Для узелков:
p - до 1,5 мм; q - от 1,5 до 3 мм; r - от 3 до 10 мм
Для линейных затемнений:
s - тонкие, сетчатые до 1,5 мм шириной, t - тяжистые от 1,5 до 3 мм, u - груботяжистые от 3-10 мм
Профузия – плотность насыщения легких (1,2,3 степени)
1 - единичные малые затемнения
2 - немногочисленные малые затемнения
3 - множественные малые затемнения
Большие затемнения (более 1 см) обозначают символами (А, В, С) в зависимости от размеров поражения: А – мелкоузловые, В – крупноузловые, С – массивные
А - одно или несколько затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре
В - одно или несколько затемнений до 10 см в диаметре – объем правой верхней доли
С - одно или несколько больших затемнений более 10 см в диаметре.
Дифференциальная диагностика пневмокониозов проводится по ведущему рентгенологическому синдрому легочной диссеминации со следующими заболеваниями:
· экзогенные аллергические и токсические альвеолиты непрофессионального генеза
· идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА, болезнь Хаммена-Рича) – характерен интерстициальный тип диссеминации
· гранулематозные процессы инфекционной природы (туберкулез), онкологической (ЛГМ), иммунной природы (гранулематоз Вегенера, а также идиопатический доброкачественный гранулематоз - саркоидоз, болезнь Бека-Бенье-Шауманна) – более характерен очаговый тип диссеминации, часто с вовлечением лимфоузлов
· другие заболевания инфекционного генеза (септикопиемические очаги в легких), иммунного генеза (ДЗСТ, васкулиты, болезни суставов, аутоиммунный гепатит и др.)
· опухолевые диссеминации – гематогенные метастазы в легкие, раковый лимфангит, диффузная форма первичного рака легких – бронхиолоальвеолярный рак.
· неклассифицируемые диссеминации: гистиоцитоз Х, альвеолярный протеиноз, идиопатический легочный гемосидероз, первичный амилоидоз легких и др.
· фиброзы кардиогенного генеза или как следствие шокового легкого (дистресс-синдром взрослых).
Лечение и профилактика пневмокониозов:
· Основной задачей является раннее выявление ПК, санация воспалительных очагов в/д путей
· Поливинил-пиридин-N-оксид (поливиноксид) - оказывающий антифиброгенное действие
· Улучшение дренажной функции бронхов (ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, бронхолитиков)
· Общеукрепляющие мероприятия, физиотерапия
· Предупреждение и лечение сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики и т.д.)
· Борьба с осложнениями:
- при выраженной легочной недостаточности (2-3 степени) - оксигенотерапия,
- при сердечной недостаточности для улучшения микроциркуляции в малом круге кровообращения - небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ед. в сутки).
· Для лечения бериллиоза широко используют ГК (противоаллергическое, антиэкссудативное и иммуносупрессивное действие).
· При неэффективности гормональных средств применяют азатиоприн по 150 мг/сут в течение 1-1,5 мес, в последующем - по 100 мг/сут (4-6 мес), затем - по 50 мг/сут.
· При фиброзировании гранулем препаратом выбора является Д-пеницилламин (купренил) по 150-200 мг/сут. в течение 2 лет.
· Присоединение инфекции требует назначения антибактериальной терапии с учетом лекарственной аллергии и чувствительности к а/б микроорганизмов.
· Экстракорпоральные методы – при наличии а/т (плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция.)
· При ревматоидном силикозе, особенно с поражением суставов (силикоартрит), прибегают к назначению НПВС.
Экспертиза трудоспособности больных пылевыми болезнями легких
Своевременное отстранение больных от работы, связанной с воздействием промышленных аэрозолей в начальных стадиях пневмокониоза может задержать его прогрессирование.
При диспансеризации работников выделяют группу риска развития пылевой патологии органов дыхания:
· лица, работающие в контакте с пылью 10 и более лет, при этом часто болеющие
· работники пылевых профессий с подозрением на пневмокониоз (0-1)
Работники из группы риска проходят углубленное обследование и динамическое наблюдение через 6-12 месяцев.
Больных неосложненным интерстициальным силикозом следует трудоустраивать без инвалидности, т.к. процесс, как правило, не прогрессирует и общая трудоспособность остается сохранной. В молодом возрасте рекомендуется переквалификация.
При узелковых формах силикоза медицинский и трудовой прогноз - неблагоприятны. Таких больных должны переводить на работу без воздействия пыли, веществ раздражающего и токсического действия, а также не связанную с тяжелым физическим трудом и неблагоприятным микроклиматом. При потере квалификации и снижении объема трудовой деятельности определяют 3-ю группу инвалидности по профессиональному заболеванию(временно).
При далеко зашедшем процессе в легких и плевре, однако без выраженной легочной недостаточности (частичная стойкая утрата трудоспособности) – 3-я группа инвалидности и перевод на легкую работу вне воздействия пыли и токсичных веществ. При прогрессирующем фиброзе и выраженной легочной недостаточности – ЛН 2-3 ст.(полная стойкая утрата трудоспособности) – 2-я группа инвалидности. При необходимости постороннего ухода (тяжелые осложнения) устанавливают 1-ю группу инвалидности по профессиональному заболеванию.
