Краткие анатомо-физиологические данные

 

Поджелудочная железа (ПЖ) расположена забрюшинно на уровне 1—2-го поясничных позвонков, она занимает косопоперечное положение между двенадцатиперстной кишкой (ДПК) и воротами селезенки.

Различают головку с крючковидным отростком, перешеек, тело и хвост ПЖ. Головка ПЖ находится справа от позвоночника, в «подкове» ДПК. Кзади и медиально от нее отходит крючковидный отросток ПЖ. Тело железы прилежит к задней поверхности желудка. Позади поджелудочной железы на уровне перехода ее головки в тело (перешеек) проходят верхние брыжеечные сосуды, справа и сзади огибаемые крючковидным отростком ПЖ, что может создавать серьезные технические трудности при удалении головки. По верхнему краю тела ПЖ по направлению к хвосту проходит селезеночная артерия. Селезеночная вена, расположенная позади поджелудочной железы, соединяясь с верхней брыжеечной веной, образует воротную вену, которая формируется позади головки.

Главный панкреатический (вирсунгов) проток образуется в результате слияния мелких дольковых протоков. В 70—90% случаев он открывается вместе с общим желчным протоком в гепатопанкреатическую (фатерову) ампулу (по И. И. Киселеву, 1939) Это указание на источник информации? Пожалуйста, переделайте в постраничную сноску, которая заканчивается большим дуоденальным сосочком на медиальной стенке средней трети нисходящего отдела ДПК. Реже, в 10—30% случаев, ампула отсутствует, и только в 3% случаев общий желчный проток и главный панкреатический проток впадают в ДПК раздельно.

Добавочный (санториниев) панкреатический проток, по данным О. В. Пронина (1956) аналогично, пожалуйста, оформите как постраничную сноску, имеется в 94% наблюдений и в 36% случаев впадает самостоятельно в ДПК. В остальных случаях (64%) главный и добавочный протоки сливаются в толще головки ПЖ.

Артериальное кровоснабжение ПЖ осуществляется ветвями гастродуоденальной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий, отток крови происходит по одноименным венам в портальную систему.

Внутриорганная лимфатическая капиллярная сеть ткани ПЖ состоит из анастомозирующих лимфатических капилляров. Первичная капиллярная лимфатическая сеть ограничивается пределами одной дольки ПЖ. Ток лимфы направляется из глубины железы к ее поверхности. В крупных междольковых промежутках коллекторы образуют многокамерные мешкообразные лимфатические резервуары, из которых лимфа оттекает в регионарные лимфатические узлы.

Выделяют три зоны (бассейна) лимфооттока от поджелудочной железы, получившие название по питающему их магистральному артериальному сосуду: печеночная, верхнебрыжеечная и селезеночная.

Иннервация ПЖ осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений.

Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. За сутки она выделяет от 500 до 2000 мл панкреатического сока при нормальной массе железы 70-100 г (каждый грамм железы выделяет до 20 мл секрета). Внешнесекреторная (экзокринная) деятельность стимулируется блуждающими нервами, гормонами слизистой оболочки желудка и ДПК — секретином и панкреозимином. Холецистокинин увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулированную секретином. Большинство ферментов ПЖ (липаза, фосфолипаза, трипсин, мальтаза, нуклеаза и др.) выделяются в неактивной форме и в норме активируются в ДПК, что защищает ткань ПЖ от самопереваривания. Протеолитические ферменты активируются под влиянием энтерокиназы кишечного сока, липаза — под влиянием желчных кислот. Амилаза, в отличие от других ферментов, выделяется ацинарными клетками ПЖ в активном состоянии. Гастроинтестинальный гормон секретин стимулирует секрецию воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлоридов эпителием протоков посредством активации аденилатциклазы.

