Сечовий синдром проявляється зміною кількості, частоти сечовиділення (олігурія, поліурія, анурія, ішурія, олігакурія, полакіурія) та фізико-хімічних властивостей (протеїнурія, гематурія, глюкозурія) виділеної сечі. Поліурія найбільш характерна для нефросклерозу та амілоїдного нефрозу. Олігурія та анурія спостерігаються при дифузному нефриті, полакіурія - при уроциститі, ішурія – при спазмі сфінктера сечового міхура та сечокам'яній хворобі. Протеїнурія характерна для нефритів і нефрозів.
Гематурія спостерігається при гострих і хронічних запальних процесах у сечовій системі: нефриті, хронічній гематурії великої рогатої худоби, при сечокам'яній хворобі, злоякісних метаплазіях.
Набряковий синдром - проявляється розвитком набряків підшкірної клітковини в ділянці повік, нижньої частини живота, мошонки, кінцівок. Набряки виникають внаслідок втрати альбумінів (протеїнурії) та зниження колоїдно-осмотичного тиску білків плазми крові; підвищення проникності стінок капілярів через зміну їхньої структури; порушення видільної функції нирок із затримкою в організмі води і натрію хлориду, розладів нейроендокринної регуляції, при підвищенні інкреції альдостерону та антидіуретичного гормону.
Найбільш великі і стійкі набряки бувають при нефрозах і тяжких нефритах. Ниркові набряки нагадують серцеві (застійні), але мають швидкий (раптовий) розвиток і переважну початкову локалізацію в ділянці голови. Стійкі ниркові набряки черевної стінки і кінцівок часто розвиваються в кінцевій стадії нефриту та при нефросклерозі. Набрякова рідина при нефритах високої густини, багата на білок. Етіологія набряків при нефрозах часто пов'язана із загальним порушенням обміну речовин в організмі.
Серцево-судинний синдром характеризується підвищенням максимального і мінімального артеріального кров'яного тиску, гіпертрофією лівого шлуночка, акцентом другого тону на аорті, напруженим пульсом. Найчастіше цей синдром проявляється при дифузному нефриті та нефросклерозі. Розвиток артеріальної гіпертонії при цих хворобах зумовлений підвищеним синтезом нирками реніну, який, взаємодіючи з гіпертензиногеном крові, утворює гіпертензин. Ця гормоноподібна речовина підвищує кров'яний тиск, що тимчасово компенсує порушення кровообігу в нирках. Довготривала гіпертензія призводить до гострої чи хронічної серцевої недостатності. На основі цих досліджень були розроблені інгібітори ангіотензиноперетворювального ферменту (капотен, каптонрил, капозид, еналаприл). При нефрозах нирковий кровообіг не порушений, тому артеріальна гіпертонія не розвивається.
Больовий синдром спостерігається при таких хворобах сечової системи, коли затримується виділення сечі і закупорюються сечові шляхи (уроцистит, уретрит, пієліт, уролітіаз), що проявляється утрудненим сечовиділенням та несправжніми (не шлунково-кишковими) коліками. Хворі тварини неспокійні, оглядаються на живіт, б'ють тазовими кінцівками по череву, стогнуть, приймають позу до сечовиділення.
Уремічний синдром виникає через послаблену видільну функцію нирок, і зумовлений нагромадженням в крові продуктів азотової природи (шлаків): аміак, сечовина, сечова кислота, індикан, креатин, деякі амінокислоти та їх похідні, феноли, які особливо токсично діють на центральну нервову систему і тканини організму. Така азотемічна уремія характерна для тяжких форм нефриту, пієлонефриту, некротичного нефрозу, нефросклерозу. Клінічно вона проявляється зменшенням діурезу і навіть анурією, порушенням функцій центральної нервової, серцево-судинної, дихальної і травної систем. При ураженні центральної нервової системи спостерігаються загальна слабість, апатія, сонливість, які змінюються нападами збудження, судомами. Може настати коматозний стан (уремічна кома). Виявляють задишку, порушення ритму ди-хання (Чейна-Стокса, Куссмауля), блювання, діарею
Нефрит (Nephritis) - інфекційно-алергічне захворювання, яке характеризується двобічним негнійним запаленням переважно мальпігієвих клубочків і капсули Шумлянського-Боумена (гломерулонефрит) або міжканальцевої сполучної тканини (інтерстиціальний нефрит).
Нефрит може бути гострим і хронічним, дифузним і вогнищевим. Захворювання зустрічається у тварин усіх видів, але частіше буває у собак і свиней, рідше - у великої рогатої худоби і коней.
Етіологія. Гострий дифузний гломерулонефрит частіше є ускладненням інфекційних, інвазійних, гнійно-септичних та деяких неінфекційних хвороб. Захворювання виникає при лептоспірозі, ящурі, контагіозній плевропневмонії, бруцельозі, чумі і бешисі свиней, чумі м'ясоїдних, інфекційному гепатиті та парвовірусному ентериті собак, ендометритах, перикардиті, пневмоніях, флегмонах, хірургічному сепсисі. Часто збудниками хвороби є стафілококи, гемолітичні стрептококи.
Сприяючими факторами є алергії, переохолодження, що спричинює рефлекторний спазм судин нирок, порушення їх кровопостачання і знижує функції захисних систем організму, гіподинамія, гіповітамінози, вплив факторів, що порушують бар'єрну функцію ендотелію в судинному апараті нирок. До них належать нефротоксини, продукти порушеного обміну, подразливі речовини: терпентинова олія, дьоготь, паростки хвойних дерев, листя берези, вільхи, зіпсовані корми, пестициди, отрутохімікати, мінеральні добрива при поїданні їх тваринами. Тому гострий нефрит є поліетіологічним алергічним захворювання.
Причини хронічного дифузного гломерулонефриту ті самі, що й гострого. Він може розвиватися при наявності в організмі осередків хронічної інфекції, після гострого запалення, особливо при несвоєчасному і недостатньо ефективному лікуванні.