Больные пневмокониозом от малофиброгенной пыли (благоприятное, непрогрессирующее течение) при отсутствии осложнений и легочной недостаточности могут продолжать работу в своей профессии. При этом противопоказана работа в условиях высокой концентрации пыли в замкнутых пространствах, а также с тяжелым физическим напряжением(повышенная аспирация пыли – механизм «пылесоса»).
Больные гиперчувствительными пневмонитамине должны подвергаться воздействию пыли, токсичных, раздражающих и аллергизирующих веществ. Их трудоспособность определяется с учетом активности патологического процесса (в период ремиссии чаще - трудоспособны). В случае рецидивов и присоединения дыхательной недостаточности - трудоспособность снижается.
Профзаболевания от воздействия физических факторов
Вибрационная болезнь – это собственно профессиональное заболевание, развивающееся в ответ на воздействие производственной вибрации (локальной или общей). Первое описание заболевания было дано loriga (1911) под названием «невроз мертвых пальцев». Особая, приоритетная роль в изучении клиники, вопросов патогенеза и лечения вибрационной болезни принадлежит отечественным ученым – Е.Ц.Андреевой-Галаниной и Э.А.Дрогичиной.
Вибрационная болезнь отличается преимущественной заинтересованностью периферического кровообращения, нервной системы и опорно-двигательного аппарата.
Основными параметрами вибрации являются: частота (Гц), виброскорость (м/сек) и уровень вибрации (дБ).
В спектре локальной вибрации условно выделяют:
· низкочастотную (до 32 Гц)
· среднечастотную (до 90 Гц)
· высокочастотную (более 90 Гц )
Наибольшее значение в отношении опасности развития вибрационной болезни имеет диапазон 16-250 Гц.
Низкочастотные вибрации оказывают влияние на нервно-мышечную систему и вестибулярный аппарат.
Высокочастотные вибрации, изменяя сосудистую регуляцию, способствуют развитию ангиоспазмов.
Дополнительные факторы: статико-динамические нагрузки (вынужденная рабочая поза), охлаждение, шум и др. – уменьшают сроки развития заболевания (3-5 лет, в среднем 8-10 лет).
Продолжительному воздействию локальной вибрации, оказывающей влияние в основном на руки, могут подвергаться работники, использующие ручные механизированные инструменты, генерирующие вибрацию (обрубщики, клепальщики, формовщики, полировщики, бурильщики, вальщики леса и другие).
Общая вибрация, передающаяся через опорные поверхности (пол, кабина, обрабатываемое изделие, на котором стоит рабочий), т.е. вибрация рабочего места, - встречается на текстильных предприятиях, при обслуживании большегрузного транспорта и сельскохозяйственной техники, на заводах железобетонных изделий и т.д. Действию общей вибрации подвергается весь организм человека.
В производственных условиях нередко имеет место комбинированное воздействие местной и общей вибрации (работа на транспортном оборудовании, где, помимо общей вибрации, передается локальная вибрация на рычагах управления).
Патогенез -изучен недостаточно. В основе развития вибрационной болезни лежат сложные механизмы нейроциркуляторных, нейрогуморальных, рефлекторных и регуляторных расстройств.
Вибрация может рассматриваться как специфический раздражитель вибрационного анализатора (воспринимаясь рецепторами вибрационной чувствительности, заложенными в коже, мышцах, периферических сосудах).
Наблюдаются параллельные расстройства других (помимо вибрационной) видов чувствительности. Это объясняются тем, что спинномозговые, корковые и талямические центры вибрационной чувствительности по локализации близки к центрам болевой и температурной чувствительности, а также к сосудодвигательным центрам. Поэтому в силу процессов иррадиации возбуждение из вибрационных центров переходит на соседние области, вызывая расстройства болевой, температурной чувствительности, а также развитие ангиодистонического синдрома.
Не исключается и прямое повреждающее действие вибрации на интиму сосудов с развитием рефлекторного спазма, что ведет к ишемизации нервных волокон и появлению боли. В развитии сосудистого спазма несомненную роль играют сдвиги в кальциевом обмене.
Помимо нервных и рефлекторных нарушений, существенную роль в патогенезе заболевания играют нейрогуморальные расстройства, в частности нарушение обмена катехоламинов, причем для начальных стадий характерно повышение тонуса адероно-реактивных структур, что, по-видимому, связано с активацией механизмов адаптации. Однако при прогрессировании процесса отмечается уменьшение экскреции КХА, как признак истощения симпатоадреналовой системы, что ведет к снижению сосудистого тонуса.
К ранним проявлениям вибрационной болезни относятся расстройства микроциркуляции с развитием кислородного дисбаланса. Дефицит кислорода приводит к нарушению окислительных процессов в тканях, повышению проницаемости сосудов, развитию трофических расстройств.
Существенное значение в патогенезе вибрационной болезни имеют также хроническая недостаточность мозгового кровообращения, нарушения нейро-эдокринной и вегетативной регуляции.
