· Marsh I – повышенное количество мэжэпителиальных лимфоцитов (специфических клеток иммунитета, в норме находящихся в кишечнике) в эпителии (поверхностном слое) ворсинок кишечника.
· Marsh II — повышенное количество мэжэпителиальных лимфоцитов в эпителии ворсинок кишечника и удлинение крипт (трубчатых углублений эпителия).
· Marsh IIIA – частичная атрофия (гибель) ворсинок и удлинение крипт Либеркуна (складчатых выпячиваний слизистой оболочки кишечника, обеспечивающих пищеварение и всасывание питательных веществ).
· Marsh IIIB — множетсвенная атрофия ворсинок и удлинение крипт.
· Marsh IIIC — полная атрофия ворсинок и удлинение крипт.
ЛЕЧЕНИЕ
Пожизненное исключение из пищевого рациона продуктов на основе злаков (безглютеновая диета) – пшеницы, овса, ржи, ячменя.
· лечение анемии — в зависимости от ее вида назначают препараты железа, фолиевую кислоту, витамин В12);
· лечение остеопороз (препараты кальция, витамин Д);
· борьба с авитаминозом — мультивитаминные препараты;
· наблюдение у аллерголога-иммунолога;
ПРОГНОЗ
При своевременно начатом лечении и соблюдении безглютеновой диеты (отсутствии в питании продуктов злаковых культур) прогноз благоприятный (продолжительность жизни таких людей не отличается от здоровых).
БИЛЕТ №30
Вопрос 1: Синдром задержки внутриутробного развития плода
А) Под задержкой роста плода (ЗРП) понимают отставание размеров плода от предполагаемых при данном сроке беременности.
Б) Факторы риска, способствующие задержке роста плода:
o социальнобытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжёлый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела матери менее 50 кг);
o соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);
o акушерскогинекологические (инфантилизм, нарушения менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, аномалии матки, невынашивание беременности в анамнезе, осложнённое течение предшествующих беременности и родов);
o факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы, гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие);
o плодовые (конституциональные, наследственные синдромы, внутриутробные инфекции, аномалии развития плода).
В) У пациенток с последующим развитием синдрома задержки внутриутробного развития плода уже в I триместре беременности происходит неполноценная инвазия трофобласта в стенку спиральных артерий, вследствие чего развиваются гемодинамические нарушения маточноплацентарного кровообращения. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве приводит к снижению интенсивности газообмена между матерью и плодом. На ранних сроках гестации (до 22 нед) при недостаточно развитых механизмах саморегуляции плода (уменьшение количества клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) развивается симметричная форма задержки внутриутробного развития плода.
Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном служит нарушение маточноплацентарного кровотока, которое приводит к хронической гипоксии и к задержке роста плода. На фоне хронической гипоксии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное на обеспечение адекватного функционирования ЦНС. При этом основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода — так называемый brain-sparin-effect. Клинически при этом формируется асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода.
Г) По данным ультразвуковой фетометрии выделяют следующие формы задержки развития плода:
· симметричная форма* — пропорциональное уменьшение всех размеров тела плода по отношению к средним для данного срока беременности;
· асимметричная форма — уменьшение только размеров живота плода по отношению к среднему для данного срока беременности (отставание более чем на 2 нед или размер менее 5-го процентиля для данного гестационного срока), остальные размеры в пределах физиологической нормы;
· смешанная форма — отставание размеров живота более чем на 2 нед и отставание других фетометрических показателей в пределах 10–25 процентилей.
Д) Диагностика задержки роста плода возможна с помощью наружного акушерского исследования (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирования. Скрининговым методом диагностики задержки роста плода служит определение ВДМ, отставание которой от гестационного возраста на 2 и более сантиметра даёт основание заподозрить нарушение роста плода.
Более объективную информацию даёт ультразвуковая фетометрия, которая позволяет установить диагноз, определить форму и степень задержки роста плода. Ультразвуковая фетометрия должна проводиться в динамике. Оптимальный интервал между исследованиями должен составлять не менее двух недель.
Симметричная задержка роста, при которой отмечают пропорциональное уменьшение всех фетометрических показателей (размеров головы, живота, длины бедра), встречается у 10–30% беременных с синдромом задержки развития плода.
Правильная диагностика данной формы задержки внутриутробного развития плода возможна при точном знании срока беременности или при динамической эхографии, когда выявляют отставание темпов прироста фетометрических показателей. К ультразвуковым критериям, значимым для выявления задержки роста плода, относят вычисление отношения окружности головки к окружности живота плода. При симметричной форме задержки внутриутробного развития плода значения окружности головки и окружности живота у плода снижены в равной степени, поэтому это отношение имеет относительную диагностическую информативность. В таких случаях используют вычисление отношения длины бедра к окружности живота. Соотношение более 24,0 дает основание предположить задержку роста плода.
В то же время симметричное отставание фетометрических показателей не всегда позволяет с уверенностью установить диагноз ЗРП, так как маленькие размеры плода («smallfordate») могут быть обусловлены конституциональными особенностями родителей, то есть генетически детерминированы.
Асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода характеризуется отставанием размеров туловища (живота) при нормальных размерах головки и бедра и наблюдается у 70–90% беременных с синдромом задержки роста плода. Диагностика асимметричной формы задержки роста плода не представляет затруднений при проведении ультразвуковой фетометрии, при этом диагностически значимым является отношение окружности головки к окружности живота плода. При асимметричной форме задержки внутриутробного развития плода это отношение превышает гестационные нормы (при физиологическом развитии плода это отношение до 32 нед превышает 1,0; на 32–34 нед оно приближается к 1,0; после 34 нед — ниже 1,0).
На основании результатов ультразвуковой фетометрии, помимо формы, можно определить степень задержки роста плода. При 1 степени отмечают отставание показателей фетометрии от нормативных на 2 нед, при II степени — на 3–4 нед, при III степени — более чем на 4 нед. Степень тяжести асимметричной формы задержки внутриутробного развития плода коррелирует с такими проявлениями хронической плацентарной недостаточности, как преждевременное созревание плаценты, уменьшение её толщины, а также маловодие.
При задержке внутриутробного развития плода независимо от её формы для определения компенсаторных возможностей плода необходимо оценить его функциональное состояние. Задержка роста плода (чаще асимметричная форма) нередко сочетается с гипоксией, которую выявляют при КТГ, допплерометрииплодовоплацентарного и плодового кровотока, изучении биофизического профиля плода.