Хронічний дифузний гломерулонефрит характеризується переважно інтракапілярним запальним процесом у клубочках, поступовим заростанням капілярних петель і порожнини капсули сполучною тканиною та перетворенням клубочка в рубчик. В епітелії ниркових канальців проходять дистрофічні процеси.
Патогенез. При дифузному нефриті, що має гострий перебіг, патогенез обумовлений імуноалергічними реакціями. Протягом 1-2 тижнів після перенесеної інфекції в організмі тварин відбувається імунологічна перебудова, при якій власні білки нирок видозмінюються під впливом бактеріального агента і стають чужорідними (аутоантигени), провокують синтез імунною системою аутоантитіл. Утворені комплекси аутоантиген+аутоантитіло фіксуються на клітинах ендотелію та епітелію ниркових клубочів, на базальній мембрані капілярів клубочка, спричинюючи їх пошкодження. Порушується кровообіг у судинному апараті нирок. На початку виникає спазм артеріол клубочків з наступним парезом капілярів. Тимчасове припинення кровотоку в клубочках спричинює утворення в ішемічній нирці реніну, який швидко перетворюється в ангіотензин. Артеріальний кров'яний тиск підвищується і течія крові в клубочках віднов-люється. Але за цей час змінюються стінки капілярів настільки, що проникність їхньої базальної мембрани збільшується, внаслідок чого у просвіт капсули Шумлянського-Боумена проникають не лише білки, але й формені елементи крові. Ексудат, який скупчився в капсулі Шумлянського-Боумена, стискує клубочки, чим ще більше порушує кровообіг у нирках, сприяє затримці води і хлоридів та розвитку набряків. Спазм і стискання капілярів клубочків у нирках призводить до артеріальної гіпертонії, яка викликає гіпертрофію серця, особливо лівого шлуночка. Ураження капілярів зумовлює гематурію. Різкий розлад кровообігу в нирках, набряк мембрани капілярів і клубочків порушують сечоутворення і діурез, тому розвивається олігурія, а в тяжких випадках - анурія, що призводить до уремії і порушення функції інших органів та систем.
Виділення білка з сечею, в основному альбумінів, знижує онкотичний тиск плазми крові та сприяє розвитку набряків. Підвищення внутрішньокапілярного тиску спричинює посилену фільтрацію рідини у тканини.
При вогнищевому нефриті патогенез обумовлений безпосередньо бактеріальною або токсичною дією на ендотелій клубочків, коли уражується лише частина клубочків і канальців. У розвитку хронічного дифузного гломерулонефриту виділяють стадію ниркової компенсації, коли азотовидільна функція нирок ще істотно не порушена, і стадію ниркової декомпенсації, при якій ця функція зазнає значних змін. При хронічній нирковій недостатності знижуються можливості нирок до екскреції фосфору, у нирках зменшується синтез метаболітів вітаміну D3 і розпад паратгормону. Це сприяє розвитку вторинного ниркового гіперпаратиреозу, який спричинює демінералізацію кісток і остеодистрофію.
Симптоми. При гострому дифузному нефриті на початку хвороби спостерігається пригнічений стан тварин, знижується апетит, продуктивність і працездатність, посилюється спрага, підвищується температура тіла на 1-1,5°С. Знижується рухливість: тварини стоять з широко розведеними або підведеними під живіт тазовими кінцівками, інколи вигинають спину, при рухові проявляють неповороткість, у ділянці нирок виявляють болючість, набряки підгруддя, живота, вимені, мошонки, повік, підщелепного простору, кінцівок. Набрякова рідина іноді нагромаджується у плевральній, черевній, перикардіальній і суглобових порожнинах. Однією з основних і ранніх ознак нефриту є артеріальна гіпертонія, яка супроводжується появою напруженого, прискореного пульсу, посиленням серцевого поштовху, акцентом другого тону на аорті, нерідко систолічним шумом, глухістю тонів. Одночасно з артеріальним, підвищується і венозний тиск, що зумовлено збільшенням маси циркулюючої крові. Прогресуюча серцева недостатність призводить до застійних бронхітів і набряку легень (задишка, вологі хрипи, кашель). Через порушення кровообігу і набряк збільшується печінка.
На початку захворювання появляються симптоми порушення функції нирок: часті позиви до сечовиділення, олігурія, яка іноді переходить в анурію. Сеча буває прозорою, і містить лише гіалінові циліндри, або мутною, нерідко з пластівцями, забарвлена в червоний колір. Відносна густина сечі підвищена. У сечі знаходять білок (від 0,1 до 1,5 %), особливо в перші дні захворювання. Триває протеїнурія 7-10 днів, а потім знижується і може в окремі дні бути зовсім відсутньою. Одним із важливих показників гострого дифузного гломерулонефриту є мікро- або макрогематурія, яка зумовлена проникненням еритроцитів через капіляри клубочків та нагромадженням геморагічного ексудату в капсулі Шумлянського-Боумена. Сеча набуває світло-червоного або темно-червоного кольору. В осаді знаходять клітини ниркового епітелію, лейкоцити, гіалінові та еритроцитарні циліндри, а при вторинному ураженні канальців нирок - зернисті циліндри. При дослідженні периферичної крові спостерігається зменшення кількості еритроцитів, вмісту гемоглобіну, величини гематокриту. Кількість лейкоцитів не збільшена. Вміст альбумінів знижений, а залишкового азоту, зокрема сечовини та креатиніну, підвищений. У собак і свиней при тяжкій формі дифузного нефриту, який перебігає з явищем анурії, розвивається уремічний синдром з різким пригніченням тварин, сонливістю, епілептиформними судомами, блюванням, проносом, шкірним свербежем. Вміст сечовини у сироватці крові підвищується до 25-35 ммоль/л і більше, креатиніну - до 300-500 мкмоль/л.
