1. ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА НОРМАЛЬНОГО СОДЕРЖАНИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ У МУЖЧИН
1. 0,36 ммоль/л
2. 0,56 ммоль/л
3. 0,42 ммоль/л
4. 0,52 ммоль/л.
2. ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА НОРМАЛЬНОГО СОДЕРЖАНИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ У ЖЕНЩИН
1. 0,36 ммоль/л
2. 0,56 ммоль/л
3. 0,42 ммоль/л
4. 0,52 ммоль/л.
3. ПРИ ПОДАГРЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЕТСЯ
1. бедренный сустав
2. голеностопный сустав
3. I плюснефаланговый сустав
4. плечевой сустав.
4. ПРИ ПОДАГРЕ ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ ЧАЩЕ
1. симметричное
2. ассиметричное.
5. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ПОДАГРА (ВОЗ)
1. кристаллы уратов в синовиальной жидкости
2. подтверждённые тофусы
3. узелки Гебердена и Бушара
4. наличие клинических, лабораторных и рентгенологических признаков (артрит плюснефалангового сустава I пальца стопы, ассиметричное воспаление суставов, гиперурикемия, субкортикальные кисты при Rg-исследовании)
5. боли в суставах, возникающие после физической нагрузки.
ВЫБРАТЬ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
6. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ АЛЛОПУРИНОЛА
1. гиперурикемия любого происхождения
2. профилактика вторичной острой подагры при развитии синдрома лизиса опухоли
3. мочекаменная болезнь
4. острый подагрический приступ.
7. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ОСТРОГО ПОДАГРИЧЕСКОГО ПРИСТУПА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ
1. мовалис
2. нимесил
3. диклофенак
4. аллопуринол
5. колхицин.
Ситуационная задача
Больной А., 52 лет. Жалуется на боли в плечевых, локтевых, голеностопных, коленных и межфаланговых суставов кистей. Периодическое усиление болей сопровождается припухлостью и гиперемией суставов, повышением температуры тела. Как правило, обострения начинаются после обильного застолья.
Болен 5 лет. Заболевание началось остро с отёчности, гиперемии и резкой болезненности большого пальца стопы. Лечился анальгином. Через 4 дня симптомы исчезли. Функция сустава восстановилась. Через год появились боли в локтевом суставе, одновременно в области голеностопных и коленных суставов стали пальпироваться плотные узелки.
Объективно: состояние относительно удовлетворительное. При перкуссии лёгких над всей поверхностью ясный лёгочный тон. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18/мин. При перкуссии границы сердца в пределах нормы. При аускультации тоны сердца ритмичные, соотношение тонов сохранено, шумов нет. ЧСС 68/мин, АД 120/70 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет.
Перечисленные в жалобах суставы деформированы, их движения ограничены. В области коленных, локтевых и голеностопных суставов пальпируются плотные узелки.
Общий анализ крови: гемоглобин - 132 г/л; лейкоциты - 8×109/л; СОЭ - 15 мм/час.
Общий анализ мочи: относительная плотность мочи - 1018; белок - 0,033 г/л; Л- 2-3 в п/зр.
Мочевая кислота в крови: 0,65 ммоль/л.
Рентгенография стопы: остеопороз, сужение суставной щели, множественные внутрикостные дефекты с чёткими гладкими контурами I плюсневой кости.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Объясните механизм и значение каждого симптома
2. Выделите синдромы, обоснуйте (письменно)
3. Сформулируйте предварительный диагноз, обоснуйте (письменно)
4. Напишите план дополнительного обследования и ожидаемые результаты
5. Назначьте лечение, выпишите рецепты (письменно).
Глава 4.
ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз (ОА) – дегенеративное заболевание суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей с развитием краевых остеофитов. В настоящее время остеоартроз рассматривается как хроническое прогрессирующее заболевание синовиальных суставов, в основе которого лежит поражение всех компонентов суставов, в первую очередь гиалинового хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. Это наиболее распространённое заболевание суставов (60-70% всех ревматических болезней). Данное заболевание диагностируется у 97% населения старше 60 лет. ОА может поражать практически любой сустав организма. ОА определённой локализации приводит к стойкой потере трудоспособности.
Факторы риска
Диагноз ОА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных больного, клинико-инструментального исследования и исключения других заболеваний. Важным фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, позволяющий выделить определенные причины (факторы риска) развития ОА.
Таблица 1
Факторы риска, связанные с развитием ОА
| Факторы | Описание |
| Системные | Возраст |
| Пол | |
| Раса | |
| Гормональный статус | |
| Генетические факторы | |
| Минеральная плотность кости | |
| Витамин Д | |
| Локальные | Предшествующее повреждение сустава |
| Слабость мышц | |
| Неправильная ось сустава | |
| Гипермобильность | |
| Внешние факторы | Ожирение |
| Избыточная нагрузка суставов | |
| Спортивная физическая нагрузка | |
| Профессиональные факторы |
Патогенез
Суставной хрящ состоит из хондроцитов, коллагеновых волокон и протеогликанов (хондроэтинсульфат). Именно последний обеспечивает упругость и эластичность сустава, правильно распределяя и уменьшая статистическое и динамическое давление. Хрящ не имеет кровеносных сосудов, нервных окончаний и очень слабо регенерирует. С возрастом происходят дегенеративные изменения хряща:
1) уменьшение содержания хондроэтинсульфата;
2) замена протеогликанов соединительной тканью;
3) разволокнение и изъязвление хряща, обнажение подлежащей кости.
