Сложность диагностики и дифференциальной диагностики диффузных поражений печени, как известно, заключается в практически полном отсутствии специфичных признаков, главным образом, на ранних стадиях заболеваний, еще до появления таких, например, симптомов, как портальная гипертензия и т.п. Так, при циррозе печени в начальной стадии существенных отличий в ультразвуковой картине от таковой при хроническом гепатите может не выявляться. В противоположность этому в терминальной стадии наступают наиболее значительные изменения ультразвуковой картины печени.
Размеры органа на ранних стадиях могут быть значительно увеличены - вначале правая, затем левая и хвостатая доли. Толщина последней превышает 3,5-4 см, что является признаком компенсаторной гипертрофии. Затем в терминальной стадии в результате гибели печеночных клеток и развития на их месте соединительной ткани размеры долей, в первую очередь правой, уменьшаются. Контуры печени постепенно становятся неровными, бугристыми за счет рубцовых втяжений и участков регенерации в субкапсулярных зонах. Капсула четко не дифференцируется. Нижний край обеих долей становится тупым (более 75 градусов для правой и 45 градусов для левой доли). Контур диафрагмы либо не визуализируется, либо имеет истонченный и фрагментированный вид, хотя при наличии асцита контур диафрагмы хорошо очерчен.
Структура паренхимы обычно становится диффузно неоднородной со множественными участками повышенной эхогенности (паренхиматозные очаги фиброза, утолщенные стенки внутрипеченочных ветвей воротной вены, участки фиброза в перипортальных зонах) и средней или пониженной эхогенности (очаги регенерации и островки нормальной ткани). Размеры участков неоднородности вариабельны - от 0,5 до 2,0 см и более, причем размер этих участков (мелкие и крупные) не всегда коррелирует с морфологической формой цирроза (мелконодуллярный, крупнонодуллярный и т.п.). Обычно вследствие появления большого количества соединительнотканных элементов в органе значительно повышается общая эхоген-ность паренхимы с выраженным затуханием ультразвука в глубоких отделах, что говорит об ухудшении звукопроводимости тканью печени.
Сосудистый рисунок претерпевает значительные изменения: на периферии органа печеночные вены мелкого и среднего калибра не визуализируются, достаточно четко видны лишь как бы «обрубленные» магистральные стволы печеночных вен, ухудшается визуализация ветвей воротной вены, стенки их могут выглядеть утолщенными. В области ворот печени могут наблюдаться зоны значительно повышенной эхогенности, обусловленные развитием массивных фиброзных изменений. При развитии синдрома портальной гипертензии отмечается увеличение диаметра внепеченочной части воротной вены свыше 12-14 мм, селезеночной вены - свыше 6-7 мм. В ряде случаев встречается реканализация пупочной вены, проходящей в круглой связке печени, и развитие коллатерального кровотока. В последнем случае визуализируются множественные мелкие извитые венозные сосуды в области ворот печени и селезенки, под нижним краем левой доли печени.
В качестве дополнительных признаков учитывается наличие асцита и спленомегалии. Однако следует всегда помнить о возможности развития синдрома портальной гипертензии вследствие ряда других заболеваний помимо диффузных поражений печени, например, первичного рака печени, множественного метастатического поражения печени, объемного поражения в воротах печени, первичного портального фиброза, первичного билиарного фиброза, болезни Бадда-Киари, выраженной жировой инфильтрации, миелопролиферативных заболеваний (миелосклероз, миелоидный лейкоз, лимфогрануломатоз), шистоматоза, сркоидоза, патологии забрюшинного пространства с экстравазальной компрессией портальной вены и ее ветвей (сдавление рубцами, опухолью, инфильтратом, увеличенными лифоузлами), патологии портальных и печеночных вен (флебосклероз, облитерация и тромбоз портальной вены, кавернозная трансформация, врожденный стеноз и атрезия портальной вены и её ветвей), поджелудочной железы и т.д.
