Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные (рис. 11–12).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 11 12 Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности»

Рис. 11–12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.

Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами: – способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью; – более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

Ы Вёрстка Вставить файл «Формула Глава 11 Коэффициент атерогенности»

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Основные виды дислипопротеинемий приведены на рис. 11–13.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 11 13 Виды дислипопротеинемий»

Рис. 11–13. Виды дислипопротеинемий.

Более 30% первичных дислипопротеинемий являются наследованными формами патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).

Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (табл. 11–3).

Таблица 11‑3

Таблица 11–3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Заболевание	Тип	Механизм развития
Сахарный диабет	I, IV, V	Снижение активности ЛПЛазы, избыточный приток жирных кислот в печень, усиление синтеза ЛПОНП
Гепатит	II	Нарушение секреции липидов
Первичный цирроз печени	II	Нарушение синтеза ЛП
Нефротический синдром	II, IV, V	Повышенное образование ЛП и триглицеридов
Гипотиреоз	II, IV	Пониженный катаболизм липидов
Гипофизарная недостаточность	IV	Пониженный катаболизм липидов
Хронический алкоголизм	IV, V	Снижение активности ЛПЛазы, повышенный синтез ЛП

Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии — состояния характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Типы гиперлипопротеинемий

В 1967 г. Фредриксон с соавторами разработал классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено пять типов гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 11–4).

Таблица 11‑4

Таблица 11–4. Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них

Тип	Хиломикроны	ОКХ	ЛПОНП	ЛППП	ЛПНП
I IIA IIB III IV V	­ N N N N ­	N N N ­ N N	N N ­ N ­ ­	N N N ­ N N	N ­ ­ N N N

N — норма, ­ — повышение; ОКХ — остаточные компоненты хиломикронов

Более подробная классификация и клинические проявления отдельных гиперлипопротеинемий приведены в статье «Гиперлипидемия» (приложение «Справочник терминов»).

Гиполипопротеинемии

В качестве примера см. статью «Болезнь Танжье» в приложении «Справочник терминов».