается систолический шум, свидетельствующий о компрессионном стенозе чревного ствола, могущем обусловить ишемию ПЖ (и других органов верхнего отдела живота) и, как уже упоминалось, иметь отношение к патогенезу хронического панкреатита.
Лабораторная диагностика. При исследовании больных с подозрением на хронический панкреатит лабораторные данные имеют вспомогательное диагностическое значение. В общем анализе крови могут выявляться та или иная степень анемии и фазовые изменения, характерные для обострения инфекционно-воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов — СОЭ). При биохимическом анализе у истощенных больных обнаруживается гипопротеинемия, а при вторичном диабете — гипергликемия. При монотонно текущем ХП повышения уровня ферментов в крови, в частности, гиперамилаземии, может не наблюдаться, а при обострениях уровень ферментов, как правило, повышается, причем иногда значительно. Соответствующее этому повышение уровня ферментов наблюдается и в моче.
В кале при стеаторее обнаруживают нейтральный жир и мыла, причем содержание желчных кислот оценивается нормальным (разумеется, при нормальной проходимости желчных путей). При креаторее, связанной с недостаточным ферментативным расщеплением белков, в кале содержатся малоизмененные мышечные волокна.
Современным методом оценки внешнесекреторной функции ПЖ служит эластазный тест. Эластаза — фермент, который продуцируется ацинарными клетками железы, в процессе пассажа по кишечнику не разрушается, поэтому определение его концентрации в кале выступает объективным критерием оценки состояния экзокринной функции железы.
Некоторое диагностическое значение имеет исследование ферментов (преимущественно амилазы) в пунктатах содержимого ложных кист, а также в плевральном экссудате, иногда осложняющем течение ХП.
Аппаратные и инструментальные методы диагностики. Обзорная рентгенография брюшной полости (рис. 20.1) имеет больше академическое значение в диагностике ХП, однако характерные изменения удается выявить лишь у больных с выраженным обызвествлением паренхимы железы и (или) достаточно крупными обызвествленными конкрементами в панкреатическом протоке.
Рисунок 20.1
Рис. 20.1. Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости при хроническом кальцифицирующем панкреатите. На снимке видны крупные кальцинаты в проекции поджелудочной железы на всем протяжении
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и ретроградная холангио-панкреатикография (РХПГ) позволяют визуально выявить изменения в двенадцатиперстной кишке и большого дуоденального сосочка (БДС), а также контрастировать панкреатический и желчные протоки (рис. 20.2).
Рисунок 20.2
Рис. 20.2. Ретроградная панкреатикография при хроническом панкреатите. На снимке виден резко расширенный главный панкреатический проток
Контрастное исследование желчных путей (холангиография), необходимо, в первую очередь, больным с билиарным ХП или с подозрением на таковой. Она осуществляется либо непрямым методом с пероральным или внутривенным введением контрастного вещества, который, к сожалению, не обеспечивает достаточное качество снимков и вообще неприменим у больных с обтурацией желчных путей, либо методом прямого контрастирования. Последнее достигается при РХПГ (рис. 20.3), а также с помощью чрескожной чреспеченочной пункции желчного пузыря или желчного протока, в том числе под контролем УЗИ, компьютерной томографии или лапароскопа.
Рисунок 20.3
Рис. 20.3. Ретроградная холангиопанкреатография. Контрастированы желчные протоки, желчный пузырь и главный панкреатический проток. На снимке наблюдаются продленное сужение (симптом «мышиного хвостика») терминального отдела общего желчного протока (панкреатическая часть) и резкое расширение главного панкреатического протока с нечеткостью его контуров
При блокированном камнями или отсутствующем (после холецистэктомии) желчном пузыре возможно введение контрастного вещества путем пункции внутрипеченочных желчных протоков. При наличии желчного свища контрастирование достигается в результате фистулографии.
На основании холангиографии можно судить о наличии желчных конкрементов, расширении, деформации или стенозировании желчных путей, наличии препятствий для оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.
Существенное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование желудка и особенно двенадцатиперстной кишки. При рентгенографии желудка исключаются его органические поражения, могущие иметь отношение к патогенезу панкреатита, и иногда выявляются деформации, связанные с изменениями в поджелудочной железе (рис. 20.4), например вдавления при наличии псевдокист, опухолевидной формы ХП и т.д.
