· Острое снижение величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло. В результате развивается кардиогенный коллапс (рис. 21-6). Это наблюдается при следующих состояниях.
à О страя сердечная недостаточность (вызываемая ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией).
à Состояния, затрудняющие приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы легочной артерии).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-6» Ы
Рис. 21-6. Основные виды коллапса по происхождению.
· Быстрое и значительное уменьшение ОЦК, вызывающее гиповолемический коллапс. К этому приводят следующие процессы.
à Острое массивное кровотечение.
à Быстрое и значительное обезвоживание организма (например, при профузных поносах, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте).
à Потеря большого объема плазмы крови (например, при обширных ожогах).
à Перераспределение крови с депонированием значительного ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).
· Острое снижение общего периферического сосудистого сопротивления, приводящее к вазодилатационному коллапсу. Это происходит при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (например, у пациентов с гипотиреоидными состояниями, острой и хронической надпочечниковой недостаточностью), при неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде др.
Факторы риска коллапса
Развитие коллапса в значительной мере зависит от 2 групп конкретных условий:
Ú физических характеристик окружающей среды (температуры воздуха, его влажности, барометрического давления и т.п.);
Ú состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.).
Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллаптоидного характера, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы.
Виды коллапса
Помимо указанных выше — наиболее частых видов коллапса (кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного), в практической медицине часто выделяют его разновидности с учетом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др.
Общий патогенез и проявления коллапса
Основные звенья патогенеза и проявления коллапса представлены в таблице 21-2. К ним относят следующие изменения.
· Нарушение функций ССС с развитием недостаточности кровообращения как инициальное и главное патогенетическое звено коллапса. Оно характеризуется недостаточностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие существенные циркуляторные расстройства.
à Сниженные ударный и сердечный выбросы крови.
à Острая артериальная гипотензия.
à Венозная гиперемия.
à Перераспределение кровотока (депонирование крови в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов).
à Нарушения микроциркуляции крови и лимфы.
à Развитие капиллярно-трофической недостаточности.
Таблица 21-2. Ключевые звенья патогенеза и общие проявления коллапса
| Звенья патогенеза | Проявления |
| Недостаточность кровообращения | Коронарная недостаточность, снижение ударного и сердечного выбросов, гипоперфузия тканей, венозный застой, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность |
| Нервно-психические расстройства | Заторможенность, апатия, тремор пальцев рук, судороги, снижение нервно-мышечной возбудимости, расстройство сознания или потеря его |
| Дыхательная недостаточность | Частое поверхностное дыхание, гипоксемия и гиперкапния крови оттекающей от легких |
| Нарушение экскреторной функции почек | Олигурия, гиперстенурия, гиперазотемия |
| Расстройства в системах крови и гемостаза | Повышение вязкости крови, гиповолемия, гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, тромбообразование, сладж |
· Нервно-психические расстройства. Они имеют большую патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают следующие явления.
à Заторможенность.
à Апатия, безучастность к происходящему.
à Тремор пальцев рук.
à Иногда судороги.
à Гипорефлексия.
à Обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.
· Нарушения газообменной функции легких с развитием дыхательной недостаточности. Об этом свидетельствуют следующие явления.
à Частое и поверхностное дыхание у пациентов, находящихся в коллаптоидном состоянии.
à Гипоксемия.
à Гиперкапнии в оттекающей от легких крови.
· Расстройство экскреторной функции почек. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензией и, в связи с этим — гипоперфузией почек, у пациентов часто наблюдают следующие изменения.
à Олигурия.
à Гиперстенурия.
à Гиперазотемия.
· Расстройства всистемах крови и гемостаза. В связи с этим при коллапсе регистрируют следующие изменения.
à Гиповолемия.
à повышенная вязкость крови (в связи с выходом ее жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена).
à Гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов.
à Микротромбоз в сосудах микроциркуляторного русла.
à Признаки сладжа.
Многие названные выше проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале циркуляторной, а впоследствии смешанной (включая дыхательную, гемическую, тканевую, субстратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жизнедеятельности организма, чреватые смертью.
Особенности некоторых видов коллапса
Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, некоторые из них имеют существенные отличия.
Постгеморрагический коллапс
Инициальный патогенетический фактор постгеморрагического коллапса — быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствие их емкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей, вначале циркуляторной, а затем смешанной (гемической, тканевой) гипоксии.
Следствием гипоксии является прогрессирующее расстройство функций нервной системы, легких, почек и других.
Для самостоятельного восполнения утраченной крови (главным образом, ее форменных элементов за счет активации гемопоэза) требуется несколько суток (в тяжелых случаях не менее 7–12); поэтому для ликвидации постгеморрагического коллапса и его последствий требуется экстренное введение в организм расчетного количества цельной крови, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, растворов, содержащих необходимое количество ионов и компонентов буферных систем (бикарбонатной и других).
Ортостатический коллапс
Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) — системная вазодилатация в результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также емкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лежа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров при резком изменении положения тела).
