Основные звенья механизма развития ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей (рис. 21-11). К их числу относят следующие:
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-11» Ы
Рис. 21-11. Некоторые особенности ожогового шока.
Ú сильная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это ведет к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них;
Ú сравнительно кратковременная стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи. Краткосрочность I стадии ожогового шока обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией;
Ú выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога;
Ú повышенная вязкость крови, частое развитие сладжа, тромбоза и расстройств микрогемоциркуляции (в связи с большой потерей плазмы крови);
Ú значительная интоксикация организма продуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго- и полипептидов и др.), токсинами микробов;
Ú частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов;
Ú развитие аллергических реакций и болезней иммунной аутоагрессии (наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни). Это следствие денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни.
Анафилактический шок
См. статью «Шок анафилактический» в приложении «Справочник терминов».
Инфекционно-токсический шок
См. статью «Шок инфекционно-токсический» в приложении «Справочник терминов».
Кардиогенный шок
См. статью «Шок кардиогенный» в приложении «Справочник терминов».
Септический шок
См. статью «Шок септический» в приложении «Справочник терминов».
Принципы лечения шока
Эффективность лечения шоковых состояний во многом определяется интервалом времени, через который оно начато после воздействия причинного агента: чем этот интервал короче, тем успешнее лечение и благоприятнее прогноз.
Этиотропный принцип терапии шока
Этиотропное лечение направлено на устранение или ослабление действия шокогенного фактора путем прекращением воздействия повреждающего агента, а также с помощью наркоза и/или местных обезболивающих средств.
Указанные мероприятия направлены на предотвращение и/или снижение выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов. При лечении шока своевременная и эффективная этиотропная терапия во многом определяет успех лечения пострадавшего.
Патогенетическая терапия шока
Патогенетическое лечение шока имеет целью разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также стимуляцию адаптивных реакций и процессов (последнее составляет суть саногенетической терапии). Этого достигают путем:
Ú устранения расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции посредством комплекса мероприятий:
Ú пациентам вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло);
Ú одновременно (или в составе указанных выше жидкостей) вводят т.н. буферные растворы (натрия гидрокарбонат, калия хлорид и другие), а также жидкости, содержащие различные ионы для устранения их дисбаланса и нормализации КОС;
Ú применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус стенок сосудов и устранить сердечную недостаточность;
Ú используют средства, уменьшающих проницаемость сосудов (например, препараты кальция и глюкокортикоиды). Как правило, указанные меры позволяют снизить выраженность недостаточности функций большинства органов и тканей.
Ú ликвидации (или уменьшения степени) недостаточности внешнего дыхания; реализуют с помощью ИВЛ, дыхания газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, применением дыхательных аналептиков;
Ú улучшения кровоснабжения почек, а в тяжелых случаях (при наличии признаков почечной недостаточности и развитии уремии) —использования аппарата «искусственная почка»;
Ú устранения гипоксии, отклонений КОС и ионного баланса. Этого достигают, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Однако наряду с этим проводят и особые мероприятия: дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическую оксигенацию, введение антиоксидантов;
Ú уменьшения степени токсемии. С этой целью проводят специальные мероприятия, например, гемосорбцию и плазмафарез, применяют антидоты и антитоксины, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные веществ), крови, плазмы, плазмозаменителей, мочегонных. Ликвидации токсемии в существенной мере способствуют нормализация функций почек, печени, ЖКТ.
Симптоматическое лечение при шоке
Симптоматический принцип терапии шока направлен на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют различные психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, седативные, антипсихотические, психостимуляторы и др.), кардиотропные и вазоактивные вещества, дыхательные аналептики и т.п.
Кома
Кома (греч. koma — глубокий сон) — общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия экзо- и/или эндогенных повреждающих факторов.
Кома характеризуется глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.
Коматозные состояния возникающие при различных патологических процессах делят по происхождению на несколько групп:
· Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят комы, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.
· Развивающиеся при нарушениях газообмена. Среди них выделяют 2 вида.
à Гипоксические, связанные с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода в организме при тяжелых острых расстройствах кровообращения и анемиях.
à Респираторные, обусловленные гипоксией, гиперкапнией и ацидозом при дыхательной недостаточности.
· Обусловленные нарушением метаболизма. Развиваются в результате недостаточной или избыточной продукции гормонов (к ним относят диабетическую, гипотиреоидную, гипокортикоидную, гипопитуитарную комы), при передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).