Рисунок 20.4
Рис. 20.4. Деформация контура выходного отдела желудка и разворот двенадцатиперстной кишки при кисте головки поджелудочной железы
Дуоденография дает возможность судить о свободном пассаже бария через двенадцатиперстную кишку или о наличии дуоденостаза, как уже упоминалось, имеющего значение в патогенезе ХП. Информативным методом выступает рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях медикаментозной (искусственной) гипотонии, достигаемой предварительным введением спазмолитиков, например атропина. К характерными признакам хронического панкреатита, выявлению которых способствует гипотония, относятся расширение подковы двенадцатиперстной кишки вследствие увеличения размеров головки ПЖ и наличие на медиальной стенке нисходящего отдела кишки широкого дефекта наполнения, иногда стенозирующего просвет и затрудняющего пассаж бария (рис. 20.5).
Рисунок 20.5
Рис. 20.5. Дуоденография с гипотонией. На снимке видно расширение подковы двенадцатиперстной кишки и сдавление кишки на уровне нисходящей и нижней горизонтальной ее ветвей увеличенной головкой поджелудочной железы
Для выполнения дуоденоскопии используются эндоскопы с боковым полем зрения. Исследование обычно осуществляется натощак, в специально приспособленном рентгеновском кабинете на аппарате, оснащенном электронно-оптическим преобразователем и сериографом (если планируется выполнение РХПГ).
С помощью эндоскопа предварительно осматривают пищевод, где иногда выявляются расширенные вены подслизистого слоя, выступающие результатом вторичной портальной гипертензии, затем желудок. В желудке нередко имеются проявления гастрита, в том числе эрозивного (в периоды обострений). Иногда видно оттеснение задней стенки желудка кпереди (при наличии панкреатических псевдокист, опухолевидной формы ХП).
В двенадцатиперстной кишке часто определяются признаки дуоденита, оттеснение медиальной стенки за счет увеличения головки железы, иногда суживающее просвет. Нередко на слизистой видны эрозии, иногда изменения приобретают характер так называемого псевдотуморозного дуоденита, при котором стенка кишки становится ригидной, легко кровоточащей при контакте, что требует биопсии для исключения ракового поражения.
При осмотре БДС часто выявляются его изменения, имеющие связь с панкреатитом (папиллит, стеноз, папилломатозные разрастания, иногда также требующие биопсии для исключения рака сосочка, перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки и т.д.).
Если решено осуществить РХПГ, в фатерову ампулу через канал фиброскопа вводят специальный тефлоновый катетер с наружным диаметром 1,8 мм, а через него — водорастворимый рентгеноконтрастный препарат (верографин, урографин и др.), избегая избыточного давления, после чего делают снимок.
На рентгенограмме могут быть обнаружены характерные для хронического панкреатита признаки: расширение главного панкреатического протока (иногда в виде контрастной «цепи озер»), наличие в протоке стриктур, конкрементов, а также сообщающихся с ним полостей (псевдокист).
На одновременно осуществляемой холангиограмме может выявляться стриктура терминальной части холедоха, расширение вне- и внутрипеченочных желчных протоков, холедохолитиаз и т.д. Учитывая возможные осложнения РХПГ (острый панкреатит, острый холангит вплоть до развития бактериально-токсического шока при наличии инфекции в протоках), это исследование выполняется в основном по абсолютным показаниям, перед операциией или с одновременной эндоскопической декомпрессией протоков и с обязательной профилактикой ОП (октреотид, спазмолитики, инфузионная терапия).
Ультразвуковое исследование (рис. 20.6) — одно из наиболее информативных и притом неинвазивных методов исследования ПЖ и должно осуществляться во всех случаях, когда подозревается ее патология.
Рисунок 20.6
Рис. 20.6. Ультразвуковое исследование при хроническом панкреатите:
DP — проток поджелудочной железы (расширен); L — печень; P — поджелудочная железа; VL — селезеночная вена; IVC — нижняя полая вена; AO — аорта
Ультразвуковой датчик располагается в эпигастральной области, и его перемещают соответственно проекции железы на области левого и правого подреберий.
В норме ПЖ имеет ровные, четкие контуры и гомогенную структуру, а диаметр главного панкреатического протока не превышает 1,5—2 мм. При патологии может выявляться общее увеличение размеров органа с равномерным уменьшением эхоплотности, свидетельствующее об отеке. Уменьшение размеров железы, неоднородность структуры, наличие мелких участков уплотнения ткани, а также нечеткость контуров могут говорить о фиброзных изменениях в железе, а небольшие резко выраженные эхоположительные узелки — об очаговом обызвествлении паренхимы.
Эхоструктуры высокой плотности, расположенные в протоке и дающие феномен «ультразвуковой дорожки», служат признаком внутрипротоковых конкрементов.