Среди массы клеток панкреатической паренхимы имеются клеточные скопления особого вида, которые называются панкреатическими островками (островки Лангерганса). Они разбросаны по всей железе, но наиболее многочисленны в хвостовом отделе. На 60—70% островки Лангерганса состоят из бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Другие гормонпродуцирующие клетки (альфа, G, Е) вырабатывают глюкагон, гастрин, серотонин, панкреатический полипептид (ПП) и прочие гормоны. Эти клетки называют нейроэндокринными и относят к так называемой АПУД-системе (от англ. Amine Precursor Up t ake and Decarboxylation, что в буквальном переводе означает захват и декарбоксилирование предшественников аминов).

Острый панкреатит (ОП) — это первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов и систем.

Острый панкреатит в настоящее время занимает одно из первых мест в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. У 27—40% пациентов, поступающих в стационары мегаполисов с «острым животом», диагностируют острый панкреатит. Общая летальность относительно невысока (3—6%), однако есть все основания полагать, что эта цифра в последние десятилетия снижается за счет преобладания легких форм заболевания. Действительно, по данным зарубежной и отечественной литературы, летальность от деструктивных форм ОП (т.е. от панкреонекроза) остается на прежнем уровне и достигает, как и 30 лет назад, 20—30%. При этом пациенты с панкреонекрозом составляют в среднем 15% от всех больных острым панкреатитом.

 

Этиология

 

Первичными агрессивными веществами, разрушающими клеточные мембраны панкреоцитов, выступают ферменты поджелудочной железы. При остром панкреатите происходит внутрипротоковая активация ферментов, в норме находящихся в поджелудочной железе в неактивном состоянии, и запуск процесса формирования панкреонекроза (ПН). После этого патологический процесс приобретает лавинообразный характер с образованием и выбросом в сосудистое русло вторичных агрессивных факторов — эндотоксинов (цитокинов, кининов, нейропептидов, продуктов перекисного окисления липидов и др.), которые, в свою очередь, ведут к развитию эндотоксикоза и в дальнейшем определяют тяжесть течения заболевания.

 

Часть про органную недостаточность снята — дисциплина читается на старших курсах медицинских вузов, предполагается, что про органную недостаточность и ее формы студенты должны знать.

Опишем основные осложнения острого панкреатита.

Отечный панкреатит (i nterstitial oedematous pancreatitis) характеризуется диффузным (или иногда локальным) увеличением поджелудочной железы из-за воспалительного отека.

Некротический панкреатит (панкреонекроз, p ancreatic n ecrosis) — диффузные или очаговые зоны нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которые, как правило, сочетаются с некрозом забрюшинной жировой клетчатки.

Стерильный панкреонекроз (s terile pancreatic necrosis) — панкреонекроз, который не содержит патогенной микрофлоры и не сопровождается развитием гнойных осложнений.

Инфицированный панкреонекроз (infected pancreatic necrosis) — бактериально обсемененный некроз ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки с гнойным их расплавлением и секвестрацией. Инфицированный панкреонекроз, не имеющий отграничения от здоровых тканей, называется гнойно-некротическим парапанкреатитом (ГНПП). Инфицированный панкреонекроз, имеющий отграничение от здоровых тканей, следует расценивать, как панкреатический абсцесс.

Перипанкреатический инфильтрат (a cute f luid c ollection, аcute necrotic collection) — это экссудативно-пролиферативный воспалительный процесс в поджелудочной железе и окружающих тканях, который сопровождается острым скоплением жидкости (с панкреонекрозом или без панкреонекроза), располагающейся внутри или около поджелудочной железы и не имеющей стенок из грануляционной или фиброзной ткани. Возникает во II фазе ОП и имеет следующие исходы: полное разрешение и рассасывание (чаще к 3—4-й неделе заболевания), образование псевдокисты поджелудочной железы, развитие гнойных осложнений.

Псевдокиста поджелудочной железы (a cute p seudocyst) — это скопление жидкости (с секвестрами или без секвестров), отграниченное фиброзной или грануляционной тканью, возникающее после приступа ОП. Возникает в сроки после 4 недель от начала заболевания, в фазе асептической секвестрации некротического панкреатита. Как правило, является исходом перипанкреатического инфильтрата. Содержимое кисты может быть асептическим и инфицированным. Бактериальная контаминация содержимого кисты часто не имеет клинического проявления, но вероятность ее инфицирования всегда выше при наличии секвестров. Инфицированную кисту более корректно называть панкреатическим абсцессом.