Симптоми хронічного нефриту розвиваються непомітно і проявляються послабленням видільної функції нирок, швидкою втомою тварин під час роботи, в'ялістю і поступовим виснаженням. Температура тіла нормальна, при загостренні хвороби - підвищується. Видимі слизові оболонки бліді. В ділянці нижньої стінки живота, підгруддя та кінцівок часто спостерігається набряк підшкірної клітковини. Дихання часто жорстке, ослаблене, бувають ознаки запального або застійного бронхіту. Серцевий поштовх посилений, тони серця приглушені з акцентом другого тону на аорті. Пульс напружений, максимальний артеріальний тиск підвищений.
Частина продуктів обміну азоту, які нагромаджуються в крові, виділяються залозами шлунка і кишечнику, при цьому подразнюються слизові оболонки і розвивається хронічний гастроентерит. Секреція соляної кислоти і активність пепсину знижуються.
Кількість сечі нормальна або дещо зменшена, її густина підвищена. Зменшення густини сечі з явищами поліурії свідчить про те, що настала функціональна недостатність нирок. У сечі знаходять білок, гіалінові циліндри, невелику кількість еритроцитів (мікрогематурія), спостерігається гіпохромна анемія.
У собак відмічають полідипсію, поліурію і дегідратацію.
Перебіг. Перебіг дифузного нефриту може бути гострим, який триває від 1 до 6 тижнів і закінчується загибеллю тварини при явищах уремії або одужанням - при ранньому виявленні хвороби і своєчасно проведеному лікуванні. Через 1-2 тижні знижується кров'яний тиск, спадають набряки і тварина може видужати. Часто хвороба набуває хронічного перебігу, який триває місяцями, роками з періодичним загостренням. Вогнищеві нефрити перебігають легко, функціональна діяльність нирок порушується незначно.
Діагноз. Діагноз ґрунтується на основі даних клінічного обстеження тварин і лабораторного дослідження сечі. Діагностичними критеріями є гострий початок захворювання після перенесення інфекційної хвороби, гіпертонія, болючість у ділянці нирок, набряки, олігурія, гематурія, протеїнурія.
Нефрит диференціюють від нефрозу і хвороб сечовивідних шляхів. На відміну від нефрозу, при нефриті менші набряки, досить характерні гематурія, артеріальна гіпертонія, посилення другого тону на аорті, менше виражена протеїнурія, в осаді сечі знаходять лейкоцити, клітини ниркового епітелію, еритроцити, гіалінові циліндри. При хворобах сечовивідних шляхів відсутні протеїнурія, артеріальна гіпертонія і набряки.
Прогноз. При гострому дифузному нефриті – обережний.. Необхідно враховувати кількість білка і організованого осаду в сечі: чим менше в ній білка і осаду, тим більш сприятливий прогноз. Розвиток уремії, яка часто спостерігається як при гострому, так і хронічному перебігу нефриту, є підставою до несприятливого прогнозу.
Лікування. Найбільшу увагу звертають на належне утримання і годівлю хворих тварин. Усувають причини хвороби, призначають легкоперетравні корми. Жуйним і коням дають лугове сіно, зелені корми, коренеплоди, зменшують кількість концентрованих кормів. Собакам дають нежирні молочнокислі продукти, каші з різних крупів і овочів, м'ясний нежирний бульйон, овочевий суп. Корми мають містити велику кількість вуглеводів, вітамінів, підвищену кількість іонів калію і кальцію, які діють діуретично і гіпотензивно. Обмежують прийом кухонної солі (для собак - до 0,2-0,3 % у розрахунку на суху речовину), оскільки підвищене вживання її спричиняє розвиток гіпертензії та набряків. Не рекомендується використовувати натрію гідрокарбонат.
Якщо азотовидільна функція нирок не порушена, то норму білка в раціоні не зменшують, а при порушенні клубочкової фільтрації і розвитку азотемії кількість білка в раціоні зменшують наполовину, що сприяє послабленню і навіть повному запобіганню уремічному синдрому. Проте, подальше зниження вмісту білка може спричиняти пору-шення його обміну внаслідок дефіциту незамінних амінокислот. Тому до складу дієти слід вводити лише високоякісний білок і корм має бути високоенергетичний.
Низькобілкова дієта знижує споживання фосфору, вміст якого у раціоні хворих собак має не перевищувати 45-90 мг/кг маси тіла (потреба 200-220). Підвищене споживання фосфору хворими на нефрит собаками спричиняє прогресування ниркової патології, оскільки стимулюється відкладання фосфору і кальцію у нирках. При хронічній нирковій недостатності в дієті собак як мінімум удвічі підвищується вміст вітамінів групи В.
Медикаментозне лікування спрямоване на запобігання або усунення серцевої недостатності, гіпертонії, уремії, проведення десенсибілізувальної, протиалергічної та антимікробної терапії.
При гострому перебігу дифузного нефриту проводять курс антимікробної терапії антибіотиками, сульфаніламідними препаратами (сульфатон, бісептол і уросульфан), похідними нітрофуранів (фурагін -; нітроксолін).
Не застосовують препарати, що мають нефротоксичні властивості (тетрациклін, стрептоміцин, неоміцин, мономіцин).
Паралельно із застосуванням антимікробних препаратів, показані серцеві - препарати наперстянки, кофеїну, камфори, які не тільки підтримують серцеву діяльність, але й відновлюють порушений нирковий кровообіг і діурез.
На початку ефективні паранефральна новокаїнова блокада та внутрішньовенне введення 1 %-ного розчину новокаїну великим тваринам разом з аскорбіновою кислотою та застосування десенсибілізувальних протиалергічних засобів: 10 %-них розчинів кальцію хлориду і глюконату, тавегілу); супрастину дипразину або піпольфену; димедролу Ефективно протиалергічно діють преднізолону ацетат, преднізолон, гідрокортизон, кортизону ацетат.
Для посилення діурезу застосовують: темісал; фуросемід або лазикс (верошпірон); леспенефрил); діакарб та засоби рослинного поход-ження - березові бруньки, листя брусниці, трава хвоща польового, сечогінний збір і нирковий чай, відвар мучниці.
