Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств микроциркуляции приведены на рис. 23–52). К ним относят:
• Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
Причины замедления тока крови и/или лимфы:
– расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);
– увеличение вязкости крови (например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);
– уменьшение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).
Проявления замедления тока крови и/или лимфы. Они сходны с теми, которые наблюдаются в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе (см. выше).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 53 Типовые формы интраваскулярных расстройств микроциркуляции»
Рис. 23–52. Типовые формы интраваскулярных расстройств микроциркуляции.
• Чрезмерное ускорение тока крови и/или лимфы.
Причины избыточного ускорения тока крови и/или лимфы:
– нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);
– снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.
• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
Причины турбулентности тока крови:
– повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).
– изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).
• Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови. Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.
Наиболее частая причина избыточного открытия шунтов: закрытие прекапиллярных сфинктеров. Это является результатомспазма гладкомышечных клеток артерий и/или артериол (например, при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови у пациентов с феохромацитомой; при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы в условиях стресса; при гипертензивном кризе).
Проявления чрезмерного юкстакапиллярного кровотока:
– увеличение количества и диаметра функционирующих шунтов;
– признаки ишемия ткани в регионе сброса крови из артериол в венулы.
– турбулентность тока крови в местах ответвлений шунтирующих артерий и артериол и входов их в вены и венулы (турбулентность кровотока обусловлена тем, что шунты отходят от артерий и артериол и впадают в вены и венулы, как правило, под значительным углом);
– наличие агрегатов форменных элементов крови и тромбов в местах турбулентности кровотока (вызвано соударением форменных элементов крови друг с другом, а также с и эндотелием, что приводит к выделению ими избытка проагрегантов и прокоагулянтов).
