• Вентиляционно-перфузионные отношения (V/Q).
† Вентиляция и лёгочный кровоток должны обеспечивать достаточную доставку кислорода тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода.
† В целом в лёгких соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологический V/Q дисбаланс, эквивалентный 2% шунтирования лёгочной артериальной крови напрямую в лёгочную венозную циркуляцию без газообмена).
• Значимость вентиляционно-перфузионных нарушений.
† Низкие значения V/Q указывают на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков лёгкого. В результате происходит снижение рO2 (гипоксемия).
† Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдёт насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией.
† Если в участке лёгкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то V/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате происходит шунтирование крови справа налево, т.е. венозная кровь смешивается с артериальной кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не может достичь альвеолярно-капиллярной мембраны.
† Кровь, приходящая из хорошо оксигенированных участков лёгких, не может компенсировать низкое содержание кислорода в участках с низким V/Q, поскольку Hb полностью насыщен.
† Высокие значения V/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков лёгких. Уровень кислородного обмена низок, т.к. доступный Hb способен связать ограниченное количество кислорода.
† Если в участке лёгкого нет кровотока, т.е. полностью отсутствует газообмен, то V/Q = бесконечности. Весь кислород уходит к участкам мёртвого альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной.
† Наличие мёртвого альвеолярного пространства приводит к задержке двуокиси углерода и, следовательно, к гипоксии. Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что нормализует рСО2, но не может увеличить сниженное рО2.
† Для пациентов с нарушениями V/Q типично снижение рО2, выраженное в большей степени, чем увеличение рСО2. Однако, рСО2 в дальнейшем возрастает, если лёгочная патология не позволяет увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкапния, т.е. острая дыхательная недостаточность.
• Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между альвеолярным рО2 (рАО2) и артериальным рО2 (раО2). При уменьшении альвеолярно-артериального градиента отношение V/Q увеличивается.
† Расчёт градиента помогает отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть лёгочного заболевания.
† рАО2 рассчитывается на основании упрощённого уравнения альвеолярного газа:
рАО2 = FIO2 (PB - Ph2o) - paCO2/R
где FIO2 — фракция (процент) кислорода во вдыхаемом воздухе (160 мм рт.ст. для комнатного воздуха на уровне моря); PB — атмосферное давление (760 мм рт.ст.); Ph2o — парциальное давление водяных паров (47 мм рт.ст. — включено в формулу, поскольку вдыхаемый воздух насыщен парами воды); R — коэффициент дыхательного обмена (0,8). При подстановке значений получаем уравнение:
рАО2 = 160 (760 - 47) - paCO2/0, 8
† рАО2 также определяется непосредственно из пробы крови.
† В норме рaО2 на 5–15 мм рт.ст. ниже, чем рАО2 вследствие физиологического нарушения V/Q (разница увеличивается с возрастом).
Типовые формы расстройств внешнего дыхания
К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции (включая альвеолярную), расстройства перфузии, нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно‑перфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеоло‑капиллярную мембрану.
Нарушения вентиляции
Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию.