При тяжкому перебігу гострого нефриту використовують магнію сульфат, який знижує кров'яний тиск, діє сечогінно і розширює судини, послаблює збудливість центральної нервової системи. При азотемії у собак проводять перитонеальний діаліз.
Профілактика. Для профілактики нефритів необхідно запобігати виникненню інфекційних та гнійно-септичних захворювань. Не слід допускати переохолодження тварин, зниження їхньої природної резистентності та попадання в організм тварини з кормом подразливих і токсичних речовин.
88. Хвороби печінки: класифікація, основні синдроми.
Захворювання печінки прийнято поділяти на хвороби власне печінки і хвороби жовчних шляхів, хоч деякі автори вважають, що вони розвиваються сумісно і такий розподіл слід розглядати лише з точки зору переважного ураження. Серед хвороб печінки розрізняють: гострий і хронічний паренхіматозний гепатит, гнійний гепатит, який найчастіше перебігає у вигляді абсцесів печінки, гепатодистрофію, або гепатоз, цироз. До хвороб жовчних шляхів відносять холангіт, холецистит, жовчнокам'яну хворобу, або холелітіаз. Серед свійських тварин, хутрових звірів і птиці часто діагностують ураження печінки інфекційної етіології: інфекційний гепатит собак, песців, каченят, ензоотичний гепатит ягнят.
Основні клиничні синдроми
Жовтяниця клініко-лабораторний синдром, що характеризується гіпербілірубінемією і желтушностью, загальною слабкістю і пригніченістю (астенією), шкірним свербінням, брадикардією, порушенням кишкового травлення, розладом функцій нервової системи, білірубін-і уробілірубінуріей і деякими іншими показниками.
Жовтяниця (icterus) – це синдром, який характеризується забарвленням у жовтий колір видимих слизових оболонок, підшкірної клітковини й непігментованих ділянок шкіри внаслідок нагромадження в організмі великої кількості жовчного пігменту – білірубіну, жовчних кислот, їх солей, що зумовлюють появу розладів функцій нервової, серцево-судинної і травної систем, шкірного свербежу. Зумовлена порушенням обміну білірубіну. Жовтяницю за походженням поділяють на механічну, паренхіматозну й гемолітичну. Походження жовтяниці уточнюють за допомогою прямої і непрямої реакції Ерліха на білірубін. Пряма реакція виявляє білірубін, проведений через печінку, а непряма виявляє білірубін, не проведений через неї. Механічна (білірубінова) жовтяниця характеризується накопиченням у крові прямого білірубіну і виникає внаслідок часткового або повного припинення відтоку жовчі з печінки, що буває при запаленні слизової оболонки жовчних шляхів, закупорці жовчних проток жовчними каменями, гельмінтами (фасціоли, дикроцелії, аскариди) і здавлюванні жовчних проток пухли-нами, ехінококовими пухирями. Недостатнє або повне припинення надходження жовчі в дванадцятипалу кишку призводить до розладу травлення, порушення обміну речовин, порушення перетравлювання жиру і зменшення асиміляції жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К). Калові маси тіла стають сіро-жовтими з сильним запахом, тому що в них немає стеркобіліну, який пригальмовує гнильні процеси. Вміст уробіліну в сечі з наростанням непрохідності знижується, а при повній закупорці він у сечу й зовсім не потрапляє. Паренхіматозна (білірубіново-уробілінова) жовтяниця характеризується накопиченням у крові прямого й непрямого білірубіну, виникає при ураженні печінкових клітин і пору- шенні ферментативної системи печінки. Ця жовтяниця є супутницею інфекційних і септичних захворювань, кормових і мінеральних отруєнь, запальних і дистрофічних процесів у печінці. Супроводиться явищами недостатності печінки, коли порушуються її протитоксична функція, синтез сечовини, білків крові, дезамінування і переамінування амінокислот. Печінка збільшена. Характерними ознаками є білірубінемія, холемія, білірубінурія і уробілінурія. Гемолітична (уробілінова) жовтяниця виникає при підвищеному гемолізі еритроцитів, зумовленому надходженням в організм гемолітичних отрут, токсинів. Вона характеризується накопиченням у крові непрямого білірубіну, збільшенням кількості стеркобіліну в фекаліях, уробілінемією та уробілінурією. Фекалії, інтенсивно пофарбовані стеркобіліном, мають темно-жовте забарвлення.
Синдром печінкової недостатності - пат стан, обумовлений глибокими порушеннями ф-й печінки. Цитолиз, некроз гепатоцитів. Ренальні, гемо-і нервові розлади. аж до розвитку печінкової коми. Портальна гіпертензія - підвищення венозного тиску в портальній системі, пов'язане з цирозом печінки, при якому відбувається здавлювання венозних судин розрослася сполучною тканиною. Холестаз (холемія) - синдром, обумовлений порушенням утворення і особливо відтоку жовчі, внаслідок чого відбувається інтоксикація організму жовчними кислотами і білірубіном. Гепаторенальний синдром пов'язаний з виникненням функці. недостатності нирок через порушення знешкоджуючих функції печінки. Одно-часно діагност. зміни, характерні для ураження печінки (гепатомегалія, болючість печінки, печінкова недостатність тощо) і нирок (ниркові набряки, болючість органу, протеїнурія, гематурія, ↑ концентрація креатиніну в крові і т.д.). Гепатоенцефаліческій синдром хар-ся порушенням функції ЦНС в результаті накопичення в крові токсичних продуктів (аміаку, індолу, фенолу та ін), жирних кислот, кетонових тіл, некон'югірованного білірубіну та інших речовин, які негативно впливають на мозкову тканину. До печінкової коми.
Синдром гепатогенної фотосенсибілізації У КРС. Розвивається → надмірного накопичення в шкірі, філлоерітріна (утворюється в предшлунках із хлорофілу).