Жидкостные образования (ложные кисты, вялотекущие абсцессы) представляются на эхограмме округлыми участками значительно пониженной эхоплотности с более или менее четкими контурами и дорсальным усилением. Хорошо сформированные ложные кисты с жидким содержимым имеют округлую или овальную форму, гомогенны и окружены четко выраженной капсулой. Содержимое несформировавшихся кист и абсцессов может быть неоднородным из-за наличия в них, помимо жидкости, тканевых секвестров и детрита.
Компьютерная томография (КТ) — рентгенологический метод высокой разрешающей способности, достаточно широко используемый при исследовании ПЖ (рис. 20.7). В принципе, метод позволяет получить данные, аналогичные эхографическим, однако в ряде случаев дает возможность уточнить последние, например при ожирении больного, наличии метеоризма, преимущественной локализации патологических изменений в области хвоста железы.
Рисунок 20.7
Рис. 20.7. Компьютерная томография при хроническом кальцифицирующем панкреатите. На снимке видны кисты головки поджелудочной железы, расширенный вирсунгов проток и кальцинат в его просвете
Вместе с тем встречаются случаи, когда очаговые изменения, выявленные при УЗИ, не обнаруживаются при КТ (изоденсны), или наоборот (изоэхогенны). Таким образом, оба исследования дополняют друг друга. Учитывая высокую стоимость КТ, ее применение следует считать необходимым в случаях, когда на основании УЗИ не удается создать достаточно четкое представление о патологических изменениях в поджелудочной железе (например, когда в поджелудочной железе выявляется частично изоэхогенный очаг).
В норме ПЖ определяется на компьютерных томограммах в виде относительно гомогенного образования S-образной формы. Признаками поражения железы служат неоднородность ее тени с участками уплотнения и разрежения; расширения, сужения и деформации протоков; одиночные или множественные полостные жидкостные образования. Для ложной кисты, как и при УЗИ, характерно наличие капсулы и однородное или неоднородное (при наличии в полости секвестров или замазкообразного детрита) содержимое. Высока разрешающая способность КТ при наличии в железе обызвествлений и протоковых конкрементов. Злокачественные новообразования выглядят при КТ очагами, плотность которых ниже плотности железы.
Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ) используется, главным образом, для дифференциального диагноза туморозной формы хронического панкреатита и рака ПЖ. Она осуществляется через переднюю брюшную стенку под местной анестезией, причем направление иглы постоянно контролируется с помощью аппарата УЗИ или компьютерного томографа. Диагностическая эффективность метода зависит от опыта врача, производящего пункцию, размеров пунктируемого образования и числа пункций, а также от опыта цитолога, исследующего пунктаты.
Несмотря на достаточное число и высокую информативность современных методов дооперационной диагностики, точно распознать характер поражения ПЖ удается не у всех больных. Большое значение в связи с этим имеет интраоперационная диагностика. Она включает следующие элементы:
· осмотр и пальпацию ПЖ, желчевыводящих путей, желудка, двенадцатиперстной кишки, в том числе области БДС;
· прямое пункционное контрастирование панкреатического и общего желчного протоков со снимком на операционном столе;
· пункционную или инцизионную биопсию патологических образований ПЖ и измененных регионарных лимфоузлов.
Дифференциальная диагностика. Хронический панкреатит следует дифференцировать, прежде всего, с заболеваниями, проявляющимися хроническим болевым синдромом в эпигастральной области, в том числе связанным с приемом пищи и протекающим с периодическими обострениями. Рентгеноконтрастное исследование и, в особенности, ФГДС, позволяют исключить хроническую язву желудка или двенадцатиперстной кишки, а также болевые формы хронического гастрита. Но следует помнить, что язва, пенетрирующая в поджелудочную железу, может быть фактором, способствующим возникновению ХП, и, следовательно, выявление язвы не может исключить рассматриваемое заболевание. Это может накладывать известный отпечаток на проявление язвенной болезни (иррадиация болей в спину, опоясывающий их характер), но обычно не беспокоит больного после излечения язвы тем или иным способом.
Желчнокаменную болезнь обычно исключают с помощью УЗИ внепеченочных желчных путей (отсутствие конкрементов и других изменений в желчном пузыре). Однако желчнокаменная болезнь выступает причинным фактором панкреатита, и выявление конкрементов в пузыре отнюдь не исключает это заболевание. Поэтому жалобы больного с верифицированной желчнокаменной болезнью на боли вне проекции желчного пузыря (в средней части эпигастрия), тем более иррадиирующие в поясницу, заставляют думать о хроническом холангиогенном (билиарном) панкреатите (или так называемом хроническом холецистопанкреатите) и продолжить специальные исследования в этом направлении.