· Токсогенные комы. Они связанны с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в т.ч. алкоголем, ФОС и т.д.).
· Обусловленные первичной потерей организмом жидкости, электролитов и энергетических веществ. Примеры коматозных состояний такого происхождения — гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая у больных с упорной рвотой, алиментарно-дистрофическая или голодная кома.
Главная характерная черта коматозных состояний — нарушение и утрата сознания.
Нарушения сознания
Степень нарушений сознания нередко играет ведущую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. В связи с этим, оценка состояния сознания — один из основных моментов при обследовании пациента, особенно в экстренных ситуациях. Основные виды расстройств сознания приведены на рисунке 21-12.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-12» Ы
Рис. 21-12. Основные виды расстройств сознания.
В целом, нарушения сознания делят на 2 группы: на изменения сознания и на угнетения сознания.
Изменени сознания — продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, измененным восприятием окружающей среды и собственной личности. Обычно изменения сознания не сопровождаются обездвиженностью пациента. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются основными проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии.
Угнетения сознания — непродуктивные формы его нарушения, характеризующиеся дефицитом психической активности в сочетании со снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.
Для определения степени угнетения сознания щироко используют шкалу Глазго (или шотландская шкала, см. статью «Шкала» в приложении «Справочник терминов»).
Оценку степени угнетения сознания проводят в баллах. Например, при 8 баллах и выше пациент имеет оптимистичный проноз на улучшение; менее 8 — ситуация, угрожающая жизни; 3–5 — весьма вероятен летальный исход (особенно если имеется симптом фиксированных зрачков).
Виды нарушений сознания
В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют классификацию, рекомендованную Министерством здравоохранения Российской федерации в качестве рабочей.
· Сознание ясное (норма).
· Оглушение — состояние ограниченного бодрствования, обычно сочетающееся с сонливостью. Оглушение может быть двух степеней/
à Умеренное (I).
à Глубокое (II).
· Сопор — состояние ареактивности, из которого пациент может быть выведен при интенсивной повторной стимуляции только на короткое время.
Характеристика отдельных видов нарушений сознания
Оглушение — разновидность угнетения сознания в результате повышения (под действием патогенного фактора) порога возбудимости нейронов. В связи с этим оглушение характеризуется снижением чувствительности организма к внешним раздражителям.
К основным проявлениям оглушения относят:
Ú нарушения последовательности, логичности и ясности мышления (спутанность сознания) при сохранении сознания;
Ú гиподинамиию;
Ú дезориентированность в ситуации;
Ú повышенную сонливость (сомнолентность), сильные раздражители (звуковой, световой, болевой) лишь временно выводят пациента из состояния оглушения.
Состояние оглушения нередко предшествует сопору.
Сопор — состояние угнетения сосзнания [но не полной его потери! (в отличие от комы) ], характеризующееся общим торможением психической активности, утратой произвольных движений, при сохранении рефлексов (в отличие от комы) на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Последнее выражается обычно кратковременными двигательными реакциями, стоном, движением мимических мышц.
Отдельные специалисты считают сопор этапом развития комы, предшествующим потере сознания (т.е. развитию собственно комы).
Делирий — разновидность измененного сознания, проявляющаяся ложным, аффективным восприятием окружающей обстановки и событий, собственной роли пациента в них (иллюзиями), спонтанными эндогенными зрительными и/или слуховыми ощущениями (галлюцинациями), речевым и двигательным возбуждением.
В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им событиях: он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать «видимые» им образы, «ведет беседу» с отсутствующим собеседником.
Аменция — один из видов измененного сознания, характеризующийся бессвязностью (разорванностью) мышления, нарушением ориентировки и восприятия окружающих предметов, событий и собственной личности, немотивированным возбуждением, нецеленаправленной двигательной активностью.
В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с ним в период аменции.
Сумеречное состояние, как вариант измененного сознания сознания, характеризуется нарушением ориентировки в окружающей обстановке, отрешенностью от происходящих реальных событий, поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего характера), внезапным началом и прекращением, нередко — совершением агрессивных поступков.
Эпизод сумеречного состояния амнезируется.
Ступор
Ступорозное состояние не относят к нарушениям сознания. Его необходимо отличать от состояний нарушения и потери сознания. При ступоре не утрачивается сознание.
Ступор — состояние, характеризующееся полной неподвижностью пациента, ослаблением или отсутствием его реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители при сохраненном сознании.
Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при шизофрении), а также тяжелыми соматическими (например, при выраженном синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных экстремальных факторов.
Кома — состояние ареактивности, из которого пациента невозможно вывести путем стимуляции; при глубокой коме могут отсутствовать даже примитивные защитные рефлексы.
Коматозные состояния подразделяют следующим образом:
Ú по тяжести течения (по «глубине») на:
Ú умеренной тяжести (I);
Ú глубокой (II);
Ú запредельной тяжести (III);
Ú по продолжительности на:
Ú кратковременные;
Ú длительные.
Причины комы
Кому вызывают различные факторы. Их принято делить на экзогенные и эндогенные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными.
Экзогенные причины комы
Они (рис. 21-13) представляют собой патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-13» Ы
Рис. 21-13. Наиболее частые экзогенные причины комы.
Примерами групп экзогенных причин комы могут быть:
Ú различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма головы);
Ú термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение);
Ú значительные колебания барометрического давления (гипо- и гипербария);
Ú нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и некоторых других лекарственных веществ);
Ú инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры);
Ú экзогенная гипоксия и аноксия;
Ú лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации).
Эндогенные причины комы
Эндогенные факторы (рис. 21-14), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжелых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-14» Ы
Рис. 21-14. Наиболее частые эндогенные причины комы.
Примерами эндогенных причин комы могут быть:
Ú патологические процессы в мозге (инсульт, опухоль, абсцесс, отек и т.п.);
Ú недостаточность кровообращения с тотальной ишемией и гипоксией мозга;
Ú тяжелая дыхательная недостаточность с респираторной гипоксией (например, при астматическом статусе, асфиксии, отеке легких;
Ú патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия;
Ú эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность);
Ú печеночная недостаточность, нарушения пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция);
Ú почечная недостаточность;
Коматозные состояния, в ряде случаев, развиваются как следствие тяжелого прогрессирующего течения коллапса и шока.
Общий патогенез и проявления комы
Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведенных на рисунке 21-15.
Ы Верстка. вставить рисунок 21-15 Ы
Рис. 21-15. Основные звенья патогенеза коматозных состояний.
Общие проявления коматозных состояний представлены в таблице 21-5.
Ы Верстка. Таблица 21-5 Ы
Таблица 21-5. Общие проявления коматозных состояний
| Органы и их системы | Измененные функции |
| Нервная и эндокринная | Расстройства и потеря сознания, гипо- и арефлексия, дисбаланс БАВ и их эффектов |
| Сердечно-сосудистая система | Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность |
| Легкие | Дыхательная недостаточность. |
| Система крови и гемостаза | Депонирование крови, повышение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром |
| Печень | Печеночная недостаточность |
| Почки | Почечная недостаточность |
| Пищеварение | Недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция |
Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КОС, дисбаланс ионов, жидкости, содержания БАВ и их эффектов, нарушения электрогенеза, развиваются во всех органах и тканях. Однако в наибольшей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания. Повреждение других тканей и органов, тяжелые нарушения нейроэндокринной регуляции их функций, обусловливают прогрессирующую полиорганную недостаточность и нарастающее угнетение жизнедеятельности организма в целом.
Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения как звено патогенеза комы
Гипоксия тканей и органов является или причиной комы и/или ее ключевым патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.
Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается, в основном, за счет энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.
Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение запасов глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.
Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na+ и некоторых других ионов ведет к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это, в свою очередь, приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отеку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.
Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении pаО2 до 30 мм рт. ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.
Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них. В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объем альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.
Интоксикация как звено патогенеза комы
Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и/или образуются в нем самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).
Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведет к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.
Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличивается концентрация КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.
При печеночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), аммонийных соединений (углекислого и карбаминовокислого аммония, гидроокиси аммония).
Важным патогенетическим звеном коматозных состояний является накопление избытка аммиака (который ингибирует Na-K-АТФазу, образует токсичные метаболиты, повреждает бензодиазепиновые рецепторы, оказывает другие патогенные эффекты). В норме названные выше соединения и их дериваты инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печеночной и/или почечной недостаточности они потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.
Расстройства КОС как звено патогенеза комы
Отклонение показателей КОС — закономерное и весьма опасное явление при коме любого происхождения.
В большинстве случаев развивается ацидоз. Он является следствием:
Ú гипоксии циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа;
Ú нарушения функций почек (угнетения ацидо- и аммониогенеза, снижения экскреторной их функции);
Ú расстройств функций печени (подавление процесса инактивации КТ), что увеличивает степень ацидоза.