При выраженной задержке внутриутробного развития плода (II–III степени) на кардиотокограммах можно наблюдать снижение вариабельности сердечного ритма, ареактивныйнестрессовый тест; биофизический профиль плода характеризуется угнетением двигательной и дыхательной активности, мышечного тонуса. При допплерометрии отмечают нарушения кровотока в артерии пуповины, аорте, средней мозговой артерии, венозном протоке плода.
Характеристика особенностей внутриутробного развития при симметричной и ассиметричной форме задержки роста плода представлена в табл. 28-1. Отставание фетометрических параметров при симметричной форме задержки внутриутробного развития плода происходит во второй половине беременности, нередко сопровождаясь гемодинамическими нарушениями маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. При выявлении симметричной формы задержки роста плода существенно увеличен риск хромосомной патологии у плода, что нередко требует проведения инвазивной пренатальной диагностики.
Асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода наблюдается после 30 нед, пороки развития плода встречаются редко.
Таблица 28-1. Факторы, характерные для различных форм задержки развития плода
| Формы ЗРП | Факторы | |
| симметричная | асимметричная | |
| Начало проявлений | II триместр | III триместр |
| Фетометрия | Пропорциональное отставание всех размеров | Отставание только размеров живота |
| Нарушения плацентарного кровообращения | начиная с 20-й недели | после 30-й недели |
| Объём ОВ | маловодиеилимноговодие | Маловодие или нормальное количество вод |
| Порокиразвития | часто | редко |
| Пренатальная диагностика | в любом возрасте при отсутствии противопоказаний | Индивидуально по сочетанным показаниям |
Е) Для оценки темпов роста плода и его функционального состояния на фоне проводимой терапии необходимо проводить повторные УЗИ (через 7–14 дней) с допплерометрией кровотока в системе мать-плацента-плод (каждые 3– 5 дней), а также кардиомониторное наблюдение (ежедневно). Если на фоне проводимой терапии нормализуются темпы прироста показателей развития плода и его функциональное состояние находится в пределах нормы (компенсированная форма плацентарной недостаточности), можно продлить беременность. Родоразрешение проводят не ранее 37 нед беременности после подтверждения зрелости лёгких плода.
При неэффективности лечения (отсутствие прироста показателей развития плода в течение 2 нед) или ухудшении состояния плода (субкомпенсированная форма плацентарной недостаточности: систолодиастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,2) необходимо досрочное родоразрешение, независимо от срока гестации.
При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности (ЗАДЕРЖКА РАЗВИТИЯ ПЛОДА II и III степени, отсутствие диастолического компонента кровотока и/или ретроградный кровоток в артерии пуповины, выраженные признаки гипоксии плода по данным КТГ) показано досрочное родоразрешение путём операции кесарево сечение. При II степени задержки развития плода показания к абдоминальному родоразрешению определяются состоянием плода и сопутствующей акушерской патологией.
Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов:
· улучшающих реологические (текучие) свойства крови;
· ангиопротекторов (препаратов, защищающих сосуды);
· токолитиков (препаратов, снижающих мышечное напряжение матки);
· общеукрепляющих препаратов (стимулирующих синтез (производство) белков, стабилизирующих мембраны клеток (делающих клетки более устойчивыми к внешней среде);
· уменьшающих нервно-психическое возбуждение матери (настойки пустырника и валерианы).
После рождения ребёнка с задержкой роста плода плаценту следует взвесить и внимательно осмотреть для выявления инфарктов, отложений фибрина, артериовенозных пороков, определения места прикрепления пуповины. Плаценту необходимо отправить в лабораторию патоморфологии для установления возможной причины задержки роста плода.
Ж) Прогноз:
Плод с задержкой роста, развитие которого происходит в условиях недостаточной плацентарной перфузии, имеет повышенный риск перинатальных повреждений. Они наблюдаются у 65% новорождённых. Отмечается высокая частота гипоксии при беременности и асфиксии в родах, мекониальная аспирация. Задержка внутриутробного развития плода приводит к нарушению функционального созревания ЦНС, играющей основную координирующую и интегрирующую роль в процессах развития других органов и систем в антенатальном периоде. В раннем неонатальном периоде это приводит к нарушению становления тонических и рефлекторных реакций, а в последующей жизни у таких детей нередко наблюдаются неврологические нарушения от минимальных мозговых дисфункций до значительных психомоторных и соматических расстройств. Кроме того, новорождённые, родившиеся с гипотрофией, относятся к группе риска по развитию транзиторного гипотиреоза, реализации внутриутробной инфекции (вследствие относительного иммунодефицита). В зрелом возрасте у них достоверно чаще, по сравнению с родившимися без задержки роста плода, наблюдаются сердечно-сосудистые и неврологические заболевания.
Вопрос 2: Полиомелит
А) Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы.
Б) Возбудитель (poliovirushominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен[24]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.
Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.
Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.
В) Патогенез полиомиелита по Бодиану включает в себя несколько стадий:
· кишечная стадия - подразумевает носительство вируса, или инкубационный период заболевания;
· вирусемия -характеризуется абортивной формой, или соответствует препаралитическому периоду;
· невральная стадия - проявляется менингеальной, паралитической формой, или характеризует паралитический период заболевания.
КИШЕЧНАЯ ФАЗА
Входными воротами для инфекции является слизистая оболочка носоглотки и тонкой кишки, в эпителии и лимфатических образованиях которых происходит первичная репродукция вируса. Затем вирус проникает в ток крови и обусловливает вирусемию.
ФАЗА ВИРУСЕМИИ
Эта фаза характеризуется проникновением вируса во многие органы и ткани, такие как лимфатические узлы, селезенка, печень, легкие, сердечная мышца, жировая ткань, особенно бурый жир.
НЕВРАЛЬНАЯ ФАЗА
Следующим этапом развития патогенеза полиомиелита является проникновение вируса в различные органы, в частности в ЦНС. Это происходит либо через эндотелий мелких сосудов, либо по периферическим нервам. Вирус адсорбируется на клеточных мембранах, растворяет их и его нуклеиновые кислоты погружаются в нервные клетки и истощают ее энергетический потенциал. Это приводит к гибели ядра (фибролиз). После чего вирус проникает в следующие клетки. Характерно винтообразное движение вируса, что предопределяет мозаичное поражение нервов. В ЦНС в патологический процесс чаще всего вовлекаются мотонейроны передних рогов спинного мозга, двигательные клетки черепных нервов. В тяжелых случаях могут поражаться нейроны задних рогов, клетки спинальных ганглиев и даже проксимальные отделы периферических нервов. В головном мозге повреждаются ретикулярная формация, вестибулярные ядра, глубинные структуры.
