Общая хирургическая инфекция проявляется в виде сепсиса (рис. 12). Однако возникновению его предшествует местная инфекция, сопровождающаяся более или менее выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой.
Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов -тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем.
Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного процесса. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихорадки очень похожа по клиническим признакам на сепсис, вместе с этим она имеет и существенные отличия от него.
Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфицированного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.
При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулиру-ющей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.
Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.
Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.
Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.
Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов, замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование, недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.
Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервнодистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате этого появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный.
Более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей мо жет быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.
Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, являются важными клиническими признаками, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.
По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько дней (2-3 дня), или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.
Сепсис - трудно обратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервнодистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.
Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации.
Классификация сепсиса. По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный, гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага сепсис может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиэмию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях - метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т. е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септикопиэмию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.
Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиэмию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию - общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Так и другая форма сепсиса может быть молниеносной, острой и подострой. Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до двух-трех дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится две - четыре недели, а подострый - 6-12 недель. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.
96. Цукровий діабет: етіологія, патогенез, діагностика, лікування та профілактика.
Цукровий діабет (Diabetes mellitus) - хронічне захворювання, зумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну, що супроводжується порушенням обміну речовин, зокрема цукру, гіперглікемією і глюкозурією.
На цукровий діабет хворіють тварини з однокамерним шлунком: собаки, особливо такси, тер'єри, частіше у віці старше семи років, зрідка коти, коні, свині та інші. Співвідношення захворілих самців до самок у собак становить приблизно 1:4. У половини всіх самок спалах хвороби збігається у часі із закінченням тічки і буває частіше восени. Приблизно 25 % самок хворіли раніше на ендометрит. У тварин з багатокамерним шлунком виникнення цукрового діабету досить сумнівне, хоча в зарубіжній літературі такі відомості є.
Класифікація цукрового діабету у тварин (собак) ґрунтується на тому, що цукровий діабет виникає внаслідок дефіциту інсуліну (інсулінопатії) або при наявності факторів, які впливають на дію інсуліну (інсулінорезистентність). Тому розрізняють: діабет першого типу (інсулінозалежниий, ІЗД) – викликає кахексію і кетоацидоз, та цукровий діабет другого типу (інсулінонезалежний, ІНЦД) - це діабет, за якого відмічають менші порушення обміну речовин і менш вірогідний кетоацидоз. У собак та інших тварин частіше буває інсулінозалежний діабет, хоч відмінності між ІЗД та ІНЦД часто стерті. Обидва типи діабету характеризуються гіпоінсулінемією, і, як правило, потребують інсулінотерапії і призводять до кетоацидозу.
Етіологія. Цукровий діабет - захворювання поліетіологічної природи. Причиною хвороби є перегодовування, особливо енергетичне, ожиріння, гіпокінезія, стреси. Захворювання буває частіше у тих тварин, яких нерівномірно і багато годують, утримують у кімнатних умовах, недостатньо вигулюють, залишають тривалий час на самоті. Зменшення продукції інсуліну буває при хронічному панкреатиті, цирозі та атрофії підшлункової залози. Сприяють розвитку хвороби тривале застосування глюкокортикоїдів, андрогенів, хлорпромазину, гормонів щитоподібної залози, бактерійні та вірусні інфекції. Інсулінонезалежний діабет розвивається при надмірній продукції кортикостероїдних гормонів надниркових залоз (стероїдний діабет), адренокортикотропного гормону гіпофіза (діабет гіпофізарний), тироксину (аутоімунний тиреоїдит, дифузний токсичний зоб), при яких знаходять антитіла до антигенів острівців підшлункової залози.
Патогенез. Центральною ланкою в патогенезі цукрового діабету є гіперглікемія. Несприятливі фактори викликають порушення функції підшлункової залози, зниження синтезу інсуліну бета-клітинами острівців Лангерганса (інсулінозалежний діабет) чи збільшення продукування глюкагону, адреналіну і глюкокортикоїдів, тобто гормонів, що підвищують рівень глюкози в крові (інсулінонезалежний діабет).