 

В каждом отдельном случае «мощность патологической программы» это строго определенная величина, прямо пропорциональная агрессивности этиологических факторов (внешних и внутренних). Объем ПН (мелкоочаговый или субтотально-тотальный) и степень эндотоксикоза (легкая или тяжелая) — взаимозависимые патогенетические компоненты ОП, причем степень их выраженности непосредственно зависит от патогенности тех факторов, которые привели к их развитию.

Множество внешних и внутренних факторов, приводящих к развитию ОП, реализуются через ограниченное число патологических синдромов, таких, как панкреатическая гиперсекреция, панкреатическая протоковая гипертензия, ишемия поджелудочной железы, токсические воздействия на поджелудочную железу, травма поджелудочной железы, «фоновые» (эндогенные) факторы.

Пожалуйста, опишите панкреатическую гиперсекрецию аналогично другим пунктам.

Панкреатическая протоковая гипертензия (ППГ) может быть вызвана:

· спазмом большого дуоденального сосочка (БДС);

· отеком БДС при гастродуодените любого происхождения (алиментарного, алкогольного, медикаментозного, токсико-инфекционного и др.);

· желчными камнями — при их прохождении или фиксации в области БДС возникают спазмы и отек, папиллит, острая блокада сосочка с желчно-панкреатическим рефлюксом (такой острый панкреатит носит название билиарного);

· околососочковыми дивертикулами двенадцатиперстной кишки;

· повышением внутридуоденального давления при дуоденостазе, парезе кишечника, перитоните, травме кишки.

Ишемия поджелудочной железы может наблюдаться при системных хронических сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), при локальных обструкциях и компрессиях сосудов, питающих поджелудочную железу (тромбозы, аневризмы аорты, стеноз чревного ствола и др.), при централизации кровообращения с перераспределением кровотока у пострадавших с травматическим, геморрагическим и ожоговым шоком.

Тропизмом к поджелудочной железе обладают токсины некоторых бактерий и вирусов (острый панкреатит при эпидемическом паротите, сальмонеллезах, энтеровирусной инфекции и др.), некоторые органические вещества (растворители, лаки, нитролаки, продукты распада спиртов и т.д.), лекарственные средства (кортикостероиды, гипотиазид и т.п.).

Травма поджелудочной железы может быть как случайной, так и криминальной (ушиб, ранение), а также операционной (может произойти во время оперативных вмешательств, особенно на желудке, двенадцатиперстной кишке и желчевыводящих путях).

К «фоновым» (эндогенным) факторам относятся:

· необычная, генетически обусловленная морфология поджелудочной железы — аномалии развития (кольцевидная или добавочная поджелудочная железа);

· врожденная стриктура вирсунгова протока;

· наличие хронических патоморфологических изменений в поджелудочной железе (хронический панкреатит, стриктуры протоков, кисты);

· исходно повышенная вязкость сока поджелудочной железы, затрудняющая его эвакуацию, особенно из мелких ацинарных протоков (это наблюдается при беременности, хроническом алкоголизме, гиперпаратиреозе, расстройствах водно-электролитного обмена);

· аллергический статус и др.

Однако далеко не после каждого обильного приема алкоголя развивается тяжелый панкреатит. Как правило, он развивается при наличии как минимум двух из перечисленных факторов. Чаще всего ключевым пусковым механизмом развития ОП выступает панкреатическая гиперсекреция.

Развитие острого панкреатита может происходить и без явной панкреатической гиперсекреции, что наблюдается при желчнокаменной болезни, при которой легко появляется ППГ в сочетании с желчно-панкреатическим рефлюксом.

Частота развития ОП в зависимости от причины, вызвавшей его, приводится в таблице 19.1.

Таблица 19.1