Вирус действует на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость. В результате чего происходит сдавление, отек здоровых участков нервной ткани, возникает клеточная инфильтрация, тигролиз - все это является морфологическим субстратом полиомиелита. Распространение вируса в организме человека может закончиться на любом этапе, что и определяет развитие той или иной формы полиомиелита.
Г) КЛАССИФИКАЦИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА
ПОЛИОМИЕЛИТ БЕЗ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:
· инаппарантный полиомиелит (вирусоносительство), диагностика данной формы возможна только на основании вирусологического обследования;
· абортивный или висцеральный полиомиелит "малая болезнь".
ПОЛИОМИЕЛИТ С ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:
· Непаралитическая форма - проявляется в виде серозного менингита, реже выраженным оболочно-корешковым синдромом с болевым синдромом без признаков воспаления мягких мозговых оболочек;
· Паралитическая форма полиомиелита - встречается у непривитых или не полностью вакцинированных людей. В зависимости от уровня поражения паралитическая форма полиомиелита подразделяется еще на несколько форм.
Паралитические формы полиомиелита:
· спинальная форма - поражаются шейный, грудной, поясничный отделы спинного мозга;
· бульбарная форма - поражаются ядра двигательных нервов, расположенные в стволе головного мозга (III, IV, VI, VII, IX, X, XI, XII пары нервов);
· понтинная форма - изолированное поражение ядра лицевого нерва (VII пара) расположенного в области Варолиева моста;
· смешанные формы - бульбо-спинальная, понто-спинальная.
Д)
| Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите[26]. | |
| Симптомы | Патогенез |
| Лихорадка | Вирусемия |
| Катаральные явления | Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей |
| Расстройство стула | Репликация вируса в клетках тонкой кишки |
| Потливость | Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра |
| Сыпь | Поражение сосудов и периваскулярных пространств |
| Расстройство мочеиспускания | Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря |
| Боль в мышцах, парестезия | Поражение чувствительных корешков спинного мозга |
| Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз | Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации |
| Колебания АД | Поражение сосудодвигательного центра, миокардит |
| Одышка, удушье | Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация |
| Парезы, параличи | Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц |
| Беспорядочность парезов, параличей | Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах |
| Нарушение глотания и фонации | Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов |
| Паралич мимических мышц | Поражение ядер лицевого нерва |
| Стойкость параличей | Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц |
| Менингеальный синдром | Отек, инфильтрация оболочек мозга |
Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.
Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой антисывороткой.
Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
Е) Лечение острого полиомиелита у детей определяется периодом заболевания и характером течения. Требуется соблюдение постельного режима больными, а в период нарастания паралича необходим абсолютный покой. При головной боли, рвоте проводится дегидратирующая терапия. Важное значение имеет применение диакарба, который снижает активность карбоангидразы сосудистых сплетений желудочков мозга и в нейронах мозга. Диакарб назначают внутрь (он хорошо всасывается в кишечник), 1 раз в сутки, через день, вместе с натрия бикарбонатом. При назначении диакарба может развиться тяжелая гипокалиемия с общей и мышечной слабостью, судорогами икроножных мышц, нарушением сердечной деятельности. Диакарб нельзя принимать одновременно с калийсберегающими мочегонными средствами (амилорид и триамтерен) из-за возможного тяжелого системного ацидоза.
При менингорадикулярном синдроме назначают анальгетики (анальгин и др.) и витамины группы В, особое значение имеет витамин В12.
При менигорадикулярном синдроме со 2-й недели лечения назначают тепловые процедуры (парафин, горячее укутывание). В раннем восстановительном периоде назначают УВЧ, диатермию, электрофорез с новокаином, лечебную гимнастику и массаж. В период нарастания параличей при развитии отека мозга, коллапса могут быть назначены кортикостероидные гормоны; антибиотики применяются только при бактериальном осложнении. При развитии расстройств дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), при бульбарном параличе делают трахеотомия и, только после отсасывания слизи из дыхательных путей, применяют ИВЛ.
В восстановительном периоде используются препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу: галантамин, прозерин, дибазол последовательными курсами в течение 3-4 нед., вводиться за 15-20 мин до занятий лечебной гимнастикой, которая проводится с учетом функционального состояния мышц. Спустя 6 мес. от начала болезни возможно курортное лечение: грязевые аппликации, морские купания, ванны. В период остаточных явлений, если имеются стойкий парез, костные деформации, проводят протезирование, ортопедические мероприятия.
Ж ) Прогноз выздоровления зависит от типа полиомиелита, характера его течения. При диагнозе менингеальной формы прогноз благоприятен, при паралитической форме восстановлению поддаются 20-40% больных. Бульбарные, бульбоспинальные и спинальные формы с нарушением дыхания могут иметь летальный исход на 3-6-й день паралитического периода. Для понтинной формы прогноз благоприятный для жизни, но с остаточными явлениями.
В настоящее время особую актуальность приобретает проблема прогрессирования мышечных расстройств у больных с остаточными явлениями полиомиелита. Выделено своеобразное клиническое состояние – постполиомиелитический синдром (ППМС), который развивается у некоторых лиц спустя много лет после перенесенного острого полиомиелита. ППМС проявляется прогрессирующей слабостью как атрофических мышц, так и мышц, которые не были ранее поражены, мышечной утомляемостью, парестезией, мышечным спазмом, фасцикуляциями; развивается постполиомиелитическая атрофия.
З) Профилактика:
Профилактика полиомиелита включает изоляцию больного на 3 нед., наблюдение за контактировавшими в течение 21 дня, дезинфекцию помещения и вещей, вакцинацию живой вакциной. Введение жидкой трехвалентной (I, II и III типа) вакцины проводится в возрасте 2, 3, 5 мес., 1 года; ревакцинация в 2 и 7 лет.
В России прошли регистрации и применяются такие вакцины:
· вакцина полиомиелитная пероральная типов I, II и III (ОПВ), производство Россия;
· Тетракок фирмы «Сапофи Пастер», производство Франция;
· Имовакс Д.Т. Полно фирмы «Сапофи Пастер», производство Франция.
