Стадия компенсации по выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется быстрым срывом компенсаторных, защитных и восстановительных реакций. Пациент возбужден. Много говорит о происшедшем с ним, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия). Есть признаки активации симпатикоадреналовой системы (бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, расширение зрачков, повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока, частоты дыхания). Эти реакции имеют определенное адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.
У пострадавших повышен выброс и стероидных гормонов коры надпочечников. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и, соответственно, уменьшает выраженность отека тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолекулярных соединений. В целом, это снижает степень токсемии.
Стадия декомпенсации травматического шока характеризуется:
Ú перенапряжением, истощением и срывом адаптивных реакций организма;
Ú прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции;
Ú нарастающей недостаточностью органов и их систем.
Указанные изменения обусловливают характерные проявления:
Ú падение АД и развитие коллапса (систолическое АД может снизиться при легкой степени шока до 90 мм рт. ст., при средней — до 70 мм рт. ст., при тяжелой – до 40–50 мм рт. ст.);
Ú увеличение частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабое наполнение, выпадение отдельных его волн;
Ú повышенный массированный выход жидкости из сосудистого русла в ткани;
Ú уменьшение ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличение Ht;
Ú гиперкоагуляцию крови и тромбоз, преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла; позднее могут развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромбоз, фибринолиз и геморрагии;
Ú депонирование больших объемов крови в сосудах органов брюшной полости, легких, селезенки, печени, что ведет к прогрессирующему снижению сердечного выброса и АД;
Ú нарушения микрогемоциркуляции в легких, отек их, обструкцию бронхиол и очаговые ателектазы с развитием острой дыхательной недостаточности;описанные изменения обозначены как «синдром шоковых легких» (рис. 21-9);
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-9» Ы
Рис. 21-9. Основные звенья патогенеза «шоковых легких».
Ú значительное снижение кровоснабжения почек, тромбоз и сладж в их сосудах, отек их паренхимы, образование цилиндров в канальцах почек. Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию (указанные изменения обозначают как синдром «шоковых почек», рис. 21-10);
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-10» Ы
Рис. 21-10. Основные звенья патогенеза «шоковых почек».
Ú существенные расстройства гемодинамики в печени, что приводит к ее тотальной недостаточности (синдром «шоковой печени»);
Ú расстройства гемодинамики в сосудах брыжейки и стенках кишки, вызывающие нарушения функций ЖКТ с развитием синдрома кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.
Эти и другие нарушения без эффективной врачебной помощи потенцируют друг друга и могут привести к угнетению жизнедеятельности организма и его гибели.
Ожоговый шок
Причина ожогового шока — обширные ожоги кожи и слизистых оболочек (как правило, более 25% от ее общей поверхности) II или III степени. У детей и людей пожилого возраста развитие шока наблюдается при ожоге уже около 10% поверхности кожи.
