Структура учебной истории болезни

1. 1-я страница – титульный лист.

1.1 В правом верхнем углу - название кафедры (факультетская терапия) с указанием фамилии, имени, отчества, учёной степени и учёного звания, заведующего кафедрой и преподавателя.

1.2 В центре титульного листа – указание фамилии, имени, отчества, возраста больного; развёрнутого клинического диагноза с указанием основной, сопутствующей патологии, степени имеющейся функциональной недостаточности.

1.3 В правом нижнем углу – указание фамилии, имени, отчества студента, номера группы, даты курации.

2. 2-я страница и далее:

2.1 Жалобы на момент поступления;

2.2 Анамнез заболевания;

2.3 Анамнез жизни, аллергологический анамнез.

3. Объективный статус: общий осмотр, осмотр по системам.

4. Выделение основных синдромов с их обоснованием и оценкой симптомов, указание ведущего синдрома.

5. Предварительный диагноз с указанием основной, сопутствующей патологии, степени имеющейся функциональной недостаточности. Устанавливается на основании жалоб, анамнеза, объективного обследования.

6. Обследование больного:

6.1 План обследования больного (перечень необходимых обследований необходимых для данного больного по современным литературным данным);

6.2 Результаты, полученных обследований (переписывается из истории болезни);

6.3 Выделение клинико-лабораторных синдромов.

7. Дифференциальный диагноз (с двумя заболеваниями в рамках ведущего синдрома).

8. Окончательный диагноз с подробным обоснованием. Устанавливается с учетом жалоб, анамнеза, объективного обследования, лабораторных и инструментальных методов обследования, проведённых в КГКБ №1, выделенных синдромов, дифференциального диагноза.

9. Этиология и патогенез основного заболевания по литературным данным, этиология и патогенез заболевания у представленного больного.

10. Лечение представленного больного с обоснованием необходимости каждого назначения, указанием и обоснованием разовой и суточной дозы лекарственного средства с написанием рецептов (на момент поступления и на момент курации). Обязательно назначение базисной (патогенетической) терапии больного.

11. Дневник за 3 дня курации:

11.1 Жалобы больного на день курации с оценкой их динамики;

11.2 Объективный статус: состояние больного на день курации (удовлетворительное, средней тяжести, тяжёлое); АД, ЧСС, пульс, ЧДД, лёгочная система, сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт, оценка диуреза.

12. Этапный или выписной эпикриз с прогнозом для трудоспособности и жизни больного.

13. Рекомендации по дальнейшему ведению и лечению пациента с указанием диетических мероприятий, разовых и суточных доз лекарственных средств, сроков их применения, мер профилактики.

14. Использованная литература:

14.1 Для монографий: указание ФИО автора, названия монографии, года издания;

14.2 Для журнальных статей: указание ФИО автора статьи, названия статьи, названия журнала, года его издания, страница.

 

 

Глава 3.

ПОДАГРА

Подагра (др.-греч. ножной капкан, от podos — нога и agra — захват) – хроническое, прогрессирующее метаболическое заболевание, возникающее вследствие хронического нарушения обмена мочевой кислоты с повышением её содержания в крови, что проявляется рецидивирующими приступами острого артрита и отложением кристаллов уратов в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Подагрой болеет до 2 % взрослого населения, преимущественно мужчины в возрасте после 40 лет. В последние годы распространенность подагры значительно увеличилась, что связано как со значительным употреблением алкогольных напитков и продуктов, богатых пуринами, так и с повышением уровня выявляемости болезни. У женщин заболевание возникает в климактерическом периоде (5–8 % всех случаев подагры).

Верхняя граница нормального содержания мочевой кислоты в крови у мужчин 0,42 ммоль/л (7 мг/%), у женщин – 0,36 ммоль/л (6 мг/%). Превышение этих параметров называют гиперурикемией.