БИЛЕТ №31
Вопрос 1: Естественное вскармливание
Принципы естественного вскармливания
С 1992 г. в российскую практику естественного вскармливания внедряют десять принципов успешного естественного вскармливания, разработанные ВОЗ и ЦНИСЕФ.
1. Строго придерживаться установленных правил грудного вскармливании и регулярно доводить эти правила до сведения медперсонала и рожениц.
2. Обучать медицинский персонал необходимым навыкам профессионального консультирования по правилам грудного вскармливания.
3. Информировать всех беременных женщин о преимуществах и технике грудного вскармливания.
4. Помогать матерям начать грудное вскармливание в течение первого получаса после родов.
5. Показывать матерям, как кормить грудью и как сохранить лактацию, если матери временно отделены от своих детей.
6. Не давать новорожденным никакой другой пищи или питья, кроме грудного молока, за исключением случаев, обусловленных Медицинскими показаниями.
7. Обеспечить круглосуточное нахождение матери и новорожденного в одной палате.
8. Поощрять грудное вскармливание по требованию младенца, а не по расписанию.
9. Не давать новорожденным, находящимся на грудном вскармливании, никаких успокаивающих средств и устройств, имитирующих материнскую грудь (соски, пустышки).
10. Поощрять организацию групп поддержки грудного вскармливания и направлять матерей в эти группы после выписки из роддома.
Общепринятой является практика раннего прикладывания ребенка к груди. Не имея существенного питательного значения вследствие малой продукции молозива в это время, раннее прикладывание к груди обеспечивает становление иммунологической защиты новорожденного, снижение его заболеваемости. Это также обеспечивает стимуляцию у матери лактогенеза, его успешность, правильность течения послеродового периода, индуцирует психологические связи матери и ребенка.
В начале кормления грудью решающее значение для успешного кормления имеет положение ребенка у груди и полнота захвата ореолы соска. В первые дни после родов мать кормит ребенка в положении лежа на боку. По мере улучшения состояния родильница может кормить ребенка сидя, поставив ногу на низкую скамейку.
Молочные железы при кормлении необходимо чередовать для того, чтобы они полностью опорожнялись. Остатки молока следует сцеживать. Только при недостаточном количестве молока в одной молочной железе кормят из обеих.
Частота прикладывания ребенка к молочной железе вначале может быть большой, так как это стимулирует лактацию. По мере увеличения продукции молока частоту прикладывания ребенка к молочной железе уменьшают и упорядочивают. Детей первых 3 месяцев жизни кормят через каждые 3 ч с 6-часовым перерывом. В период от 3 до 5 месяцев число кормлений — шесть раз в день, т. е. через каждые 3,5 ч с 6,5-часовым перерывом, а после 5 месяцев — пять раз через каждые 4 ч с 8-часовым ночным перерывом. Если ребенок не выдерживает ночной интервал, рекомендуется его кормление и ночью. У каждого ребенка вырабатывается свой график кормления, при котором возможны те или иные отклонения, заставляющие или увеличить, или уменьшить интервалы между кормлениями, сдвиг ночного интервала в ту или иную сторону. Но в целом следует придерживаться описанных рекомендаций, так как пищевой режим — основа формирования стойкого пищевого рефлекса, стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Беспорядочные кормления понижают аппетит ребенка, он мало высасывает молока.
Здоровый ребенок высасывает из груди за первые 5 мин около 50% необходимого молока. Поэтому каждое кормление составляет от 15 до 20 мин, а у новорожденного — до 30 мин.
Количество молока, необходимое ребенку, значительно колеблется. В практических целях используют ориентировочные методы подсчета. В одних формулах более или менее учитывают индивидуальные особенности ребенка, в других — не учитывают.
Для новорожденных детей в возрасте до 7—8 дней чаще используют следующие формулы расчета суточного количества молока.
Формула Зайцевой:
V (в мл) = 2% массы тела новорожденного ребенка * n, где n — число дней жизни ребенка;
Формула Финкильштейна:
V (мл/сут) = n * 70 (или 80),
где n — число дней жизни ребенка; 70 — множитель при массе новорожденного, равной или менее 3200 г; 80 — множитель при массе новорожденного более 3200 г.
В родильных домах часто используют более упрощенную формулу
V (объем одного кормления, мл) = 10n, где n — число дней жизни ребенка.
Для определения необходимого ребенку объема молока в сутки используют следующий расчет в зависимости от массы его тела:
в возрасте от 2 до 6 недель количество необходимого молока составляет 1/5 массы тела; от 6 недель до 4 месяцев — 1/6; от 4 до 6 месяцев — 1/7.
Физиологическая энергетическая потребность на 1 кг массы тела у детей до 1 года составляет, ккал в сутки:
в I четверть года — 115; во II четверть — 115; в III четверть — 110; в IV четверть — 100.
Исходя из физиологической энергетической потребности можно рассчитать объем молока (V), необходимый ребенку, по формуле:
V = (П*m*1000)/700,
где П — потребность в ккал на 1 кг; m — масса тела ребенка, кг; 1000 — объем молока, необходимый ребенку после 6 месяцев жизни, мл; 700 — калорийность 1 л женского молока, ккал.
Зная общий суточный объем женского молока и число кормлений, можно рассчитать потребность на одно кормление.
Противопоказания к естественному вскармливанию ребенка
Существуют абсолютные и относительные противопоказания к естественному вскармливанию ребенка как со стороны матери, так и со стороны ребенка.
Абсолютными противопоказаниями к первому прикладыванию ребенка к груди являются тяжелые формы перинатального поражения ЦНС (нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния), синдром дыхательных расстройств (дистресс-синдром). Таких детей кормят сцеженным молоком. При гемолитической болезни новорожденных кормят сцеженным донорским молоком. Глубоко недоношенных детей при отсутствии глотательного и сосательного рефлексов кормят через зонд сцеженным молоком.
Абсолютными противопоказаниями к вскармливанию ребенка молоком являются врожденные заболевания обмена веществ: галактоземия, фенилкетонурия, болезнь «моча с запахом кленового сиропа».
Не рекомендуется кормить ребенка грудью, если мать страдает заболеванием в стадии декомпенсации (заболевания почек, сердца, крови, базедова болезнь и др.), злокачественными новообразованиями, острым психическим расстройством. В таких случаях рекомендуется кормить детей донорским молоком.
Многие заболевания матери являются относительными противопоказаниями к кормлению грудью, чаще всего они временные.
