ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные (рис. 11–12).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 11 12 Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности»
Рис. 11–12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.
Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами: – способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью; – более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.
Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:
Ы Вёрстка Вставить файл «Формула Глава 11 Коэффициент атерогенности»
В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.
Виды дислипопротеинемий
Основные виды дислипопротеинемий приведены на рис. 11–13.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 11 13 Виды дислипопротеинемий»
Рис. 11–13. Виды дислипопротеинемий.
Более 30% первичных дислипопротеинемий являются наследованными формами патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).
Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (табл. 11–3).
Таблица 11‑3
Таблица 11–3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий
| Заболевание | Тип | Механизм развития |
| Сахарный диабет | I, IV, V | Снижение активности ЛПЛазы, избыточный приток жирных кислот в печень, усиление синтеза ЛПОНП |
| Гепатит | II | Нарушение секреции липидов |
| Первичный цирроз печени | II | Нарушение синтеза ЛП |
| Нефротический синдром | II, IV, V | Повышенное образование ЛП и триглицеридов |
| Гипотиреоз | II, IV | Пониженный катаболизм липидов |
| Гипофизарная недостаточность | IV | Пониженный катаболизм липидов |
| Хронический алкоголизм | IV, V | Снижение активности ЛПЛазы, повышенный синтез ЛП |
Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.
Гиперлипопротеинемии
Гиперлипопротеинемии — состояния характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.
Типы гиперлипопротеинемий
В 1967 г. Фредриксон с соавторами разработал классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено пять типов гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 11–4).
Таблица 11‑4
Таблица 11–4. Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них
| Тип | Хиломикроны | ОКХ | ЛПОНП | ЛППП | ЛПНП |
| I IIA IIB III IV V | N
N
N
| N
N
| N
N
N
| N
|
N — норма, — повышение; ОКХ — остаточные компоненты хиломикронов
Более подробная классификация и клинические проявления отдельных гиперлипопротеинемий приведены в статье «Гиперлипидемия» (приложение «Справочник терминов»).
Гиполипопротеинемии
В качестве примера см. статью «Болезнь Танжье» в приложении «Справочник терминов».