ОА вызывается механическими факторами. Несоответствие между нагрузкой на хрящ и его возможностью сопротивления этой нагрузке (профессиональные и спортивные артрозы). Важное значение имеет неравномерное распределение нагрузки на поверхности хряща при врождённых и посттравматических аномалиях скелета. При артритах, метаболических и эндокринных нарушениях нагрузка остаётся нормальной, но меняются физико-химические свойства хряща. По образному выражению Деларю, при ОА имеет место ненормальная травма аномального сустава.
Первичный ОА развивается при исходно здоровом хряще, в случае чрезмерной функциональной нагрузки.
Вторичный ОА – дегенерация уже изменённого хряща, вследствие травмы, артрита, дисметаболических нарушений, псориатической артропатии, акромегалии, ревматоидного артрита и др.
Потеря протеогликанов хряща сочетается с дегенерацией эпифизов костей, уплотнением их субхондральной части (субхондральный остеосклероз). Вследствие нарушения структуры коллагеновых волокон происходит разволокнение хряща, растрескивание и отделение небольших фрагментов в суставную полость (“суставные мыши”). В области субхондрального остеосклероза возникает нарушение кровообращения (венозная гиперемия и стаз) с образованием дефектов костной ткани (кисты). В периферических участках эпифизов, которые лучше васкуляризованы, идёт разрастание хряща с последующим окостенением (остеофиты). Образование костных шипов остеофитов, - компенсаторный механизм, т. к. при этом увеличивается площадь опоры и уменьшается сила давления на единицу площади опоры, что, в свою очередь, создаёт оптимальные условия для основной функции поражённого сустава - функции движения.
Синовия при раздражении попавшими в суставную полость фрагментами хряща воспаляется. Это не первичный процесс, как при артритах, а реактивный (вторичный) синовит. Рецидивирующий вторичный синовит приводит к фиброзу синовии.
Классификация
- Выделяются две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.
1. Первичный (идиопатический):
· Локализованный – поражение менее 3 суставов: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы
· Генерализованный – поражение 3 групп суставов и более.
2. Вторичный:
· Посттравматический
· Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)
· Метаболические болезни (охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, болезнь Гоше)
· Эндокринопатии (акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипотиреоз)
· Болезнь отложения кальция (пирофосфат кальция, гидроксиапатит)
· Невропатии (болезнь Шарко).
- По течению:
1. малосимптомные;
2. манифестные формы:
- медленнопрогрессирующее течение;
- быстропрогрессирующее течение
- По рентгенологической стадии (по J.Kellgren и J.Lawrence (1957г)):
0 – отсутствие рентгенологических признаков;
I – сомнительные рентгенологические признаки (сужения суставной щели нет или небольшое сужение щели; заострения или небольшие остеофиты на краях суставных поверхностей);
II – минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты на краях суставных поверхностей);
III – умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты; множественные небольшие или умеренной выраженности остеофиты на краях суставных поверхностей; незначительный субхондральный остеосклероз; небольшие деформации суставных поверхностей);
IV – выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты; выраженный субхондральный остеосклероз; в разной степени выраженности деформации эпифизов костей, образующих сустав).
- По наличию реактивного синовита
- По функциональной недостаточности суставов:
1. ФНС 1 - профессиональная способность сохранена
2. ФНС 2 - профессиональная способность утрачена
3. ФНС 3 - утрачена способность к самообслуживанию.
Диагностические критерии
Диагностические критерии ОА(Беневоленская Л. И. и др., 1993 г.):
Клинические:
1. Боли в суставах в конце дня и/или в первую половину ночи
2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое
3. Деформация суставов за счёт костных разрастаний (узелки Гебердена деформация дистальных межфаланговых суставов кистей и узелки Бушара – деформация проксимальных межфаланговых суставов кистей).
Рентгенологические:
1. Сужение суставной щели
2. Остеосклероз
3. Остеофитоз.
Для постановки диагноза ОА необходимо наличие первых двух клинических и первых двух рентгенологических критериев. Следует учитывать, что динамика рентгенологических изменений при остеоартрозе отличается медленным темпом: скорость сужения суставной щели у больных гонартрозом составляет приблизительно 0,3 мм в год, поэтому в целях более точной диагностики, оценки динамики заболевания и эффективности лечения используются компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, артросонография, остеосцинтиграфия и артроскопия. С помощью указанных методик можно оценивать толщину хряща и синовиальной оболочки, выявить наличие эрозий в хряще, определить характер и количество жидкости в различных отделах суставов. В последние годы артроскопия рассматривается как метод наиболее ранней диагностики остеоартроза, поскольку позволяет выявить отмеченные изменения хряща даже в случае отсутствия рентгенологических признаков болезни.