При острых формах туберкулеза с бацилловыделением у матери, при сифилисе с заражением матери на 6—7 месяце беременности, при особо опасных инфекциях (оспа, сибирская язва) ребенка не кормят молоком матери. При кори и ветряной оспе у матери ребенка можно кормить грудью при условии введения ему Y-глобулина.
При тифах, хроническом гепатите, дизентерии, сальмонеллезе, ВИЧ-инфекции ребенка кормят сцеженным стерилизованным материнским молоком. При ОРВИ, ангинах, бронхите, пневмонии естественное кормление ребенка прерывают лишь на время острого периода заболевания матери. В таком случае молоко сцеживают и дают ребенку. После улучшения состояния матери ребенка вновь начинают прикладывать к груди при ограничении времени контакта и использовании матерью маски.
Противопоказанием к кормлению ребенка грудным молоком является использование матерью лекарственных средств, выделяемых с молоком. Перечень таких препаратов весьма широк. Современная фармацевтическая промышленность обязательно указывает противопоказания к назначению того или иного препарата кормящим матерям.
Затруднения при естественном вскармливании
Основные затруднения при естественном вскармливании могут быть со стороны как матери, так и ребенка. Наиболее частое затруднение — замедленное появление молока. Срок появления адекватного лактопоэза (3—5-й день) может увеличиться до 15—20-го дня от родов. Такие состояния трудно дифференцировать с первичной гипогалактией и семейной алактией. На практике все случаи недостаточного образования молока относят к отсроченному галактопоэзу и принимают меры к его ускоренному формированию. Для этого применяют частое (до 12 раз) кормление ребенка с докормом донорским молоком. По мере увеличения молокоотдачи докорм уменьшают и нормализуют режим кормления.
Наоборот, при бурном нарастании лактопоэза возможно нагрубание молочных желез, развитие лактостаза, мастита. В этих случаях перед кормлением для ослабления напряжения молочных желез и лучшего захватывания ребенком соска рекомендуется сцедить некоторое количество молока и после кормления как можно полнее сцедить остатки молока.
При неправильной форме сосков (малые, инфантильные, плоские, втянутые) используют в начале кормления накладку, а затем ребенок сам приспосабливается сосать грудь.
Ссадины и трещины сосков появляются в первую неделю лактации, вызывают резкую болезненность у матери при кормлении ребенка; при их инфицировании может возникнуть мастит. Причины появления ссадин и трещин сосков различны: аномалии сосков, травматизация их при кормлении, несоблюдение гигиенических норм. В этих случаях ребенка кормят через насадку, применяют дезинфицирующие, способствующие эпителизации средства (мази с витамином А, сок каланхоэ или подорожника, растворы и мази с фурацилином, антибиотиками, анаболическими гормонами). Профилактика заключается в гигиеническом уходе за молочной железой, правильном прикладывании ребенка к груди, ненасильственном отнятии от груди.
При избыточном лактопоэзе, во-первых, рекомендуют прикладывать ребенка в одно кормление к обеим грудям до полного насыщения, во-вторых, производят неполное сцеживание оставшегося молока для сохранения остаточного молока. Последнее является естественным механизмом снижения молокопродукции.
Мастит — воспаление молочной железы — развивается обычно на фоне нагрубания молочных желез, например на фоне лактостаза, или в связи с инфицированием трещин и ссадин сосков. Мастит может быть асептическим и гнойным. Профилактика заключается прежде всего в соблюдении правил личной гигиены женщины при прикладывании ребенка к груди, предотвращении лактостаза, ссадин и трещин сосков.
Лечебные мероприятия заключаются в более частом прикладывании ребенка к груди и последующем полном сцеживании остатков молока. При признаках инфицирования назначают антибактериальную терапию. При признаках инфицированности самого молока (появление гноя, высев микроорганизмов) к груди ребенка не прикладывают, но кормят стерилизованным сцеженным молоком.
Галакторея — самопроизвольное выделение молока из груди во время кормления другой грудью или истечение молока из обеих грудей в перерывах между кормлениями.
В этих случаях применяют меры защиты кожи от постоянного раздражения выделяющимся молоком (повязки из впитывающего материала, частая их смена, лигнин и мази).
Частым затруднением при естественном вскармливании является гипогалактия — пониженная секреторная способность молочных желез. Ее надо отличать от замедленного появления молока, нарушений вскармливания (нарушения питания матери, «ленивые» сосуны), временных уменьшений молокоотдачи — лактазионные кризы. Существуют объективные признаки нехватки молока. Главным из них является динамика нарастания массы.
Различают первичную и вторичную гипогалактию. Первичная гипогалактия вызывается органическими причинами (незрелость молочных желез, нейроэндокринные нарушения, соматические заболевания матери). При вторичной гипогалактии имеют значение нарушения в организации техники естественного вскармливания (поздние первоприкладывания, излишне жестокий режим питания, «вялые» или «ленивые» сосуны, неопытность или необученность матери и др.), нерациональный режим и питание матери, психологические факторы, заболевания.
Для профилактики гипогалактии любой формы первостепенное значение имеет устранение причин, ее вызвавших. При вторичной форме гипогалактии важны первичное обучение матери правилам естественного вскармливания, санитарно-просветительская работа медицинского персонала.
Для налаживания достаточной выработки молока рекомендуют более частое прикладывание ребенка к груди (до 8—10 раз в сутки) с последующим сцеживанием остатков молока. Только когда уже исчерпаны все средства по восстановлению лактации, рекомендуют докорм ребенка донорским молоком или искусственной смесью, но не раньше 7-го дня от начала всех мероприятий.
Затруднения грудного вскармливания со стороны ребенка встречаются при таких аномалиях развития, как незаращение верхней губы и твердого неба, прогнатизм. Обычно эти дети приспосабливаются к сосанию груди либо их кормят с ложечки или через зонд. Временные затруднения при кормлении грудью могут быть связаны с молочницей, короткой уздечкой языка, насморком.
В некоторых случаях может наблюдаться временная лактазная недостаточность, при этом у ребенка, получающего материнское молоко, имеет место учащение стула жидкой консистенции при хорошей прибавке в массе тела. К 1 — 2 месяцам происходит созревание дисахаридазной активности и диспепсические симптомы исчезают.
При врожденной лактазной недостаточности приходится переводить детей на безлактозные смеси.
