| Патогенетическая Группировка | Клинические формы | Ранние признаки | Этиологические факторы |
| 1.Поражение костномозгового кроветворения: 1) депрессия гемопоэза 2) опухолевый процесс | Гипопластическая анемия Лейкоз | Лейкопения, тромбоцитопения, анемия | Бензол, толуол, ксилол и др. гомологи бензола) Некоторые пестициды Ионизирующее излучение и другие факторы |
| 2. Нарушение биосинтеза порфиринов | Гиперсидеринемическая анемия | Гиперпорфиринемия гиперпорфиринурия (КП и АЛК) | Свинец |
| 3.Патологические изменения пигмента крови: метгемоглобин, карбокси-Нв | Гипоксемический синдром | Тельца Гейнца | Амино- и нитросоединения бензола, монооксид углерода |
| 4. Гемолитическое Действие | Гемолитическая анемия | Ретикулоцитоз | Мышьяковистый водород Амино- и нитросоединения бензола, свинец, некоторые органические растворители |
Сатурнизм (свинец – тяжелый металл, ПДК - 0,05 мг/м3).
Области применения:
· Металлургия (заводы цветных металлов),
· Аккумуляторные заводы (в Подольске, Ленинграде, Курске рабочим после каждой смены проводилась комплексонотерапия),
· Производство хрусталя, свинцовых белил,
· Кабельное производство, приборостроение,
· Электронная промышленность
· В типографии – редко (при ручном наборе может быть интоксикация через кожу, перорально)
Основной путь – ингаляционный (при плавке свинца). Возможна бытовая интоксикация – глиняная посуда местного производства, покрытая внутри слоем, содержащим свинец (глазурь)
Фосфорные соединения свинца депонируются в костях, печени, почках и других паренхиматозных органах. Свинец накапливается в волосах.
Выделяют стабильную (80%) и нестабильную, т.е. легко обмениваемую, фракции депонированного свинца. Свинец вызывает гемолиз эритроцитов, нарушая структуру их оболочки.
Выводится в основном с мочой (75%), в меньшей степени с калом (15%), со слюной, потом (10%). Для диагностики свинцовой интоксикации чаще всего исследуют мочу на содержание в ней свинца (норма – 0,05 мг/л). Но основными диагностическими критериями свинцовой интоксикации являются повышенные концентрации продуктов нарушенного порфиринового обмена: дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина.
Исследование крови должно обязательно включать подсчет ретикулоцитов и базофильно-зернистых эритроцитов. Можно также определять свинец в эритроцитах.
Свинец – яд политропного действия, однако с преимущественным поражением системы крови (нарушения в порфириновом обмене). В отличие от порфириновой болезни концентрация уропорфирина при свинцовой интоксикации не увеличивается. Свинец угнетает активность дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы. В результате - нарушается преобразование дельта- аминолевулиновой кислоты в порфобилиноген и наблюдается повышенное выведение ее с мочой. Нарушается также процесс включения двухвалентного железа в протопорфирин (конечная стадия синтеза гема) и неиспользованное железо накапливается в эритроцитах (сидеробласты костного мозга, сидероциты периферической крови); в моче - увеличивается количество копропорфирина.
Миоглобин, цитохром Р 450, также как гемоглобин, имеют в своем составе гем. Уменьшение его синтеза при свинцовой интоксикации ведет к нарушениям многих ферментных процессов в организме.
КЛИНИКА
Наряду с изменениями крови наблюдается поражение нервной системы (нейросатурнизм)
Выделяют три основных неврологических синдрома:
1. Астено-невротический синдром – снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, плаксивость, неусточивое АД, брадикардия, утрата интереса к жизни…
2. Периферическая полиневропатия – слабость в руках, гипергидроз, мраморность кожи, снижение чувствительности по типу перчаток и носков, нарушения в двигательной сфере – парезы, параличи (висячая кисть, стопа – классические формы свинцового паралича).
3. Энцефалопатия – головная боль, снижение памяти, раздражительность, галлюцинации, фобии и другие нарушения ЦНС.
Поражение желудочно-кишечного тракта
Поскольку при сатурнизме страдают ферментные системы, нарушаются процессы пристеночного пищеварения, наблюдаются изменения секреции и моторики ЖКТ. Специфичной для сатурнизма является кишечная колика, обусловленная выходом свинца из депо под влиянием ряда факторов.
Выделяют два варианта развития свинцовой колики:
1. С наличием продромального периода:
когда за несколько дней до колики наблюдаются апатия, снижение аппетита, тошнота, изжога, отрыжка, запоры. Затем появляются боли в животе, причем, в отличие от хирургического «острого живота», больные возбуждены. Наблюдается выделение мочи красного цвета (порфирус –пурпурный). Не бывает свинцовойколики без мочи красного цвета! Дифференциальный диагноз с почечной коликой (эритроциты в моче). В связи с повышением температуры, лейкоцитозом возможна диагностическая ошибка и операция по поводу «острого» живота.
2. Среди полного здоровья, чаще после приема алкоголя. Характерны боли в суставах. Без введения комплексонов колика может длиться несколько суток. Симптоматические средства (спазмолитики) оказывают временный эффект. Слабительные неэффективны (длительные запоры).
Поражение печени, почек и других систем (сердечно-сосудистой, эндокринной, половой) не имеет специфических черт и выражено в незначительной степени по сравнению с действием на печень хлорированных углеводородов (токсический гепатит), на почки – кадмия и сулемы (кадмиевая нефропатия и сулемовая почка), на сердце – кобальта (кобальтовая кардиопатия) и т.д.