Синдром функциональной недостаточности – нарушение белкового обмена. В печени синтез. альбумины. Синдром печеночной колики – болезненность Биохимические синдромы: Синдром воспаления. ↑ общий белок, глобулины, ↓ альбумины. Синдром цитолиза ↑ активность АЛТ, АСТ, прямой биллирубин, ЖК Гепатодепрессивный ↓ мочевина, альбумины Холестаза ↑ГГТ, ЩФ, пр. биллируб+он выдел. с мочой Мин-вит недостаточности ↓ концентрация каротина, метаболитов вит Д Гепатоцеребральный ↑аммиак, МК (мочевина), кетоновые тела
89. Хвороби ротової порожнини, глотки і стравоходу, класифікація. Закупорка стравоходу.
Хвороби ротової порожнини, глотки і стравоходу
Стоматит
Фарингіт
Параліч глотки
Закупорення стравоходу
Запалення стравоходу
Параліч стравоходу
Звуження стравоходу
Розширення стравоходу
Спазми стравоходу
Хвороби стравоходу у дрібних тварин
Крім описаних, у дрібних тварин діагностують ще кілька хвороб стравоходу: а) крикофарингеальну ахалазію; б) мегаезофагус; в) аха-лазію кардіального сфінктера; г) рефлюкс-езофагіт.
Крикофарингеальна ахалазія - уроджене або набуте порушення розслаблення функціонального сфінктера початкової частини (присін-ка) стравоходу, яке створює механічну перепону проходженню корму
Мегаезофагус - розширення переважно грудного відділу стравоходу. Часто хворіють німецькі вівчарки, афганські доги, ірландські сеттери, рідко - кішки.
Ахалазія кардіального сфінктера (халазія - щілина). Захворювання характеризується порушенням розкриття анатомічного сфінктера стравоходу (кардії), що поєднується з атонією стінок стравоходу і порушує надходження кормових мас у шлунок.
Закупорення стравоходу (Obstructio; obturatio oesophagy) - повне або часткове його закриття кормовими масами чи сторонніми тілами. Реєструється закупорення стравоходу найчастіше у великої рогатої худоби в осінню пору року, рідше - у дрібних жуйних, коней, собак, свиней, звірів і птиці.
Етіологія. Закупорення стравоходу буває первинним і вторинним. Первинну обтурацію стравоходу у жуйних спричиняють картопля, буряк, морква, яблука, качани кукурудзи або капусти, великі шматки гарбуза чи макухи, іноді кормовий клубок (за годівлі грубими кормами), сторонні тіла (проковтнуті ганчірки, рушники та ін.) і дуже рідко безоари, які проникають у стравохід із рубця під час жуйки. У коней причиною закупорення може бути жадібне поїдання малопережова-ного і недостатньо зволоженого слиною грубого корму, або зерна, у собак, котів і звірів - проковтнуті недостатньо пережовані сухожилки і хрящі, великі шматки м'яса, кістки, рибні кісточки. У молодих собак обтурацію стравоходу можуть спричинити проковтнуті під час пустощів різні сторонні тіла (гумові та пластмасові кульки, корки, дитячі іграшки, монети та інші речі). Захворювання реєструють серед собак різних порід. У птиці закупорення буває зерном, кісточками, камінцями. Вторинне закупорення буває за паралічу, розширення, звуження і спазму стравоходу. Виникненню закупорення стравоходу сприяють такі фактори: анатомічна будова стравоходу великої рогатої худоби, голод, який провокує жадібне поїдання корму, стресовий стан тварин, що виникає у разі переслідування їх іншими тваринами або дії інших стрес-факторів; неповноцінна годівля тварин.
Патогенез. Здебільшого обтурація кормовими масами чи сторонніми тілами відбувається у великої рогатої худоби у верхній частині стравоходу, а у коней та інших тварин - у нижній, біля кардіального сфінктера. Закупорення стравоходу предметами, більшими за діаметр його отвору, викликає на початку рефлекторне спазматичне скорочення м'язів стінки відповідної ділянки стравоходу, що у свою чергу призводить до повного або часткового закриття його отвору. Характер спазму залежить від ділянки обтурації стравоходу. У шийній ділянці спазми слабкі і нетривалі, а в грудній - сильні й довготривалі. Спазматичні скорочення стінки стравоходу спричиняють виникнення болю, що проявляється неспокоєм тварин. Виникають постійні ковтальні рухи як захисна реакція, спрямована на переміщення обтурованого стороннього тіла у стравоході. Внаслідок непрохідності стравоходу посилюється слиновиділення. Сильний біль, який виникає під час спазм, рефлекторно викликає порушення функцій передшлунків, сичуга, шлунка і кишок, а також інших органів та систем організму. Порушується або зовсім припиняється жуйка у великої рогатої худоби. За повного закриття отвору стравоходу жуйні не можуть відригувати гази із передшлунків, внаслідок чого розвивається гостра тимпанія рубця, що спричиняє підвищення внутрішньочеревного тиску, порушення гемодинаміки та газообміну, виникає гіпоксія й задишка, збільшується частота пульсу і дихання. Довготривала обтурація стравоходу спричинює в ділянках локалізації кормових мас чи сторонніх тіл на початку набряк, а потім запалення й некроз слизової оболонки з можливим розривом стінки стравоходу і розвитком флегмони. Запальний процес у ділянці перфорації стінки стравоходу може поширюватися на середостіння і грудну порожнину. Іноді в ділянці некрозу слизової оболонки внаслідок утворення рубця виникає стеноз стравоходу. У разі локалізації обтурацій-них сторонніх тіл у порожнині глотки або у початковій ділянці стравоходу рефлекторно виникає блювання, під час якого предмети виштовхуються в ротову порожнину.