Затруднения при кормлении ребенка грудью могут быть связаны со слабой сосательной активностью детей («ленивые» сосуны). Это бывает прежде всего у недоношенных, «незрелых» детей, перенесших родовую травму. В некоторых родильных домах продолжают давать новорожденным 5%-й раствор глюкозы для питья. В последующем это может привести к затруднениям при естественном вскармливании.
Во всех этих случаях важно не допустить снижения лактопоэза. Ребенка докармливают сцеженным молоком или не дают засыпать при кормлении, продолжительность кормления не должна превышать 30 минут; ребенка прикладывают к обеим грудям. После кормления остатки молока сцеживают.
Коррекция питания при естественном вскармливании
При нормально протекающей беременности и рациональном питании кормящей женщины коррекция питания ребенка весьма дискутабельна.
При естественном вскармливании возможен недостаток витаминов К, D, кальция, железа и фтора. Дефицит витамина К в первые дни жизни возникает вследствие низкого его содержания в женском молоке или по причине малого потребления молока. Поэтому новорожденным детям, находящимся на естественном вскармливании, однократно парентерально вводят витамин К. В осенне-зимний период, когда уменьшена солнечная инсоляция, с целью профилактики рахита детям дают витамин Б в дозе 200— 400 МЕ в день. В весенне-летний период витамин Э не дают.
Часто у детей 1-го года жизни обнаруживают отрицательный баланс кальция. При ежедневной потребности в кальции 0,4—0,6 г ребенок усваивает из женского молока всего 0,2—0,25 г. Поэтому недостающее его количество рекомендуют вводить в виде глюконата или глицерофосфата кальция, начиная со 2-го месяца жизни.
В течение первого года жизни ребенок должен усвоить около 200 мг железа. В литре женского молока его содержится всего 0,25 мг. Внутриутробно депонированное железо утилизируется уже к 4—5 месяцам внеутробной жизни. Поэтому приблизительно с третьего месяца новорожденным детям, находящимся на естественном вскармливании, рекомендуют вводить препараты железа из расчета 10 мг восстановленного железа.
Педиатры многих стран мира рекомендуют использовать микродозы фтора (0,25 мг в сутки) в качестве коррекции естественного вскармливания даже там, где осуществляется фторирование питьевой воды.
Рекомендации по ранней коррекции естественного вскармливания водорастворимыми витаминами и минеральными веществами или овощными и фруктовыми соками в настоящее время не находят широкой поддержки нутрициологов. Большинство из них рекомендуют такую коррекцию осуществлять через питание или лечение кормящей матери. Тем не менее, даже в последних руководствах по питанию рекомендуют вводить сок, но не ранее третьего месяца жизни, и постепенно. Общее количество сока рассчитывают в мл: 10*n, где n — возраст ребенка в месяцах. Овощные соки дают до еды, фруктовые — после еды. Начинают давать вначале осветленные соки, затем соки с мякотью, а с четвертого месяца — протертые фрукты, как свежеприготовленные, так и консервированные для детского питания. Не рекомендуют смешивать в один прием разные соки.
При правильно организованном естественном вскармливании дети, как правило, не нуждаются в белковой коррекции.
Прикорм при естественном вскармливании
Женское молоко обеспечивает правильное развитие ребенка до 5—6 месяцев (до срока удвоения массы тела при рождении). С 6 месяцев до 1-го года ребенок получает около 1000 мл молока, что не покрывает высокие энергетические и пластические нужды. Поэтому возникает необходимость дополнительно вводить в питание необходимые ингредиенты пищи, повышать ее энергетическую ценность. Этим требованиям удовлетворяет более густая, чем молоко, пища.
Кроме того, возраст 5—6 месяцев характеризуется определенной зрелостью ферментативного аппарата желудочно-кишечного тракта ребенка. У некоторых детей, получающих только грудное молоко, появляются признаки недостаточности питания в виде голодного беспокойства, вялости, замедления или уплощения «весовой кривости».
К этому времени ребенок нуждается в дополнительном введении минеральных веществ, витаминов, источниками которых являются продукты растительного происхождения.
С прикормом вводятся также балластные вещества в виде клетчатки, пептинов, которые необходимы для правильной работы желудочно-кишечного тракта.
Прикорм приучает ребенка к новым видам пищи и постепенно подготавливает его к отнятию от груди.
Прикорм вводят постепенно, начиная с малых количеств (3—5 чайных ложек) перед основным кормлением грудным молоком. В течение недели количество прикорма доводят до полного объема одного кормления. Вторая неделя отводится на адаптацию к этому виду пищи. Переход к новому виду прикорма начинают только после того, как ребенок привыкнет к предыдущему.
Консистенция прикорма вначале должна быть гомогенной, не вызывающей затруднения при глотании. Постепенно пища становится более густой и ее начинают давать с ложечки, приучая ребенка к жеванию.
Первым блюдом прикорма может быть овощное пюре или каши, но при всех равных условиях лучше начинать прикорм с овощного пюре. Во-первых, это связано с тем, что у большинства детей после приема сладкого блюда снижается аппетит; во-вторых, овощное пюре целесообразно давать детям с пограничными состояниями (недоношенность, экссудативный диатез, анемия, рахит и др.), так как оно в меньшей мере, чем каши, обладает аллергизирующими свойствами, содержит богатый набор витаминов и минеральных веществ.
При введении прикорма следят за стулом ребенка, поведением, состоянием кожных покровов. Овощное пюре вначале дают, в основном, картофельное. Постепенно доля картофеля в нем уменьшается до 1/3 за счет введения других овощей: моркови, капусты кочанной, цветной, кабачка, тыквы, зелени (петрушки, укропа, шпината и др.). Многие овощи и фрукты, содержащие каротин и каратиноиды, у некоторых детей вызывают появление пищевой аллергии в виде сыпей, поносов. Поэтому их ассортимент должен быть индивидуальным.
Каши, вначале 5%-е, готовят на овощном отваре пополам с молоком, затем переходят на 8—10%-е уже на цельном молоке. Начинают обычно с рисовой каши, затем включают гречневую и овсяную. Манная каша наименее ценная, так как, во-первых, содержит много глиадина, во-вторых, крахмал пшеницы (из которой делается манка) дети усваивают хуже по сравнению с вышеперечисленными.
На введение первого прикорма уходит 3—4 недели. Затем вводят второй прикорм (до полной замены им грудного молока). С 6—6,5 месяцев ребенок получает в сутки два кормления в виде прикорма и три раза молоко матери. Целесообразно постепенно формировать второй завтрак в виде кормления кашей. Пюре обычно дают в обед.
