Объемная скорость кровотока в воротной вене при хроническом активном гепатите составляет 900,0 ± 216,9 мл/мин, при хроническом персистирующем гепатите - 920,4 ± 242,5 мл/мин, что превышает нормальные значения. Также повышается объемная скорость кровотока и в селезеночной вене как при хроническом активном гепатите (286,4 ± 108,8 мл/мин), так и при хроническом персистирующем гепатите (289,4 ± 131,6 мл/мин). Индекс гиперемии при остром гепатите практически не отличается от нормы (0,071 ± 0,014 см с, при хроническом активном гепатите достоверно увеличивается (0,119 ± 0,084 см с или, по другим данным, имеет тенденцию к увеличению, характеризуя начало подъема портального давления на прецирротической стадии. Спленопортальный индекс при хронических гепатитах практически не изменяется. При алкогольном гепатите отмечается выраженное снижение индекса резистентности в печеночной артерии (0,61 ± 0,03) по сравнению с хроническим вирусным гепатитом (0,69 ± 0,04) и неалкогольной жировой дистрофией печени (0,67 ± 0,03).
Известно, что для синдрома портальной гипертензии характерно увеличение диаметра портальных вен, снижение ЛСК или гепатофугальное направление кровотока, развитие порто-системных коллатералей, спленомегалия и асцит.
Диаметр воротной вены при портальной гипертензии, как правило, превышает 13 мм. Чувствительность этого критерия составляет от 33 до 100%. Увеличение диаметра селезеночной вены более 9 мм также свидетельствует по некоторым данным о наличии портальной гипертензии с диагностической точностью 87,5%. По данным L. Bolondi et al. (1982), при формировании портальной гипертензии диаметр крупных портальных вен (верхняя брыжеечная, селезеночная) на фоне глубокого вдоха не изменяется более чем на 10%. Диагностическая точность этого теста в выявлении портальной гипертензии, по мнению авторов, составляет 79,7%. Тем не менее, при хорошо развитой коллатеральной сети диаметр воротной вены может оставаться и в пределах нормальных значений. К. Ohnishi et al. приводят данные, согласно которым площадь поперечного сечения воротной вены у пациентов с циррозом печени без признаков существования спленоренальных шунтов была большей, чем у больных с циррозом и спленоренальным шунтированием (0,96 ± 0,32 и 0,79 ± 0,34 см2 соответственно). Большинство авторов единодушны во мнении о том, что в рассматриваемой ситуации обычно наблюдается снижение ЛСК в воротной вене. По данным К. Jager et al., отмечают также и снижение максимальной скорости до 14 ± 7 см/с и средней - до 7,6 ± 2,8 см/с.
При выполнении пробы Вальсальвы может иметь место остановка тока крови в воротной вене или изменение его направления на гепатофугальное, а при выраженной степени портальной гипертензии реверсивный кровоток может отмечаться постоянно.
По данным К. Ohnishi et al., средняя ЛСК у больных с циррозом печени без признаков спленоренального шунтирования была ниже, чем у пациентов контрольной группы (12,0 ± 3,0 см/с), однако значительно превышала показатели, зарегистрированные у пациентов с циррозом и спленоренальным шунтированием (7,1 ± 2,3 см/с). Еще более выраженное снижение ЛСК по воротной вене было зарегистрировано в случаях обнаружения гепатофугального направления кровотока в селезеночной вене (5,9 ± 1,4 см/с).
ЛСК по воротной вене прогрессивно снижается по мере развития коллатерального оттока через варикозно расширенные вены пищевода.
Таким образом, ясно, что при существовании портальной гипертензии без явных признаков развития порто-системных коллатералей отмечали увеличение диаметра вен воротной системы, снижение ЛСК в воротной вене при том, что объемная скорость кровотока может быть в пределах нормальных значений или несколько выше. При формировании коллатералей проксимальнее лоцируемого участка воротной вены, особенно при реверсивном кровотоке в селезеночной вене, диаметр воротной вены может превышать нормальные значения лишь незначительно или соответствовать таковым, линейная скорость снижается еще более значимо при наличии признаков снижения и объемной скорости. При коллатеральном оттоке дистальнее ствола воротной вены (пупочная вена) ЛСК снижается незначительно, а иногда может превышать значения нормы.
Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является экстравазальная компрессия и тромбоз вен портальной системы кровообращения.
Для полного тромбоза характерны следующие признаки:
1. При цветовом допплеровском картировании поток внутри сосуда не окрашивается при условии, что происходит кодирование потока в других сосудах на сравнимой глубине и угле сканирования.
2. При импульсной допплерографии спектр кровотока внутри сосуда не регистрируется.
3. В просвете сосуда выявляются эхогенные массы.
4. Диаметр вен портальной системы увеличивается проксимальнее тромбоза.
5. Визуализируются порто-системные коллатерали, кавернозная трансформация.
