Пневмония- острое инфекционное заболевание респираторного тракта с фокальными признаками и рентгенологически выявленным затемнением, которое ранее отсутсвовало и нет других ранее известных причин его возниконевения.
Классификация по месту вознкновения(условия инфицирования)
1.Внебольничная (амбулаторная, домашняя), возникшая у ребенка вне лечебного учреждения или в первые 48-72 часа госпитализации.
2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная), развившаяся через 48-72 часа после госпитализации или выписки.
3. Пневмонии новорожденных: - внутриутробные (врожденные) - приобретенные (постнатальные): вне- и внутрибольничными.
4. Вентиляционная (ИВЛ-ассоциированная) - развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя в первые 72 часа и поздняя – 4 суток и более на ИВЛ.
5. Аспирационная - при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания.
6. Пневмония у лиц с иммунодефицитом.
Классификация по этиологии Бактериальная, Вирусная, Вызванная атипичной флорой: хламидийная, микоплазменная, Грибковая,Паразитарная,Смешанная
Классификация по морфологическим формам (рентгенологическим признакам) 1. Очаговая 2. Очагово-сливная 3. Сегментарная 4. Полисегментарная 5. Долевая (лобарная), в т.ч. крупозная как вариант течения 6. Интерстициальная
По течению
Острое (рассасывание до 6 недель)
Затяжное (отсутствие обратной динамики процесса более 6 недель (1,5 – 6 – 8 мес.) (НП: сегментарный процесс)
Классификация по тяжести Средней тяжести, Тяжелая
Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.
Тяжелая пневмония –мультилобарная с переходом пневмонии на интактное легкое, распространение инфильтрации на 50 % за 48 часов.
Сепсис,СПОН
Нестабильность гемодинамики
Ацидоз ph<7,3 ДВС,ОПН
Классификация по наличию осложнений • Неосложненная • Осложненная
Осложнения
1. Легочные:РДС –синдром, полостные образования (буллы, абсцесс), ателектаз; Плевральные: плеврит; Легочно-плевральные: пневмоторакс, пиопневмоторакс;
2.Внелегочные: инфекционно-токсический шок, сердечнососудистая недостаточность, ДВС- синдром.
Возбудители:
Домашняя(грамм +S/pneum.,S.aureus,str.hemoliticus,leg.pneum., микоплазма, хламидии вирусы
Внутрибольничная(P.aeruginosa,s.aureus,Legionellapn.,гемофильная палочка
Пути проникновения:
Аспирация секрета из носоглотки-str.pneumonia,H.influensa,анаэробы
Вдыхание аэрозоля-Mycoplasmapneumonia,CHL.pneum,Legionellapneumonia
Гематогенное распространение-S.aureus
Патогенез:
1. Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной защиты
2. Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с 6 активацией ПОЛ и протеолиза с последующей генерализацией
3. Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно- воспалительных реакций (клинически – интоксикационный синдром, лихорадка)
4. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения и микроциркуляции, приводящее к гипоксии (клинически-ДН)
5. В воспалительном очаге нарушается диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану, образуются шунты. Развивается паренхиматозная (шунто-диффузионная) ДН
6.. Нарушение ритма и глубины дыхания приводит к нарастанию кислородной недостаточности (гипоксемии) и нарушению тканевого дыхания (гипоксии).
7. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени и др.
8. В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов.
Принципы терапии
Антибактериальная терапия
ИВЛ и инотропная поддержка