Патогенез

Мочевая кислота, которой в сутки образуется около 750 мг, является конечным продуктом расщепления пуринов, при этом их запасы в организме составляют около 1000 мг. Клиренс мочевой кислоты — 9 мл/мин. Существуют 3 основных источника образования мочевой кислоты в организме: 1) пищевые пурины (мясо, рыба, бобовые, вино); 2) нуклеопротеиды клетки; 3) синтез новых пуринов из гликокола, глютамина и т.д. Приступ острого подагрического артрита развивается в результате образования в суставе преципитатов кристаллов урата Na⁺. Кристаллы “покрываются” белковой оболочкой, вследствие чего у них появляется способность инициировать воспалительные процессы. IgG, адсорбированный на кристаллах, реагирует с Fc-рецепторами клеток воспаления, активируя их, а аполипопротеин В, также входящий в белковую оболочку уратов, тормозит фагоцитоз и клеточный иммунный ответ. Таким образом, ураты стимулируют продукцию факторов хемотаксиса, цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8 и фактора некроза опухоли), простагландинов, лейкотриенов и кислородных радикалов нейтрофилами, моноцитами и синовиальными клетками. Кроме того, активируется система комплемента и выделение лизосомальных ферментов нейтрофилами, усиливающих воспалительную реакцию, вследствие чего снижается рН синовиальной жидкости, что способствует дальнейшему осаждению кристаллов уратов, создавая таким образом порочный круг. Известно, что 2/3 уратов экскретируются с мочой, а 1/3 уратов распадается в кишечнике под воздействием бактерий. Гиперурикемия вызывается либо повышением образования мочевой кислоты (метаболический тип), либо снижением её выделения с мочой (почечный тип). Метаболический тип гиперурикемии – следствие избытка пищевых пуринов, повышения синтеза новых пуринов (увеличение активности фосфорибозил-гуанин-пирафосфат-синтетазы или снижение активности гипоксантин-гуанин фосфорибозил трансферазы), усиление метаболизма пуринов и сочетания перечисленных механизмов. Почечный тип гиперурикемии – следствие снижения клубочковой фильтрации и/или секреции канальцами уратов.

Наряду с первичной гиперурикемией, в основе которой лежат нарушения пуринового обмена и/или нарушения выделения мочевой кислоты с мочой, присутствуют вторичные гиперурикемии, возникающие при ряде заболеваний: лейкозы, опухоли, свинцовые интоксикации, псориаз, саркоидоз, кето- и лактоацидоз, ожирении, а также при приёме некоторых препаратов (тиазиды, салицилаты, циклоспорин).

Гиперпродукция мочевой кислоты встречается у 10% больных с подагрой. Все остальные имеют дефект почечной экскреции мочевой кислоты (90%). Гиперурикемия приводит к отложению уратов в тканях в виде конгломератов (тофусы). Яркие клинические последствия имеет повышение концентрации уратов в синовиальной ткани сустава и почках. Помимо образования конгломератов в субхондральном пространстве и хряще, ураты вызывают острый артрит. Последний возникает вследствие: 1) механического повреждения иглами кристаллов урата Nа⁺ синовии; 2) деградации нейтрофилов, фагоцитирующих ураты с выделенем воспалительных лизосомальных ферментов.

Факторы риска подагры:

1. Мужской пол

2. Пожилой возраст

3. Раса (темнокожие ˃ белокожих)

4. Диета: высококалорийная и богатая пуринами, алкоголь

5. Избыточная масса тела или ожирение

6. Повышенная концентрация мочевой кислоты

7. Острое заболевание с обезвоживанием

8. Пролиферативные поражения: псориаз, гемолиз, травма/ожоги, миелопролиферативная болезнь

9. Лекарственные препараты: чаще всего диуретики.

Диагностика

До конца XX века для диагностики подагры использовались Римские диагностические критерии (1961 г.), где на первое место выдвигалась гиперурикемия.

Римские диагностические критерии подагры (1961 г.):

1. Гиперурикемия.

2. Тофусы.

3. Кристаллы уратов в синовиальной жидкости.

4. Внезапный острый артрит с полной ремиссией через 1-2 недели.

Диагноз считается определенным, если положительны 2 критерия. Для постановки диагноза подагры в настоящее время всё большее распространение приобретают критерии, предложенные Wallace et. al. (1997 г.), рекомендованные в настоящее время ВОЗ (2000 г.).