Серьезные проблемы могут возникать при дифференцировании псевдотуморозной формы хронического панкреатита и рака поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологически можно выявить пролиферацию эпителиальных элементов с признаками клеточного атипизма, которую считают предраковым состоянием, а при раке, обтурирующем главный панкреатический проток, встречаются проявления вторичного панкреатита. Сочетание этих двух заболеваний как самостоятельных нозологических форм встречается, по-видимому, нечасто.
Вместе с тем, хронический панкреатит, в частности псевдоопухолевая его форма, при преимущественном поражении головки железы может обусловливать сдавление терминальной части общего желчного протока и давать характерный для рака этой локализации синдром обтурационной желтухи, а при поражении тела ПЖ — проявляться интенсивными болями, что также характерно для запущенного рака соответствующей локализации.
Существует ряд клинических различий, в большинстве случаев позволяющих дифференцировать рассматриваемые заболевания. Так, прежде всего, для рака характерен относительно короткий анамнез, не превышающий нескольких недель или, в крайнем случае, месяцев, тогда как при хроническом панкреатите анамнез чаще бывает более длительным. Операбельный рак ПЖ почти никогда не проявляется интенсивными болями, а вызываемая им обтурационная желтуха в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне видимого здоровья, в результате чего больные вначале обычно госпитализируются в инфекционные отделения для исключения вирусного гепатита. В то же время при хроническом панкреатите обтурационная желтуха возникает у больных чаще всего с алкогольным анамнезом, в прошлом перенесших острый панкреатит или длительное время страдавших от болевого синдрома и периодических обострений инфекционного процесса, связанных с хроническим панкреатитом. Если обтурационная желтуха возникает у больных ХП холангиогенного происхождения и связана с затрудненным отхождением желчного конкремента или ущемлением его в фатеровой ампуле, то, как правило, имеет место выраженный болевой синдром и другие признаки обострения калькулезного холецистита и холангита, не характерные для желтухи, связанной с раком головки ПЖ.
К сожалению, и специальные методы не во всех случаях позволяют решить рассматриваемую дифференциально-диагностическую задачу. Так, исследование крови больного на карбогидратный антиген (CA 19-9) и раковый эмбриональный антиген (РЭА) дает отчетливо положительный ответ лишь при достаточно больших размерах опухоли, часто в неоперабельных случаях. Исследование ПЖ с помощью ультразвука или на компьютерном томографе дает увеличение размеров железы, в особенности ее головки, и при хроническом панкреатите, и при раке, а также выявляет очаговые образования тех или иных размеров, причем для рака более характерно одиночное гипоэхогенное образование, а при хроническом панкреатите поджелудочная железа чаще изменена диффузно, она гиперэхогенна (более плотная), содержит множественные кальцификаты, хотя точно дифференцировать характер очагов удается далеко не во всех случаях.
Вместе с тем, существенное расширение главного панкреатического протока и, тем более, наличие в нем конкрементов нехарактерно для рака и, как правило, свидетельствует о хроническом панкреатите. Выявление множественных очагов в печени при наличии опухоли ПЖ свидетельствует о гематогенной диссеминации рака ПЖ.
Уже упоминавшаяся тонкоигольная биопсия, осуществляемая через переднюю брюшную стенку под контролем УЗИ или КТ, также не всегда решает вопросы дифференциальной диагностики. Выявление при цитологическом исследовании биоптата несомненно раковых клеток или их комплексов, разумеется, свидетельствует о раке. Однако отсутствие в биоптатах раковых элементов ни в коем случае не позволяет исключить онкологический диагноз, в том числе и после повторных пункций. Если при диагностической пункции удается получить гной, то диагноз «хронический панкретатит» становится наиболее вероятным, хотя и не абсолютно достоверным, поскольку обтурирующая опухоль может вызвать вторичный нагноительный процесс в протоковой системе железы.
При псевдотуморозной форме ХП даже лапаротомия, производимая опытным в данной области хирургом, не всегда позволяет с помощью прямого осмотра и пальпации железы исключить ее раковое поражение. Интраоперационно производимая пункционная биопсия дает возможность с высокой уверенностью получать материал из патологического очага, однако и после срочного цитологического исследования ситуация проясняется далеко не во всех случаях.