В настоящее время для каждой локализации ОА существуют свои диагностические критерии.
Таблица 2
Диагностические критерии остеоартроза (по Altman et al., 1991)
| Клинические критерии | Клинические, лабораторные и рентгенологические критерии |
| Коленные суставы | |
| 1. Боль и | 1. Боль и |
| 2а. Крепитация | 2. Остеофиты или |
| 2б. Утренняя скованность ≤ 30 мин | 3а. Суставная жидкость, характерная для остеоартроза (или возраст ≥ 40 лет) |
| 2в. Возраст ≥ 38 лет или | 3б. Утренняя скованность ≤ 30 мин |
| 3а. Крепитация | 3в. Крепитация |
| 3б. Утренняя скованность ≤ 30 мин | |
| 3в. Костные разрастания или | |
| 4а. Отсутствие крепитации | |
| 4б. Костные разрастания | |
| Тазобедренные суставы | |
| 1. Боль и | 1. Боль и не менее двух критериев из трёх |
| 2а. Внутренняя ротация ˂ 15˚ | 2а. СОЭ ˂ 20 мм/ч |
| 2б. СОЭ ˂ 15 мм/ч или | 2б. Остеофиты |
| 3а. Внутренняя ротация ˂ 15˚ | 2в. Сужение суставной щели |
| 3б. Утренняя скованность ˂ 60 мин | |
| 3в. Возраст ˃ 50 лет | |
| 3г. Боль при внутренней ротации | |
| Суставы кистей | |
| 1. Боль продолжительная или скованность | |
| 2. Костные разрастания двух и более суставов из 10 оцениваемых | |
| 3. Менее двух припухших пястно-фаланговых суставов | |
| 4а. Костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых сустава или | |
| 4б. Деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых |
Клиника
Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих ОА.
Начало незаметное, появляется хруст, затем болезненность при движении. Болевой синдром имеет чёткий механический характер, т.е. в покое боли отсутствуют. Генез боли при ОА объясняют: 1) ограниченным синовитом; 2) периартритом; 3) рефлекторным мышечным спазмом. При ОА характерны “стартовые” боли, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке, а также тупые ночные боли. Характерно периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) - внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
Крепитация - характерный симптом ОА, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью».
С течением болезни нарастает ограничение подвижности; вслед за мышечным спазмом, возникают мышечные контрактуры, деформация суставов. Наиболее частыми симптомами ОА являются остеофиты в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей.
Длительное прогрессирование остеоартроза может осложняться развитием вторичного реактивного синовита, спонтанного гемартроза, анкилоза, остеонекроза мыщелка бедра, наружного подвывиха надколенника.
Клиника ОА зависит от локализации поражения:
Коксартроз — наиболее частая и тяжелая форма деформирующего остеоартроза. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота, ограничение ротации бедра кнутри и отведения его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная походка». Рентгенологически патологический процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности: в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.
Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; нестабильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут. На рентгенограмме обнаруживаются заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.
ОА мелких суставов кисти характеризуется следующими признаками:
· наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара по одному с каждой стороны); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после образования узелков;
· боль и скованность в мелких суставах кисти; ограничение движения в дистальных межфаланговых суставах, иногда латеральная девиация концевых фаланг;
· признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление болей);
· рентгенография кистей выявляет остеофиты, сужение щелей суставов и в редких случаях (при эрозивной форме остеоартроза) деструкцию суставных поверхностей.
ОА локтевого сустава. Проявляется болями при движении в суставе, возможно некоторое ограничение подвижности (преимущественно разгибания сустава), что обусловлено значительными костными разрастаниями вокруг суставной поверхности локтевой кости.
ОА плечевого сустава. Сопровождается поражением субакромиального сустава, что обусловливает болезненное ограничение отведения плеча в сторону. При движениях в плечевом суставе отмечается хруст. Возможна небольшая атрофия прилежащих мышц. Деформации плечевого сустава не отмечается. Плечевой артроз первичный бывает очень редко, чаще это вторичный остеоартроз.
ОА голеностопного сустава. Обычно посттравматического происхождения, обусловливает нарушение ходьбы, деформацию сустава.
Ризартроз (ОА первого плюснефалангового сустава) (от греч. rhiza корень, основание, т.е. остеоартроз «основания» этого пальца). Чаще всего бывает двусторонним и большей частью обусловлен плоскостопием, иногда травмой, профессиональными факторами. Основными симптомами являются болезненность и ограничение, подвижности большого пальца стопы, затруднения при ходьбе, отклонение пальца в наружную сторону (halux valgus), деформация сустава (за счет остеофитов). Деформированный сустав часто травмируется (в частности, неудобной обувью), нередко возникает воспаление околосуставной сумки (бурсит). При рентгенографии определяются сужение суставной щели, кисты, остеосклероз (субхондральный) и в дальнейшем подвывих или полный вывих головки первой плюсневой кости.