Симптоми. Ознакою закупорення стравоходу є неспокій тварин, який виникає раптово під час прийому корму: тварина відходить від місця годівлі, безперервно робить напружені ковтальні рухи, витягує шию або опускає голову, часто відкриває рот, з якого витікає пінява слина, виникають позиви до блювання. У жуйних, крім цього, відмічають стогін, судорожний кашель, тварина часто мотає головою, обмахується хвостом, б'є тазовими кінцівками в напрямку живота. У разі закупорення шийної ділянки стравоходу ознаки неспокою тварин можуть мати періодичний характер - після певного проміжку часу зникають, а потім знову з'являються, при закупоренні грудної - вони майже завжди безперервні. Тварини, переважно у період спокою, роблять спроби приймати корм і воду. За неповного закупорення стравоходу у рубець можуть проходити вода і рідкий корм, а з рубця відригуватися гази. Проковтнута кормова маса скупчується у стравоході перед ділянкою його обтурації до глотки. За повної непрохідності стравоходу вода виливається через носові ходи, а корм викидається через рот. Оскільки відрижка газів у жуйних за повної непрохідності неможлива, то у тварин згодом розвивається гостра тимпанія рубця, яка ще більше посилює їх неспокій. Порушується газообмін і кровообіг. Що призводить до гіпоксії, внаслідок чого збільшується частота пульсу й Дихання, виникають задишка, ціаноз слизових оболонок - ці симптоми є ознакою загрози життю тварини. Температура тіла на початку обтурації тримається в межах фізіологічних показників, а пізніше, коли починає розвиватися запальний процес, може підвищуватися, особливо за флегмони в ділянці обтурації. Місце закупорення в шийній ділянці стравоходу виявляють під час огляду, а пальпацією в ділянці лівого яремного жолоба знаходять на початку безболісну випуклість твердої консистенції. Пізніше з розвитком запального процесу в ділянці закупорення з'являється болючість і припухлість (інфільтрація) стравоходу та прилеглих до нього тканин. У собак обтурація стравоходу найчастіше буває в ділянці основи серця. Корм, який залишився у стравоході, відригується, спостерігають салівацію, часті ковтальні рухи, позиви до блювання. Часто виникають ускладнення у вигляді перфорації стравоходу і подальшого розвитку ексудативного плевриту. Перебіг. Тривалість хвороби залежить від виду тварини, місця закупорення, розміру і щільності стороннього тіла. Обтураційне тіло під час блювання може викидатися назовні, а за ковтання - переміщатись у рубець або шлунок. Повне закупорення стравоходу перебігає гостро з явищами тимпанії рубця. За часткової обтурації перебіг хвороби може бути тривалим.
Діагноз. Хворобу визначають на підставі анамнезу, клінічних симптомів, результатів зондування, сонографії і рентгенівських досліджень. Закупорення у грудній частині стравоходу визначають зондуванням, же дозволяє встановити наявність і ділянку локалізації обтурації.
Прогноз. Неповне закупорення стравоходу за своєчасного лікування закінчується сприятливо. Повне закупорення стравоходу з розвитком тимпанії рубця у разі відсутності лікувальних заходів може закінчитись летально внаслідок асфіксії; за своєчасного надання допомоги тваринам прогноз сприятливий. За довготривалого закупорення і надання неквалі-фікованої допомоги в ділянці локалізації обтураційного тіла може виникати запалення й розрив стравоходу з розвитком флегмони. Прогноз при цьому - від обережного до несприятливого. Під час блювання та аспірації кормових мас може виникнути бронхопневмонія.
Лікування. Принципи лікування полягають у проведенні невідкладних заходів щодо видалення із стравоходу обтураційного тіла, відвернення розвитку гострої тимпанії рубця і загибелі тварини від асфіксії. Перш ніж починати видалення із стравоходу кормових мас і сторонніх тіл слід застосовувати препарати, які знімають спазм стравоходу в ділянці його закупорення. З цією метою вводять: підшкірно 0,1 % розчин атропіну сульфату великим тваринам або 0,2 % розчин платифіліну гідротартрату, 2 % розчин но-шпи, внутрішньом'язово; аміназин внутрішньовенно в 2,5 % розчині з 20 % розчином глюкози у співвідношенні 1:5 або внутрішньом'язово з 0,25 % розчином новокаїну. Частково знімають спазм м'язів стравоходу введенням у ділянці закупорення 0,25-0,5 % розчину новокаїну або теплим укутуванням шиї. Після цього за відсутності загрози життю тварини від асфіксії розпочинають видалення стороннього тіла. Існує кілька методів діставання обтураційних тіл залежно від їх форми і розмірів, місця закупорення та особливостей будови стравоходу у тварин різних видів. У разі закупорення у верхній шийній ділянці стравоходу у жуйних тварин спочатку намагаються видалити обтураційне тіло через глотку за допомогою масажу знизу вверх у ділянці яремного жолоба. Для полегшення його переміщення у стравохід попередньо вводять невелику кількість (50-100 мл) соняшникової чи вазелінової олії або слизового відвару. У разі закупорення у верхній ділянці стравоходу (біля глотки) у великої рогатої худоби іноді намагаються дістати обтураційне тіло рукою. Для цього можна використовувати двопетлевидний зонд Хох-лова, у собак - спеціальний пінцет.
Якщо стороннє тіло закупорює стравохід у грудній ділянці, його проштовхують у рубець зондом Хох-лова без петлі або іншим. Проштовхувати тіло зондом слід обережно, поступово збільшуючи тиск. Надмірне зусилля може спричинити розрив стінки стравоходу. Для полегшення переміщення тіла можна накачувати через зонд у стравохід воду або повітря, які розширюють його стінки. В окремих випадках за часткового закупорення стравоходу коренеплодами можливе їх самостійне переміщення внаслідок зняття спазму або після їх розм'якшення. За розвитку гострої тимпанії рубця, яка загрожує загибеллю тварини від асфіксії, терміново проводять руміноцентез (прокол стінки рубця) троакаром або кровопускальною голкою з великим діаметром. Через гільзу троакара поступово випускають гази. Залишають гільзу троакара в рубці до 12 год, через неї можна вводити в рубець антибактеріальні засоби. У молодняку тварин (телят, поросят, ягнят) сторонні тіла із верхньої ділянки стравоходу видаляють корнцангом або за допомогою масажу знизу вверх у ділянці яремного жолоба, із грудної - проштовхуванням зондом у шлунок. Для видалення сторонніх тіл із стравоходу застосовують блювотні засоби, зокрема апоморфіну гідрохлорид Якщо вищезгадані методи лікування не дали очікуваних результатів (у разі закупорення шматками дерева, клаптями тканини, фітобе-зоарами та іншими тілами) застосовують оперативне видалення стороннього тіла із шийної ділянки стравоходу або відправляють тварину на забій. Оперативне втручання на стравоході призводить до його стенозу, який супроводжується хронічним вторинним закупоренням. Після видалення стороннього тіла із стравоходу в перші 2-4 дні тварині дають слизові відвари, прохолодну воду з додаванням слабких розчинів антисептиків (калію перманганат, фурацилін тощо).