Значительно реже и, как правило, временно регистрируется алкалоз (например, в период гипервентиляции легких или при печеночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).
Дисбаланс ионов и жидкости как звено патогенеза комы
Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях — важное звено патогенеза комы, особенно при ее тяжелом течении.
Ионный дисбаланс проявляется:
Ú потерей клетками K+,;
Ú развитием гиперкалиемии и гипонатриемии;
Ú увеличением в клетках [H+] и [Na+].
Указанные изменения — следствие снижения активности Na+,K+-АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.
Некоторые варианты комы, (например, почечная или печеночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Эти коматозные состояния могут сопровождаться увеличением в крови содержания альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na+ и выведения K+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.
Ионный дисбаланс сочетается с внутри- и внеклеточной гиперосмией и гиперонкией. Это результат гидролиза крупномолекулярных соединений (липопротеидов, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).
Последствия дисбаланса ионов и жидкости при коме:
Ú гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение);
Ú увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве;
Ú возрастание объема жидкости в сосудистом русле (гиперволемия);
Ú отек мозга и легких;
Ú диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию;
Ú значительное повышение вязкости крови;
Ú нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции;
Ú диссеминированная агрегация ФЭК, ее гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).
Нарушения электрогенеза как звено патогенеза комы
В результате расстройств процессов энергообеспечения клеток, повреждения их мембран и ферментов при коме закономерно нарушаются:
Ú формирование МП и ПД;
Ú возбудимость клеток (снижение или повышение на разных этапах комы);
Ú проведение возбуждения клетками. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.
Последствиями этих изменений становятся:
Ú нарушения сознания, вплоть до его потери;
Ú расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного);
Ú сердечные аритмии, включая фибрилляцию желудочков.
Дисбаланс БАВ и их эффектов как ключевое звено патогенеза комы
Это звено механизма развития коматозных состояний характеризуется:
Ú нарушением синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.;
Ú расстройством процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням;
Ú нарушением взаимодействия БАВ с их рецепторами;
Ú расстройством ответа клеток-мишеней. Последнее обусловлено повреждением их мембран и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов;
Ú распадом физиологических и функциональных систем;
Ú минимизацией функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов;
Ú переходом на т.н. метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.
Особенности патогенеза отдельных коматозных состояний
Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах ее развития. На этих этапах еще проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев ее патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика нивелируется.
Травматическая кома
Причина травматической комы — травма, сопровождающаяся сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.
При травматической коме:
Ú двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель не регистрируются или значительно снижены;
Ú речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки;
Ú отмечается гипо- или арефлексия;
Ú дыхание и сердечная деятельность нарушены;
Ú АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери;
Ú нередко наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отеком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь.
В случае перелома костей основания черепа появляются специфические признаки:
Ú симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепных нервов;
Ú кровоподтеки в области орбит (симптом «очков»);
Ú кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.
Апоплексическая кома
Причины апоплексической комы — кровоизлияние в мозг либо острая локальная ишемия мозга с исходом в его инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга).
Наиболее значимые факторы риска апоплектической комы: артериальная гипертензия (особенно при развитии гипертензивных кризов) и атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.
Ведущие патогенетические факторы апоплексической комы:
Ú ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нем);
Ú значительное повышение проницаемости стенок микрососудов;
Ú быстро нарастающий отек мозга.
Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.
При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:
Ú пациент внезапно теряет сознание;
Ú лицо его (в типичных случаях) гиперемировано;
Ú видимые сосуды расширены и заметно пульсируют;
Ú зрачки не реагируют на свет;
Ú сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия);
Ú появляются патологические рефлексы (рефлекс Бабинского и др.);
Ú интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое) в связи с повреждением и раздражением вещества мозга;
Ú отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.
При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются:
Ú расстройства сознания, вплоть до его утраты;
Ú артериальная гипотензия;
Ú брадикардия;
Ú сердечные аритмии;
Ú редкое поверхностное дыхание;
Ú бледные и холодные кожный покров и слизистые оболочки.
Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта различны и зависят от:
Ú масштаба и топографии повреждения;
Ú степени гипоксии и отека мозга;
Ú количества очагов повреждения;
Ú тяжести артериальной гипертензии;
Ú выраженности атеросклероза;
Ú возраста пациента.
Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.
Гипохлоремическая кома