Начиная с 5—5,5 месяцев в прикорм добавляют 3—5 г сливочного масла или до 5 г в сутки растительного. В это же время (не раньше) целесообразно начинать вводить в прикорм желток яйца, начиная с малых доз и доводя до цельного к 6—6,5 месяцев 2—3 раза в неделю.
С 6,5—7 месяцев начинают приучать ребенка к мясному блюду прикорма, давая вначале мясной бульон (до 50 мл), а к 7—7,5 месяцев мясной фарш (до 30 г). Второй прикорм получается в виде обеда, состоящего из бульона, овощного пюре с мясным фаршем и фруктового пюре.
С 8 месяцев ребенку заменяют еще одно грудное кормление. Вместо него дают протертый творог (30—50 г) с молоком или кефиром.
Таким образом, с 9 до 12 месяцев ребенок получает три раза в сутки прикорм и два раза кормление молоком матери (утром и вечером).
С 9—10 месяцев кроме мясного прикорма 1—2 раза в неделю вводят рыбный прикорм, вначале в виде бульона, а затем фарша.
Блюда прикорма постоянно разнообразят. Мясной фарш с 10 месяцев заменяют фрикадельками, а с 12 месяцев — паровой котлетой. С 8—10 месяцев начинают давать сухари из белого хлеба, простое печенье, которые размачивают в молоке или бульоне. Основное требование к мясу — оно не должно быть жирным, а рыба не должна быть костлявой. Комбинация отдельных блюд прикорма должна способствовать их лучшему усвоению и опорожнению кишечника. Поэтому нерационально давать в одно кормление два плотных или два жидких основных блюда. Кашу дают не более одного раза в сутки как наиболее калорийное блюдо.
Существует большой ассортимент консервированных продуктов для детского питания, которые также можно с успехом использовать при различных видах прикорма. Здесь нужно прежде всего помнить о возрастном соответствии данного продукта. Всегда следует поверять органолептические свойства этого продукта или блюда.
При соблюдении правил введения прикорма отнятие от груди происходит постепенно и безболезненно. Общемировая тенденция в настоящее время дает установку на максимальную длительность сохранения естественного вскармливания, пока ребенок сам от него не откажется. Отечественные педиатры рекомендуют отлучать детей от груди к одному году.
Так как большинство детей к 10—11 месяцам отказываются от утреннего кормления, его заменяют цельным коровьим молоком. Затем и вечернее кормление заменяют цельным коровьим молоком с печеньем. Постепенная отмена кормления грудью ведет к угнетению эндокринной и секреторной деятельности молочной железы и спонтанному прекращению лактации. Для уменьшения лактации ограничивают прием жидкости, перевязывают молочные железы или носят стягивающий бандаж.
Отлучать ребенка от груди не рекомендуют летом, когда увеличивается частота острых кишечных инфекций, при заболевании, при бытовых коллизиях (переезд и т. д.).
Вопрос 2 Рахит
Определение
Рахит- заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализацией костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее активного роста.
Этиология
Основным этиологическим фактором развития рахита у детей считается дефицит витамина D в организме. Известно, что витамин D поступает в организм человека двумя путями: с пищей и в результате синтеза в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Наиболее богатыми источниками витамина D являются печень трески, тунца, рыбий жир, в меньшей степени – сливочное масло, яичный желток, молоко. В продуктах растительного происхождения содержится его аналог – эргокальциферол (витамин D2). Всасывание витамина D происходит в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке в присутствии желчных кислот.
Фотосинтез витамина D в коже осуществляется путем превращения 7-дегидрохолестерола (провитамина D3) в холекальциферол (витамин D3) под влиянием солнечного излучения и температуры кожи. Скорость фотосинтеза холекальциферола в коже составляет порядка 15–18 МЕ/см2/час, что позволяет большинству людей полностью удовлетворить потребность в нем за счет эндогенного синтеза в коже при адекватной инсоляции. Однако следует учитывать, что на эффективность синтеза витамина D в коже человека существенное влияние оказывают климатические условия, географическая широта местности, уровень загрязненности воздуха, а также степень пигментации кожи. В частности, показано, что в зоне около 55° северной широты, где расположены Москва, Нижний Новгород, Казань и ряд других городов России, солнечное излучение способно обеспечить образование адекватного количества витамина D в коже лишь в течение 4 месяцев в году (с середины апреля до середины августа). Таким образом, при определенных условиях важную роль в предотвращении гиповитаминоза D играет холекальциферол, получаемый с пищей или в составе витаминных препаратов.
Патогенез
Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин D-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина D транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации – гидроксилирование с образованием кальцидиола – 25(ОН)D3, являющегося основной транспортной формой витамина D и маркером, характеризующим обеспеченность им организма. Синтез 25(ОН)D3 зависит только от количества исходного субстрата, то есть витамина D, поступившего с продуктами питания или образовавшегося в коже. Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью D-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина D – кальцитриола (1,25(ОН)2D3) или альтернативного метаболита 24,25(ОН)2D3. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25(ОН)D3 идет по пути образования 1,25(ОН)2D3, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путем усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25(ОН)D3 – 24,25(ОН)2D3, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани.
В условиях дефицита витамина D уменьшается синтез кальцитриола, следствием чего является снижение абсорбции кальция в кишечнике. Развивающаяся при этом гипокальциемия активирует синтез паратиреоидного гормона. В условиях вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани с целью поддержания нормокальциемии, а также увеличивается реабсорбция кальция в почках и экскреция фосфатов (рис.). Усиление всасывания кальция в кишечнике носит временный характер, так как этот процесс осуществляется посредством активации паратгормоном синтеза 1,25(ОН)2D3 в почках, однако в условиях дефицита исходного субстрата
Классификация рахита 1947 с.о. Дулицкий
1.по периоду болезни (начальный,разгара, репарации,остаточных явлений)
2.по тяжести процесса (легкая, средняя, тяжелая степень)
3.по характеру течения(острое, подострое, рецидивирующее)
· Клиника
· Признаки рахита достаточно неспецифичны, то есть могут отмечаться при многих других детских заболеваниях, поэтому, их оценку проводят только в комплексе с лабораторными данными.
Рахит практически не встречается у грудничков в первые три месяца жизни и у детей после года, основные симптомы проявляются после полугода.