Інсулін у тканинах активізує транспорт у клітину глюкози, амінокислот, іонів кальцію та калію, перетворення глюкози по основному шляху на стадії фосфорилювання і на етапі циклу трикарбонових кислот (ЦТК); синтез глікогену і триацетилгліцеридів, протеїногенез, а також гальмує глікогеноліз (розпад глікогену) та глюконеогенез, ліполіз, синтез кетонових тіл і холестерину. Тому за дефіциту інсуліну спостерігають підвищення рівня глюкози в крові, посилення протеолізу, що супроводжується звільненням амінокислот, продукти перетворення яких використовуються у глюконеогенезі та слугують додатковими джерелами глюкози, кетонових тіл, аміаку і сечовини. Одночасне посилення ліполізу сприяє утворенню вищих жирних кислот, кетонових тіл і холестерину. Ці зміни лежать в основі ІЗД.
За нестачі інсуліну знижується секреція ферменту гексокінази, зменшується утворення глікогену з глюкози, знижується проникність клітинних мембран для глюкози, амінокислот, жирних кислот, фосфору, порушується процес фосфорилювання, виникає нестача енергії в клітині. Тому в корі надниркових залоз підвищується синтез глюкокортикоїдів. Під їхнім впливом посилюється глюконеогенез (утворення глюкози із невуглеводистих попередників), що супроводжується нагромадженням в організмі кетонових тіл, які негативно впливають на центральну нервову систему, органи ендокринної системи, печінку, нирки, серце та ін. Порушення обміну речовин при цукровому діабеті супроводжується підвищенням у крові рівня холестерину, ураженням кровоносних судин, розвитком атеросклерозу (ліпідна інфільтрація внутрішньої оболонки артерій з наступним розвитком у їхній стінці сполучної тканини). Абсолютна недостатність інсуліну супроводжується гіперглікемією. Коли концентрація циркулюючої в крові глюкози стає вищою від порогової ниркової, вона починає виді-лятися з сечею, настає глюкозурія. Нирковий поріг для глюкози у собак 100-120 мг/100 мл (5,5-6,6 ммоль/л).
Інсулінонезалежний діабет зумовлюється інсулінорезистентністю і гіперглікемізуючими факторами - гормонами глюкагоном, адреналіном та глюкокортикоїдами. Вміст інсуліну в крові при цьому на досить високому рівні. Підвищення вмісту глюкагону (антагоніста інсуліну) і адреналіну спричинює прискорений розпад глікогену, збільшення вмісту глюкози, прискорення глюконеогенезу, зниження чутливості клітин до інсуліну.
Роль надлишку глюкокортикоїдів у виникненні цукрового діабету в основному полягає в посиленні глюконеогенезу та зниженні чутливості клітин до інсуліну.
Внаслідок порушення обміну речовин та нагромадження недоокиснених продуктів обміну розвивається метаболічний ацидоз. Висока концентрація цукру в крові та міжклітинній рідині призводить до зневоднення клітин, сухості шкіри та слизових оболонок, посиленої спраги, підвищення діурезу. Гіперглікемія нерідко супроводжується діабетичною комою та загибеллю тварини.
Оскільки при цукровому діабеті до патологічного процесу залучаються судини, ендокринні, паренхіматозні та інші органи, то відповідно проявляються різні відхилення їхніх функції.
При цукровому діабеті порушується обмін вітаміну D3: зменшується його поглинання слизовою оболонкою тонкого кишечнику і печінкою, порушується транспорт із ретикуло- у гепатоцити, розвивається гіпокальціємія та остеопатії.
Симптоми. Прихований період захворювання перебігає без виражених клінічних ознак. Легка форма захворювання супроводжується помірним підвищенням рівня цукру в крові і невеликою концентрацією його в сечі. Вміст глюкози в крові, взятої від хворих собак, свиней і коней натщесерце, перевищує 95-120 мг/100 мл (5,25-6,6 ммоль/л). Ацетонові тіла в сечі при легкій формі захворювання якісною пробою не виявляються. Апетит збережений, відмічають слабість (астенія), сухість слизових оболонок, невелику спрагу і поліурію.