Прямая инцизионная биопсия при раке ПЖ представляет определенные технические трудности, в особенности при глубоком расположении очага в головке. Вместе с тем, и после получения хорошего биоптата даже опытные патоморфологи не всегда могут уверенно отличить рак от характерной для хронического панкреатита эпителиальной пролиферации, особенно в условиях срочного исследования. Поэтому даже в специально занимающихся проблемой хорошо оборудованных учреждениях иногда допускаются диагностические и, соответственно, тактические ошибки, часть которых зависит от недооценки чисто клинических проявлений болезни. В результате этого больные псевдотуморозным панкреатитом головки переносят отнюдь не абсолютно им показанную панкреатодуоденальную резекцию, направленную на радикальное удаление опухоли. А больные с предполагаемым неоперабельным раком, которым производились паллиативные вмешательства типа билиодигестивных анастомозов, живут необъяснимо долго и иногда ошибочно считаются чудесным образом спонтанно выздоровевшими от безнадежного онкологического заболевания. В настоящее время большинство хирургов, оперирующих на поджелудочной железе, считают, что при невозможности интраоперационно исключить рак следует выполнить тот или иной объем ее резекции.
Пожалуйста, опишите консервативное лечение ХП.
Хирургическое лечение. Общим показанием к хирургическому лечению ХП выступает неэффективность консервативного лечения, проводимого терапевтами-гастроэнтерологами. В редких случаях показания могут рассматриваться как экстренные, например при остром кровотечении в полость псевдокисты и (или) в просвет желудочно-кишечного тракта, а также при разрыве крупной кисты. Операции по срочным показаниям выполняются значительно чаще. Они показаны при обострении инфекционного процесса в поджелудочной железе и окружающих ее тканях; механической желтухе, а также декомпенсированной дуоденальной непроходимости. В большинстве же случаев лечение ХП осуществляется в плановом порядке после тщательного исследования больного. Настоятельность показаний к операциям по поводу ХП увеличивается при невозможности исключить злокачественную опухоль ПЖ.
Хирургическое лечение ХП связано с двумя принципиальными трудностями.
Первая из них состоит в том, что патологические изменения в железе, пораженной ХП, бывают тяжелыми, распространенными и малообратимыми. В то же время, железа даже у тяжелых больных продолжает выполнять какую-то часть жизненно важных для больного экзо- и эндокринной функций. Поэтому радикальная в полном смысле этого слова операция в виде панкреатэктомии неизбежно подразумевает в последующем сложную и крайне дорогостоящую заместительную терапию пищеварительными ферментами и гормонами на протяжении всей жизни, а, кроме того, связана с большими техническими трудностями, возможными осложнениями и непосредственной опасностью для больного. Отсюда следует, что большинство методов хирургического лечения ХП выступают если не паллиативными, то в какой-то мере компромиссными, т.е. предполагают сохранение и функционирование патологически измененной ткани железы или, во всяком случае, ее части.
Вторая принципиальная трудность заключается в том, что большинство больных ХП, как уже упоминалось, это хронические алкоголики, а результаты применения большинства хирургических методов в огромной степени зависят от того, насколько оперированный захочет и сможет справиться со своим пороком. Если больные после операции продолжают употребление алкогольных напитков, улучшение их состояния чаще всего бывает временным, несмотря на корректно выполненные трудоемкие, нередко многоэтапные и дорогостоящие вмешательства. Поэтому лечение больных алкогольным хроническим панкреатитом должно осуществляться преемственно хирургами и наркологами.
При оперативном лечении хронического панкреатита могут и должны выполняться следующие основные задачи:
1) освобождение поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки от неотторгшихся участков инфицированного панкреонекроза и его производных (тканевые секвестры, замазкообразный детрит, гной). Этот элемент вмешательства, осуществляемый при наиболее часто встречающихся в хирургической практике полостных формах хронического панкреатита, может рассматриваться как поздняя некрэктомия (секвестрэктомия);
2) устранение протоковой гипертензии путем обеспечения беспрепятственного оттока секрета ПЖ в просвет кишечника;
3) санация желчевыводящих путей и обеспечение свободного оттока желчи при хроническом панкреатите, связанном с желчнокаменной болезнью, а также при вторичном стенозе холедоха, осложняющем другие формы хронического панкреатита;
4) резекция наиболее измененной части поджелудочной железы при относительно локализованных формах хронического панкреатита (панкреатодуоденальная резекция (чаще при невозможности исключить рак головки ПЖ), изолированная резекция головки ПЖ, срединная или левосторонняя резекция ПЖ).