Профілактика. Коренебульбоплоди слід згодовувати тваринам лише в подрібненому вигляді після попередньої годівлі об'ємними кормами. Випускати їх для випасу на ділянки після збирання коренебульбоплодів слід лише після годівлі грубими кормами. Місця зберігання коренебульбоплодів, яблук, капусти слід загороджувати, а територію після їх збирання очистити від залишків.
90. Хвороби спричинені порушенням обміну речовин: класифікація, особливості перебігу та діагностики.
Патологія обміну речовин сприяє зниженню природної резистентності та імунобіологічних властивостей організму, виникненню та розвитку інших захворювань, у тому числі і інфекційних. Виникненню цих хвороб сприяють такі стресові фактори як одноманітна, однотипна, висококонцентратна, неякісна годівля, недостатня інсоляція, цілорічне стійлове утримання, скупченість, гіпокінезія. Порушення обміну речовин у тварин частіше з’являються у період інтенсивних фізіологічних навантажень (вагітність, отелення, лактація, ріст). У клінічній ветеринарній практиці відмічають одночасно порушення декількох видів обміну речовин: білково-вуглеводно-ліпідного, мінерального та вітамінного.
У зв’язку з цим для діагностики патології обміну речовин у тварин бажано застосовувати комплексні клінічні та лабораторні методи дослідження, враховуючи анамнез, хімічний і спектрофотометричний аналіз кормів, біохімічні показники крові, молока, сечі та інших біосубстратів. Особлива увага надається дослідженням, які дозволяють виявити субклінічні форми патології обміну речовин, що забезпечує ефективне лікування і профілактику.
Порушення обміну речовин може виникати на будь-якій або на всіх стадіях метаболізму, що слід враховувати при визначенні етіології, виясненні патогенезу та проведенні лікувально-профілактичних заходів.
В організмі тварин усі види обміну речовин взаємопов’язані між собою, тому при будь-якому захворюванні відбувається порушення всіх видів обміну, але переважає порушення одного або двох із них. Наприклад, кетоз у молочних корів характеризується порушенням вуглеводно-ліпідного обміну, а хронічний перебіг порушенням фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обміну, розвитком вторинної остеодистрофії.
Враховуючи тісний взаємозв’язок усіх видів метаболізму, в основу класифікації хвороб, спричинених порушенням обміну речовин, покладено принципи переважаючої патології і основного етіологічного фактора. За цими принципами їх умовно розподіляють на чотири групи.
Перша група включає хвороби, зумовлені переважним порушенням вуглеводно-ліпідного та білкового обміну: ожиріння, аліментарна дистрофія, кетоз, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят, лактаційне виснаження самок хутрових звірів.
Друга група об’єднує хвороби, що спричинені переважним порушенням обміну мікроелементів: аліментарна та ензоотична остеодистрофії, вторинна остеодистрофія корів та молодняку, гіпомагніємія, післяродова гіпокальціємія і післяродова гіпофосфатемія.
Третю групу становлять хвороби, що спричиняються нестачею або надлишком мікроелементів. Їх називають мікроелементозами. До них відносять: гіпокобальтоз, гіпокупроз, білом’язову хворобу, ензоотичну атаксію ягнят, карієс, флюороз, недостатність цинку (паракератоз), марганцю, а також хвороби, спричинені надлишком бору, нікелю, молібдену, селену.
До четвертої групи віднесено гіповітамінози, що виникають унаслідок нестачі ретинолу, кальциферолу, токоферолу, аскорбінової кислоти, філохінону, вітамінів групи В.
Особливістю хвороб обміну речовин є те, що вони мають субклінічний і клінічно виражений перебіг. Субклінічний (доклінічний, прихований) перебіг характеризується тим, що симптоми хвороби або зовсім не проявляються, або мають неспецифічний, нетиповий характер: зниження продуктивності, відставання в рості, спотворення смаку, зміни волосяного покриву, шкіри тощо. Діагностувати хворобу на цій стадії можна лише з урахуванням результатів лабораторного дослідження крові, сечі, молозива та інших біологічних субстатів.
Основними синдромами при хворобах, які пов’язані із порушенням обміну речовин є: синдром уповільнення росту та розвитку молодняку, зниження продуктивності та репродуктивної функції, народження неповноцінного приплоду, ураження шкіри та шерстного (волосяного) покриву, ураження кістяка, ураження печінки та інших органів.
91. Хвороби статевих органів самців (постити, фімоз, парафімоз, орхіт). Етіологія, симптоми, лікування.
Воспаление крайней плоти(Postitis)
Воспаление препуция, его внутреннего покрова обычно протекает одновременно с таким же процессом наружного покрова полового члена. Заболевание наблюдается у животных всех видов, наиболее часто у быков и собак.флегмона препуция у быка
Этиология. Главнейшей причиной постита является скопление в препуциальном мешке смегмы и задержание в нем мочи. Их смесь, подвергаясь гнилостному распаду, вызывает раздражение, мацерацию, разрушение эпителия. Способствуют развитию этого заболевания многие факторы. В числе их заслуживают упоминания анатомические особенности препуциального мешка, а именно: у быков он длинный, узкий и половой член при мочеиспускании часто остается в его наполняющейся мочой полости; у меринов такое состояние обусловлено атрофией полового члена, когда он не выступает наружу при мочеиспускании. То же имеет место при фимозе. У хряков обильное скопление смегмы наблюдается в дивертикуле крайней плоти, расположенном на верхней ее стенке, вблизи узкого выходного отверстия. У них этим предопределено постоянное задержание мочи в препуциальном мешке.