При тяжкій формі хвороби у тварин при збереженому і навіть підвищеному апетиті встановлюють схуднення, особливо при ІЗД, швидку втомлюваність, пітливість, сухість шкіри та слизових оболонок, сильну спрагу (полідипсію), часте сечовипускання (полакіурія) зі збільшенням у 2-3 рази і навіть більше кількості виділеної сечі (поліурія). Часто виявляють двобічну катаракту, ослаблення зору і сліпоту. Спостерігаються фурункульоз, екзема, некроз кінчика хвоста, ознаки міокардіодистрофії, жирової гепатодистрофії, ураження суглобів і т.д. У собак одночасно буває нефрит з ознаками гіпертензії. Для такої форми цукрового діабету характерні виражена гіперглікемія та глюкозурія. У здорових собак вміст глюкози в крові становить 80-120 мг/100 мл (4,4-6,6 ммоль/л), у хворих при розвиненому діабеті він досягає 200-300 мг/100 мл (12,2-16,65 ммоль/л) і більше. У сечі хворих на діабет коней глюкози 3-8 %, собак - 4-10, свиней - до 6 %. Відносна густина сечі підвищена до 1,040-1,060, виявляють ацетонурію. Запах сечі солодкуватий, нагадує запах фруктів і ацетону. Поряд з гіперглікемією та глюкозурією при тяжкій формі хвороби встановлюють зниження резервної лужності крові, підвищення концентрації в крові кетонових тіл, зменшення величини рН сечі. Внаслідок ураження нирок часто виявляють протеїнурію.
Підвищення вмісту глюкози в крові до 350-450 мг/100 мл (19,4-22,2 ммоль/л) і більше супроводжується тяжким станом, який може закінчитися діабетичною комою. Настають депресія, сонливість, анорексія, сильна спрага, поліурія, порушується ритм дихання (типу Куссмауля), виникає задишка, тахікардія, гіпотермія.
Патолого-морфологічні зміни. Сухість шкіри, схуднення, зневоднення тканин, дистрофічні змінив серцевому м'язі, печінці та інших органах. Гістологічно у підшлунковій залозі знаходять дистрофічні явища і вогнищеву атрофію паренхіми, а в нирках - гаомерулосклероз, ураження дрібних судин (переважно капілярів).
Перебіг цукрового діабету хронічний, триває роками і без відповідного лікування закінчується загибеллю тварини. На фоні цукрового діабету виникають атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз, жирова гепатодистрофія, міокардіодистрофія, втрата зору.
Діагноз. Ставиться на основі клінічних ознак хвороби, результатів дослідження крові та сечі. Ретельно збирають анамнез, виясняють умови годівлі та утримання, можливу спадковість, стреси, застосування гормональних препаратів. Критеріями діагнозу є сухість слизових оболонок і шкіри, спрага, посилений діурез, гіперглікемія і глюкозурія, у тяжких випадках, окрім того, кетонемія, кетонурія, ацидоз.
Істинний діабет слід диференціювати від ниркової глюкозурії, нецукрового діабету, аліментарної глюкозурії. Ниркова глюкозурія може бути при ліпоїдному нефрозі, гломерулонефриті, пієлонефриті, ураженні канальців нирок, внаслідок чого знижується реабсорбція глюкози з провізорної сечі. При нирковій глюкозурії ("нирковому діабеті") вміст цукру в крові буває в межах норми або нижче.
При нецукровому діабеті гіперглікемії і глюкозурії, кетонемїї і кетону рії не буває, відносна густина сечі дуже низька.
Аліментарна глюкозурія з'являється при поїданні великої кількості цукристих кормів після тривалого голодування. При нормалізації годівлі вона зникає.
Прогноз - від сумнівного до несприятливого. Тривалість життя собаки, хворої на діабет, без лікування - коротка, а при інсулінотерапії тварини живуть більше 5 років.
Лікування. При всіх формах хвороби призначають дієту з використанням різноманітних доброякісних кормів. Коням дають сіно з різнотрав'я, пійло з висівок, плющений овес, моркву. Для собак використовують гречану, рисову, ячмінну, вівсяну каші, овочеві супи, нежирне сире м'ясо, рибу, сир, молоко, капусту, буряк, моркву, печінку (10-15 г), чорний хліб з олією. В раціонах мають бути в достатній кількості лег-козасвоювана клітковина, білок, помірна кількість цукру і крохмалю. Широко використовують харчові волокна: клітковину, целюлозу, геміцелюлозу, пектин, висівки, лігнін. Під впливом клітковини у хворих на цукровий діабет знижується глікемія і підвищується рівень інсуліну.