5) осуществление специальных мер, направленных на ликвидацию крупных псевдокист и панкреатических свищей, имеющих самостоятельное значение (обычно эта задача решается в ходе выполнения первых четырех задач; см. также параграфы 20.2, 20.3).
Предлагавшиеся в прошлом методы денервации поджелудочной железы при так называемом болевом хроническом панкреатите (постганглионарная невротомия по Иошиока — Вакабаяши, а также пломбировка протоковой системы железы жидкой быстро затвердевающей пластмассой с целью выключения экскреторной функции) почти не находят самостоятельного применения в последние годы.
Оперативные вмешательства по поводу хронического панкреатита бывают одно- или двухэтапными. Двухэтапные операции планируются заранее в соответствии с особенностями патологии, выявленными при исследовании, или же вынуждаются неожиданными обстоятельствами, обнаруженными в ходе вмешательства. Однако во многих случаях больным приходится переносить многократные операции по поводу ХП. Это бывает связано с тяжестью имеющейся патологии, или с недостаточностью специальной квалификации хирургов, берущихся за чрезмерно сложную для них задачу, или с нарушением больными предписанного им режима (прием спиртного и другие нарушения диеты).
Вернемся к выполнению сформулированных выше пяти основных задач оперативного лечения ХП применительно к конкретным клиническим ситуациям.
В случае если больной поступает по поводу хронического панкреатита, текущего с периодическими обострениями или во время обострения (что бывает весьма часто), и у него имеются клинические признаки инфекционного процесса (температурная реакция, усиление болей в эпигастрии, острофазовая реакция белой крови и т.д.), а при УЗИ или КТ поджелудочной железы выявляются крупноочаговые, предположительно полостные, образования, следует думать о полостной форме хронического панкреатита с вялотекущим или обострившимся нагноением в зоне старых очагов панкреонекроза. У таких больных следует возможно раньше произвести вмешательство, имеющее главной целью вскрытие, опорожнение и дренирование панкреатических и парапанкреатических очагов хронической инфекции, т.е. выполнить ту или иную форму уже упоминавшейся поздней некрэктомии. Одновременно при необходимости обычно осуществляется операция и на желчных путях.
После верхней срединной лапаротомии оператор вначале оценивает состояние внепеченочных желчных путей и в случае выявления патологии осуществляет их хирургическую санацию. При наличии калькулезного холецистита производится холецистэктомия, при холедохолитиазе — холедохотомия и удаление камней, ревизия терминального отдела общего желчного протока, причем вмешательство на желчных путях, часто завершается дренированием холедоха Т-образным дренажом.
Если при отсутствии холелитиаза имеются признаки вторичной желчной гипертензии (увеличение желчного пузыря, расширение холедоха), с целью декомпрессии накладывают холецистостому.
Основная часть операции начинается с широкого рассечения желудочно-ободочной связки и тщательной ревизии ПЖ, причем для доступа к задней поверхности головки приходится мобилизовать двенадцатиперстную кишку по Кохеру (рис. 20.8, 20.9).
Рисунок 20.8
Рис. 20.8. Рассечение париетальной брюшины по краю двенадцатиперстной кишки
Рисунок 20.9
Рис. 20.9. Двенадцатиперстная кишка вместе с головкой поджелудочной железы тупо отслаивается от забрюшинной клетчатки и производится пальпация мобилизованных органов
Обнаруживаемые в железе и окружающей клетчатке воспалительные инфильтраты (часто с признаками центрального размягчения и даже флюктуации) пунктируют, а при получении мутной жидкости, гноя и крошковидного детрита — вскрывают по игле, удаляя из полостей полурасплавленные тканевые секвестры и жидкий гной. Сопоставляя операционную находку с данными УЗИ и КТ, следует убедиться, что найдены и опорожнены все очаги панкреонекроза. Вскрытые полости дренируются отдельными трубками, которые фиксируются к окружающим тканям и выводятся на переднюю брюшную стенку.
Во многих случаях во время этого вмешательства осуществляется вскрытие и санация расширенного панкреатического протока с наружным дренированием проксимального и дистального его отделов (рис. 20.10).
Рисунок 20.10
Рис. 20.10. Наружное дренирование главного панкреатического протока после поперечного рассечения поджелудочной железы в области тела (до главного панкреатического протока)
В ряде случаев формируют продольный панкреатикоеюноанастомоз (рис. 20.11, 20.12).