Клиника проявляется симптомами нехватки кальция, который без участия витамина D не может активно всосаться. В таких случаях кальций вымывается при помощи гормонов из скелета.
Первыми проявлениями рахита становятся:
повышенная пугливость, вздрагивание от резких звуков или включения света,
повышается потоотделение, особенно на головке, пот липкий с кислым запахом, за счет него возникает кожный зуд,
из-за зуда ребенок трет головку, волосы на затылке выкатываются,
снижается мышечный тонус, из-за чего он позже начинает сидеть, ползать и ходить,
отмечаются расхождение краев ребер и пупочная грыжа,
размягчаются края родничка, прощупываются швы, родничок большого размера.
В достаточно выраженных случаях отмечаются костные изменения:
искривление голеней Х или О-образное,
уплощение затылка,
западение грудины,
изменение формы черепа с выпиранием лобных и теменных бугров и залысины на лбу,
поздно закрывается родничок,
поздно прорезываются зубы.
Клиническая картина рахита дополняется особыми симптомами со стороны внутренних органов:
возникает судорожная готовность, судороги,
страдает пищеварение, нарушается набор веса, стул неустойчивый,
развивается анемия,
снижен иммунитет, часты ОРВИ с осложнениями.
Диагностика
Диагностикой и лечением рахита в основном занимаются педиатры или семейные врачи. Рахит не имеет строго специфичных черт, и ставится на основании клиники в сочетании с изменениями в анализах крови и мочи.
Со стороны лабораторных данных проявляются:
снижение уровня кальция – общего и ионизированного,
снижение уровня фосфора,
резкое повышение щелочной фосфатазы,
моча по Сулковичу имеет отрицательную реакцию (0ед. или ни одного креста) или слабо-положительную (1 ед. или +).
· Лечение pахита должно пpоизводиться исключительно под наблюдением (и по назначению) вpача-педиатpа. Начинать его необходимо с появления первых симптомов заболевания и проводить вплоть до полного излечения заболевания.
Большое значение имеет правильно организованный режим сна и бодрствования с пребыванием на свежем воздухе, массаж, гимнастика и рациональное питание. Пища должна содержать достаточное количество белка, витаминов, минеральных веществ, в том числе кальция. Необходимо избегать продуктов, ухудшающих всасывание кальция в кишечнике, в частности манной каши и большого количества мучных изделий.
· Для лечения рахита обязательно назначается витамин D в дозах, превышающих профилактические. При начальных признаках рахита у доношенного ребенка, находящегося в благоприятных условиях быта и питания, достаточно назначить масляный раствор витамина D2 по 500-625 МЕ ежедневно (курсовая доза 200000 — 250000 МЕ) или водный раствор витамина D3. При рахите I степени суточная доза витамина D2 возрастает до 2000-5000 МЕ, курсовая — до 200000 — 400000 МЕ. При более тяжелых степенях рахита курсовая доза витамина D может быть увеличена до до 600000 — 800000 МЕ. В последние годы в лечении рахита стали использовать также метаболиты витамина D — кальцифедиол и кальцитриол.
При приеме витамина D следует внимательно следить за самочувствием ребенка, поскольку передозировка этого средства оказывает токсическое действие на организм. Признаками интоксикации могут быть резкое снижение аппетита, тошнота и рвота, реже — уменьшение мочеиспускания и запор. Для контроля за токсическим эффектом витамина D рекомендуется 1 раз в 2-3 недели проводить пробу Сулковича (то есть анализ мочи на содержание кальция). Положительный результат пробы свидетельствует о передозировке витамина D.
Также в лечении рахита могут использоваться курсы ультрафиолетового облучения.
С целью улучшения обменных процессов в организме детям с рахитом рекомендуется делать соляные, а при повышенной возбудимости — соляно-хвойныеванны.
Пpавильное лечение pахита обычно быстpопpиводит к улучшению состояния pебёнка, но при тяжелых степенях заболевания последствия могут остаться на всю жизнь. Эта болезнь может способствовать развитию сколиоза, плоскостопия, деформации таза («плоский таз»), искривления ног. Именно поэтому пpи наличии выpаженногоpахитачpезвычайно важно своевpеменнопpовести его лечение.
· Профилактика
· Профилактика рахита должна быть комплексной и начинаться еще до рождения ребенка. Будущая мама должна много времени проводить на свежем воздухе, соблюдать режим труда и отдыха, следить за характером питания (принимать больше овощей, фруктов, белка). В последние 3-4 месяца беременности рекомендуется принимать поливитаминные препараты (суточная потребность беременной в витамине D — 400 МЕ).
Грудное вскармливание
Наилучшей профилактикой рахита для новорожденного является грудное вскармливание. Следует ежедневно гулять с ребенком, вывозить коляску на солнце. Обязательно делайте малышу массаж, гимнастику, закаливайте его.
Специфическая профилактика рахита начинается с 3-4 недельного возраста и продолжается до 1-1,5 лет. Она заключается в приеме 500 МЕ витамина D (в масляном или водном растворе) через день, исключая летний период. Прием витамина D можно чередовать с курсами ультрафиолетового облучения по 15-20 сеансов два раза в год. После окончания курса ультрафиолетового облучения не рекомендуется принимать витамин D в течение 3-4 недель.
· Витамин D в грудном молоке
Существует несколько полярных мнений относительно содержания витамина D в грудном молоке и необходимости профилактического приема этого витамина детьми, находящимися на грудном вскармливании.
В настоящее время все большую популярность приобретает позиция, что доношенные дети на грудном вскармливании, нормально прибавляющие в весе и не имеющие начальных признаков рахита, не нуждаются в приеме витамина D. В тоже время, ряд отечественных специалистов считают, что в гpудном молоке витамина D недостаточно и необходим профилактический прием этого витамина.
Смеси
Что касается искусственных заменителей гpудного молока, то они хотя и обогащены витамином D (в сpеднем 40-45 МЕ на 100 мл), но не покрывают суточную потребность в этом витамине. К 6 месячному возpастуpебенок, получающий искусственное вскаpмливание, обеспечивается количеством витамина D, соответствующим не более 15-20% от потpебности в нем. Сpавнительно низкая усвояемость витамина пpиводит к тому, что по существу это количество оказывается еще в два pаза ниже. Поэтому нужно помнить, что даже самые лучшие смеси не являются достаточным источником витамина D.
БИЛЕТ №32
БИЛЕТ №33