Важный фактор риска, а затем и патогенетическое звено ортостатического коллапса — снижение чувствительности стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и другим. Помимо этого у пациентов развивается надпочечниковая недостаточность (обусловливающая дефицит катехоламинов и глюкокортикоидов), расстройство функций кардиовазомоторного центра и гипоталамуса (вызывающее нарушение тонуса стенок сосудов) и некоторые другие.
Токсико-инфекционный коллапс
Причина токсико-инфекционного коллапса — патогенное действие на организм токсинов экзо- и эндогенного происхождения. Они могут быть инфекционной или неинфекционной природы: токсины микробов и паразитов при их массированной гибели, например, в результате антибактериального лечения; продукты нарушенного обмена веществ, фосфорорганические соединения, окись углерода и многие др.
Токсины вызывают:
Ú прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение;
Ú расстройства метаболизма;
Ú нарушения реализации эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных веществ;
Ú расстройства регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца.
В результате развивается выраженное в разной степени снижение тонуса резистивных сосудов, величины сердечного выброса, ОЦК.
При значительном и прогрессирующем падении указанных показателей быстро нарастают расстройства жизнедеятельности организма и создается угроза его жизни.
Принципы лечения коллапса
Лечение коллапса основано на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Результат лечения коллапса в значительной мере определяется тем, через какое время от появления его первых признаков оно начато: чем короче это время, тем меньше степень расстройств жизнедеятельности и тем эффективнее терапия.
Этиотропная терапия коллапса
Направлена на прекращение действия экстремального фактора и/или снижению степени его повреждающего влияния. С этой целью останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС и др.
Патогенетическое лечение коллапса
Оно имеет целью устранение или снижение степени последствий несоответствия емкости сосудистого русла и ОЦК. Для достижения этой цели пациентам вливают препараты крови, крове- или плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистивных и емкостных сосудов, активирующие функцию сердца и дыхательного центра; проводят оксигенотерапию путем вдыхания газовых смесей с высоким парциальным содержание кислорода или гипербаротерапию; при наличии надпочечниковой недостаточности используют глюкокортикоиды.
Саногенетическая терапии при коллапсе
Саногенетический принцип лечения коллапса подразумевает стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза, специфических и неспецифических механизмов системы ИБН, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной деятельности почек и др.
Симптоматическое лечение при коллапсе
Цель симптоматического лечения коллапса — устранение тягостных, неприятных и усугубляющих состояние пациента проявлений коллапса: болевого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. Достигают этой цели (в зависимости от конкретной ситуации) с помошью антидепрессантов, нейролептиков, седативных и болеутоляющих средств, психостимуляторов, транквилизаторов и других средств.
Шок
Шок — общее, острое, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем.
Выход пациента из шокового состояния возможен, как правило, только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию.
Этиология шока
Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.
Основные причины шока таковы:
Ú различные травмы (например, механическое разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги; электротравмы);
Ú массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой);
Ú переливание несовместимой крови;
Ú попадание в сенсибилизированный организм аллергенов;
Ú обширная ишемия или некроз органов (мозга, сердца, почек, печени, кишечника и др.).
К факторам риска, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующим развитию шока, относят:
Ú хронически протекающие тяжелые болезни;
Ú длительное голодание;
Ú нервное или психическое перевозбуждение;
Ú значительную физическую нагрузку;
Ú переохлаждение и перегревание организма;
Ú индивидуальную реакцию пострадавшего на данное экстремальное воздействие. Врачебная практика богата случаями развития шока как при относительно небольшой травме, так и отсутствием шокового состояния при массированном повреждении организма.
Виды шока
Общепринятой классификации видов шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служит, главным образом, их причина. С учетом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др. (см. также статью «Шок» в приложении «Справочник терминов»).
В практической медицине шоковые состояния делят, в зависимости от тяжести их течения, на:
Ú шок I степени (легкий);
Ú шок II степени (средней тяжести);
Ú шок III степени (тяжелый).
Общий патогенез и проявления шока
Независимо от тяжести клинических проявлений, различают 2 последовательно развивающиеся стадии шока.
Вначале наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций организма. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы ее обозначают как адаптивная, компенсаторная, непрогрессирующая, ранняя.
Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее ее называли стадией общего торможения или торпидной (от лат. torpidus — вялый). В настоящее время ее обозначают стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют 2 подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).
Стадия адаптации шока
Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) — результат значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.
Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рисунке 21-7, а изменения в организме при шоке на этой же стадии — в таблице 21-3.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-7» Ы
Рис. 21-7. Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации.
Таблица 21-3. Изменения в организме при шоке на стадии компенсации
| Органы и физиологические системы | Изменения в организме |
| Нервная и эндокринная | Психическое и двигательное возбуждение, активация симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, щитовидной железы, гиперрефлексия |
| Сердечно-сосудистая | Тахикардия, аритмии сердца, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции |
| Легкие | Тахипноэ с развитием гипокапнии |
| Система крови и гемостаза | Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства в системе гемостаза (гиперкоагуляционно-тромботическое состояние) |
| Печень | Активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции |
| Почки | Олигурия, уремия |
Ключевые звенья патогенеза шока на стадии компенсации