У початковій стадії ІНЦД при легкій і середній стадії захворювання застосовують всередину цукрознижуючі препарати: а) похідні сульфонілсечовини (доза собакам на добу) - бутамід і букарбан до 1,5 г; цик-ламід - до 1,0; глібенкламід - до 0,02 г; хлорцикламід - 0,25-0,75 г; хлорпропамід - до 0,5 г; б) бігуаніди - глібутид, або адебіт - 0,1-0,2 г, але не більше 0,3 г на добу; гліпізит - кішкам 0,5 мг/кг вранці і ввечері; гліформін - собакам 0,25-0,5 г 2-3 рази на добу. Дія похідних сульфонілсечовини починається через 2-7 год після введення і продовжується 10-24 год, а бігуаніди знижують рівень глікемії через 30-60 хв і дія їх триває 6-8 год. Під їх впливом посилюється секреція інсуліну, поліпшується утилізація глюкози тканинами, знижується швидкість всмоктування глюкози в кишечнику, зменшується інсулінорезистентність клітин. Похідні сульфонілсечовини і бігуаніди протипоказані при тяжкій формі діабету, кетоацидозі, комі, порушенні функцій печінки і нирок, вагітності. При ІЗД ці препарати можна застосовувати лише в поєднанні з інсуліном, оскільки виражена абсолютна недостатність інсуліну.
Середні та тяжкі форми діабету лікують із застосуванням інсуліну та його препаратів. Застосовують інсулін простий бичачий або свинячий з тривалістю дії 4-Ю год; суспензію цинк-інсуліну аморфного (підшкірно) - тривалість дії 10-12 годин; інсулін В, суспензію цинк-інсуліну кристалічного (тривалість дії до 30 год); інсулін "Ленте", "Семиленте", "Ультраленте" (36 год). Інсулін вводять переважно внутрішньом'язово та підшкірно в дозах: коням - 100-200 ОД, собакам 5-20 ОД. Інсулін та його препарати можна застосовувати в поєднанні з цукрознижуючими препаратами групи бігуанідів. Застосування інсуліну контролюють за вмістом цукру в крові, не припускаючи його різкого зниження, щоб запобігти розвитку гіпоглікемічної коми.
Для лікування використовують також препарати арфазитин (антидіабетичний збір), харчові волокна - нутриклін, концентрат топінамбура та ін.
При кетоапидотичній комі вводять тільки простий інсулін на 0,85 %-ному розчині натрію хлориду внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово чи підшкірно. Собакам внутрішньовенно інсулін вводять по 5-10 ОД/ год, внутрішньом'язово - по 20 ОД, потім кожної години по 5-10 ОД до зниження глікемії до 11-13 ммоль/л. Після зниження вмісту глюкози в крові до зазначених величин переходять на підшкірне введення інсуліну. Для відновлення кислотно-лужної рівноваги та водно-електролітного обміну при кетоацидотичній комі внутрішньовенно краплинно вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, 2,5 %-ний розчин натрію гідрокарбонату, розчин Рінгера-Локка. Призначають калію фосфат. При різкому зниженні концентрації цукру в крові внутрішньовенно вводять 5 %-ний розчин глюкози (швидкість введення 100 мл/год). Підшкірно ін'єктують 0,1 %-ний розчин адреналіну. При колапсі призначають мезатон, норадреналін, кофеїн, при серцевій недостатності - строфантин, корглікон.
Профілактика. Помірна годівля за раціонами з різноманітним набором кормів, не допускається перегодовування та ожиріння; організація щоденних вигулів собак, виїжджування коней. Для підтримання нормального рівня інсуліну в організмі собакам рекомендується давати 50 % щоденної норми корму в обід і по 25 % корму вранці та ввечері. Необхідно регулярно проводити диспансеризацію службових собак та племінних коней.