6. Тромбированный сосуд дилатируется, что обычно наблюдается в острой стадии тромбоза.
Применение цветового картирования потока позволяет с высокой степенью точности проводить диагностику пристеночного тромбоза или экстравазальной компрессии сосудов, которые проявляются следующими признаками:
1. Сужение просвета сосуда на участке сдавливания или обнаружение пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет.
2. Турбулентный или пропульсивный характер кровотока с увеличением максимальной ЛСК при гемодинамически значимых нарушениях проходимости.
3. Повышение интенсивности окрашивания кодируемого потока и/или неполное окрашивание на участке пристеночного тромбоза.
4. Дилатация вен портальной системы проксимальнее сдавливания или обнаружение притоков воротной вены, которые в норме не визуализируются (левая желудочная, панкреатические вены и др.).
Существует множество коллатеральных путей оттока, визуализация которых возможна при помощи дуплексного сканирования с ЦДК: параумбиликальные, гастроэзофагеальные, панкреатикодуоденальные, ретроперитонеальные, спленоренальные, гастроренальные и другие анастомозы. Из спонтанных порто-кавальных анастомозов, по данным R. Subramanyam et al., наиболее частым является коронаро-гастроэзофагеальный путь, видимый в 80-90% случаев. При наличии параумбиликальных вен кровь направляется через левую ветвь воротной вены к месту соединения ее с круглой связкой печени. У таких пациентов часто регистрируют гепатопетальное направление кровотока в стволе и в левой ветви воротной вены и гепатофугальное - в правой. Пупочная вена, располагаясь поверхностно, легко доступна для исследования, направляется каудально, где далее анастомозирует с надчревной веной.
Варикозное расширение вен желудка особенно выражено при внепеченочной ПГ. Варикозное расширение вен пищевода почти всегда сопровождается расширением вен желудка. Наиболее частыми осложнениями ПГ являются желудочно-кишечные кровотечения и печеночная энцефалопатия, которая развивается достаточно часто, обычно после кровотечения, инфекции и т. д.
Несмотря на то, что не существует прямой корреляции между данными допплерографического исследования и риском развития желудочно-кишечных кровотечений у больных с ПГ, некоторые авторы отмечают информативность отдельных критериев, наличие которых может свидетельствовать о повышении или снижении риска развития кровотечения. Так, при циррозе печени регистрация гепатофугального направления кровотока в ВВ свидетельствует о снижении риска развития кровотечения, гепатопетальное направление в коронарной вене связано с низким риском развития этого осложнения. При варикозном расширении вен и наличии кровотока в селезеночной вене, величина которого превышает величину кровотока в ВВ, отмечают тенденцию к увеличению размеров варикозно расширенных вен и повышению риска развития кровотечения. При высоких значениях индекса застоя (гиперемии, congesion index) велика вероятность раннего развития кровотечения из варикозно расширенных вен. Индекс застоя - это отношение площади поперечного сечения к средней линейной скорости кровотока в ВВ В норме величина индекса находится в диапазоне 0,03-0,07. При циррозе печени индекс достоверно увеличивается до значений 0,171 ± 0,075.
При портальной гипертензии отмечается также повышение периферического сопротивления в собственной печеночной артерии и ее основных ветвях, селезеночной и почечной артериях, Пороговые значения индекса резистентности 0,69 в собственной печеночной и 0,60 в селезеночной артериях позволяют дифференцировать портальную гипертензии с точностью 81,2 и 75% соответственно. Некоторые авторы считают оптимальным дискриминационным значением для индекса резистентности в собственной печеночной артерии является 0,77, для индекса пульсативности наилучшее дискриминационное значение равняется 1,1.
При портальной гипертензии также наблюдается изменение кровотока в печеночных венах. Фазовые колебания кровотока существенно уменьшаются или отсутствуют. Однако такие же изменения (только более редко) могут иметь место у больных хроническим активным гепатитом и жировой инфильтрацией.
Метод импульсной допплерографии при синдроме Бадда-Киари в печеночных или нижней полой вене может выявлять разнообразный характер спектра: отсутствие кровотока; непрерывный (псевдопортальный) низкоамплитудный; непрерывный турбулентный; фазный или обратный. Спектральная кривая уплощена, характерные пики ртсутствуют. С помощью цветового допплеровского картирования можно обнаружить внутрипеченочное венозное шунтирование и наличие порто-системных коллатералей. Двойное окрашивание печеночных вен является патогномоничным признаком при синдроме Бадда-Киари. В этом случае две смежные ветви печеночной вены кодируются разным цветом; в одной из них синим кодируется нормальный поток по направлению к диафрагме, а в другой красным цветом - обратный поток по направлению к периферии печени.
Скорость кровотока в воротной вене может быть снижена, направление кровотока может быть как гепатопетальным, так и гепатофугальным. В 20% случаев синдром Бадда-Киари сопровождается тромбозом воротной вены.