Рисунок 20.11
Рис. 20.11. Этап операции формирования продольного панкреатикоеюноанастомоза (операция Пьюстау-II). Панкреатический проток рассечен продольно, тощая кишка подшита к поджелудочной железе (сформирована задняя губа анастомоза)
Рисунок 20.12
Рис. 20.12. Окончательный вид операции формирования продольного панкреатикоеюноанастомоза (операция Пьюстау-II)
Наложение панкреатикоеюноанастомоза (ПЕА) на этом этапе хирургического лечения противопоказано в случаях инфекционно-воспалительного процесса в железе или парапанкреатической клетчатке, обострении хронического панкреатита. В этих случаях всегда имеется опасность расхождения швов анастомоза, поэтому следует ограничиться наружным дренированием главного панкреатического протока.
В послеоперационном периоде в случае сообщения вскрытых очагов с протоковой системой железы, а также после наружного дренирования протока обычно формируется панкреатический свищ (свищи), который при свободном оттоке панкреатического сока естественным путем заживает, а при наличии препятствия в проксимальном отделе протока продолжает функционировать до выполнения следующего этапа оперативного лечения — наложения ПЕА.
Операции, направленные на обеспечение свободного оттока секрета железы в кишечник, осуществляются у больных с признаками протоковой гипертензии (расширение протока вследствие стриктуры его терминального отдела, протоковые конкременты, стойкий панкреатический свищ). Эндоскопические вмешательства на БДС (ЭПСТ) (рис. 20.13) и трансдуоденальные операции типа папиллосфинктеро- и вирсунгопластики. бывают малоэффективны из-за, как правило, продленного стеноза терминального отдела панкреатического протока, а также связаны с риском тяжелого обострения ХП. Поэтому предпочтение отдается продольному ПЕА с выключенной по Ру начальной петлей тощей кишки по типу операции Пьюстау-II.
Рисунок 20.13
Рис. 20.13. Схематическое изображение эндоскопического вмешательства на большом дуоденальном сосочке
У больных ХП с более или менее локализованными грубыми патологическими изменениями в железе (крупная псевдокиста или группа псевдокист, плотное объемное образование при невозможности исключить опухоль и т.д.) показано удаление пораженных отделов. После резекции хвостовой части стремятся ретроградно дренировать главный панкреатический проток (для устранения протоковой панкреатической гипертензии) путем наложения терминолатерального (терминотерминального) анастомоза поперечного среза железы с петлей тощей кишки, выключенной по Ру (операция Пьюстау-I) (рис. 20.14).
Рисунок 20.14
Рис. 20.14. Операция Пьюстау-I. Наложение панкреатоэнтероанастомоза с петлей тощей кишки, выключенной по Ру, после дистальной резекции поджелудочной железы
Некоторые авторы, считающие такой анастомоз недостаточным, дополнительно рассекают проток продольно и соединяют его с кишкой, как бы комбинируя методы Пьюстау-I и Пьюстау-II.
При резекции среднего отдела (тела) железы выключенная по Ру петля кишки анастомозируется с торцами остающихся проксимальной и дистальной части железы (рис. 20.15).
Рисунок 20.15
Рис. 20.15. Вид реконструкции после срединной резекции поджелудочной железы
Панкреатодуоденальная резекция (ПДР), при невозможности исключить рак головки ПЖ, производится, как правило, по хорошо разработанной методике Уиппла (подробнее см. параграф 21.2).
Особенностью ПДР при хроническом панкреатите являются трудности, связанные с обширным рубцовым перипанкреатитом, особенно при выделении задней поверхности головки и крючковидного отростка, между которыми располагается воротная вена с притоками и верхняя брыжеечная вена.
Вмешательства на внепеченочных желчных путях по поводу желчнокаменной болезни имеют самостоятельное значение, главным образом, у больных с более легкими формами хронического билиарного панкреатита, при которых обычно отсутствуют тяжелые морфологические изменения в железе, а обострения холецистита или отхождение конкрементов через фатерову ампулу сопровождаются преходящим отеком железы и соответствующей комбинированной симптоматикой.
Определенное значение в лечении ХП имеют операции, направленные на лечение патологии двенадцатиперстной кишки, имеющей, как уже упоминалось, значение в патогенезе заболевания (дуоденостаз, дуоденальные, в особенности перипапиллярные, дивертикулы и т.д.).
Следующие параграфы сделаны основным текстом, так как целый параграф давать петитом нельзя — выделение части информации как параграфа уже означает ее важность как основной информации.
20.2. Кисты поджелудочной железы [1]
Ложные кисты поджелудочной железы не имеют эпителиальной выстилки, свойственной истинным кистам, их фиброзная оболочка покрыта изнутри грануляционной тканью различной степени зрелости, а содержимое, как правило, представляет собой остатки панкреонекроза (при парапанкреатических кистах — некротизированной забрюшинной клетчатки) в состоянии различной степени деградации и гнойного расплавления, перемешанные с панкреатическим секретом. Таким образом, ложные кисты ПЖ, этиологически связанные с хроническим панкреатитом и составляющие большую часть полостных образований, относящихся к поджелудочной железе, чаще всего по своей сути выступают хроническими вялотекущими абсцессами. Асептическое течение ложных кист наблюдается относительно редко.
Кисты, которые в большинстве классификаций называются травматическими, как правило, относятся к ложным и представляют собой результат перехода острого панкреатита травматического происхождения в хроническую форму. Так же, как и ложные кисты другого происхождения, они обычно связаны с осумкованием и медленным расплавлением очагов панкреонекроза, а в ряде случаев также и с механическим повреждением панкреатического протока.
Истинные кисты поджелудочной железы, характеризующиеся внутренней эпителиальной выстилкой, встречаются гораздо реже ложных. Они могут представлять собой врожденную аномалию, т.е. порок развития железы (по аналогии с врожденными кистами либо поликистозом почек или печени) или же быть ретенционными, т.е. связанными с нарушением оттока секрета железы и накоплением последнего в расширяющихся выводных протоках. Типичной формой этого вида кист выступает так называемый кистозный фиброз поджелудочной железы, представляющий собой проявление редкой системной генетически детерминированной болезни — муковисцидоза.
Некоторые полостные образования поджелудочной железы являются по своей природе эпителиальными опухолями различной степени злокачественности. Их называют кистомами (цистомами, цистаденомами) или пролиферирующими кистами.
Наконец, в чрезвычайно редких случаях полостные образования ПЖ могут иметь паразитарное происхождение (эхинококковые кисты).
Таким образом, среди полостных образований ПЖ, обычно именуемых кистами, собственно кисты или истинные кисты составляют очень небольшую часть.
Эти образования, несмотря на их гетерогенность, все же имеют ряд общих черт, представляющих клинический интерес. Так, форма их в большинстве случаев приближается к шарообразной, и в зависимости от диаметра «кисты» можно подразделить на мелкие (до 3 см), средние (3—5 см), крупные (5—10 см) и очень крупные, или гигантские (>10 см).
В зависимости от числа полостных образований можно различать единичные и множественные «кисты».
По локализации кисты могут относиться к головке железы, к телу или хвосту. Кроме того, они бывают собственно панкреатическими, парапанкреатическими, или же комбинированными, т.е. исходящими из ткани железы и парапанкреатической клетчатки. Последнее имеет отношение, главным образом, к ложным кистам, представляющим собой проявление ХП. В зависимости от наличия осложнений различают неосложненные и осложненные «кисты» ПЖ. Осложнения (разрыв кисты, формирование свищей, кровотечение и др.) почти всегда связаны с хроническим панкреатитом.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления полостных образований ПЖ также имеют ряд общих черт, что, по всей вероятности, послужило основанием к их искусственному объединению в хирургической литературе.
Поскольку многие ложные и истинные кисты могут достигать значительного объема, больные иногда жалуются на выбухание в верхнем отделе живота, часто асимметричное и даже сами пальпируют у себя патологическое образование. Отмечаются тяжесть в животе, боли различной интенсивности (при истинных кистах боли наблюдаются редко), а также симптомы, связанные со сдавлением и смещением соседних органов, в первую очередь желудка (ощущение быстрого насыщения и тяжести при приеме пищи, отрыжка, изжога).
При пальпации живота в верхнем его отделе может определяться плотноэластическое, гладкое, безболезненное или малоболезненное образование, располагающееся в зависимости от локализации кисты в эпигастрии или же в одном из подреберий.
При контрастном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта иногда выявляется смещение соседних полых органов: желудка, двенадцатиперстной кишки с расширением ее «подковы» (при локализации кисты в головке), поперечной ободочной кишки.
Высокой информативностью отличается УЗИ, при котором обнаруживается округлое эхонегативное образование, ограниченное капсулой (рис. 20.16). Мелкие и средних размеров полостные образования, протекающие бессимптомно, иногда случайно выявляются при УЗИ органов брюшной полости, производимом по другому поводу.
Рисунок 20.16
Рис. 20.16. Ультразвуковое исследование. Псевдокиста поджелудочной железы
Ценным, хотя и более дорогим методом диагностики панкреатических кист сл