Постит нередко развивается в виде осложнения себорреи, при которой обычно отмечается интенсивное выделение смегмы; он возможен при раздражении слизистой оболочки крайней плоти мочевым песком, а также после травмирования ее и возникновения условий, благоприятствующих развитию микрофлоры.
Иногда воспаление внутреннего покрова крайней плоти и покрова полового члена (балано-постит) сопровождается инфицированием волосяных луковиц и сальных желёз у выходного отверстия препуция. Формирующиеся при этом мелкие очаги нагноения, сливаясь, превращаются в гнойные полости более значительных размеров. При постоянном инфицировании заживление каналов вскрывшихся узелков протекает замедленно, с образованием плотных рубцов, суживающих препуциальное отверстие.
Клинические признаки. Отмечаются некоторые особенности в течении процесса у животных отдельных видов. Улошадей постит характеризуется тем, что с нарастанием воспалительного отека препуция заметно сужается его входное отверстие. Одновременно с поститом развивается воспаление головки полового члена - balanitis. При этом его головка оттягивается в глубь препуциального мешка, набухает, становится болезненной. В более позднем периоде, с распадом эпителия внутреннего покрова препуция, возникают пышно гранулирующие очаги изъязвления, последующее рубцевание которых ведет к фимозу.
У быков отличительной особенностью постита является затруднение мочеиспускания уже Е раннем периоде заболевания вследствие отека и сужения выходного отверстия препуция (рис. 43), моча выделяется тонкой струей или каплями; переполнение мочевого пузыря сопровождается коликами; иногда наблюдаются случаи разрыва его. В качестве тяжелого осложнения возникает некроз крайней плоти.
У хряков при постите наблюдаются такие же явления, как и у быков, кроме того, у них в переднем отделе препуция на фоне удлиненного припухания четко контурируется округлое уплотнение дивертикула.
У собак постит протекает наиболее упорно и часто рецидивирует. В запущенном случае, как и у животных других видов, отмечается сужение препуциального отверстия. Из него постоянно выделяется слизистый экссудат с зеленоватым оттенком. В каудальном отделе препуциального мешка слизистая оболочка густо усеяна набухшими, красноватыми лимфатическими фолликулами. Л\естами при распаде их образуются мелкие язвы.
Диагноз. Ввиду необычной яркости клинических проявлений установление диагноза не представляет затруднений. Однако необходимо иметь в виду, что у быков подобная клиническая картина может наблюдаться при трихомонозе и вибриозе.
Лечение. Очищают препуциальный мешок от смегмы путем промывания его теплым раствором натрия гидрокарбоната или мыльной водой. Чтобы облегчить эту процедуру, делают сакральную анестезию или анестезию полового члена по И. И. Магда - у лошади, по И. И. Воронину - у быка. После промывания препуциальный мешок орошают раствором перманганата калия, этакридина лактата, фурацилина, стрептоцида или сульфата цинка. Рационально чередовать орошения и припудривания слизистой оболочки препуциального мешка борной кислотой, йодоформом, стрептоцидом, смесью его с антибиотиками. Более устойчивое действие оказывает применение отмеченных выше веществ в форме эмульсий с последующим припудриванием слизистой оболочки препуция. Во все периоды заболевания с успехом используется паранефральная и эпиплевральная новокаиновые блокады, а при воспалительных процессах в коже и язвообразовании - новокаин-антибиотиковая инфильтрация тканей участка поражения, применяя ее методом короткой блокады. В запущенных случаях и при рецидивирующих процессах сдвигу регенерации способствует тканевая терапия.
Фимоз (Phimosis)
Фимозом называется сужение крайней плоти, при котором невозможно выведение полового члена. Наблюдается фимоз у лошадей (чаще у меринов), быков и собак.
Этиология. Фимоз обычно возникает в связи с хроническим воспалением внутреннего покрова препуциального мешка, сопровождающимся разрастанием рубцовой ткани. В числе способствующих этому факторов важное значение имеет скопление в препуциальном мешке смегмы. В смеси с мочой смегма вызывает раздражение тканей, распад эпителия и образование язв, в первую очередь у выхода из препуциального мешка. Одновременно в воспалительный процесс вовлекается половой член.
В практике важно учитывать неизбежность фимоза у лошади после ампутации полового члена с уретростомией на конце короткой культи, а не в промежности, как рекомендуется в этом случае. Затрудненное выведение полового члена как временное явление возникает иногда в связи с бурно нарастающим отеком его после травмирования. Такое состояние отдельные авторы именуют (без должных оснований) воспалительным фимозом. То же следует отметить в отношении понятия «фимоз опухолевой», когда разрастание бластомы ограничивает выведение полового члена. У меринов ограниченная смещаемость атрофированного полового члена сопровождается скоплением смегмы в больших количествах. С течением времени она становится все более густой, пропитывается солями разлагающейся мочи и превращается в окаменелую массу (смегмолиты).
Клинические признаки. Яркими симптомами фимоза являются наполнение мочой препуциального мешка, выделение ее тонкой струей, частые позывы, болезненность мочеиспускания. Наряду с этим отмечается отечность препуция, больше выраженная в его краниальном участке, у сужения, которое в отдельных случаях бывает настолько сильным, что не пропускает зонд с пуговкой 4...5 мм в диаметре.
Диагноз. Диагностика проводится на основании клинической картины.
Лечение. В начальном периоде, когда удается вывести половой член для тщательной очистки препуциального мешка и обильного орошения его эмульсией (антибиотиков, ксероформа, ихтиола), ограничиваются этим консервативным способом лечения. Обычно же приходится прибегать к расширению входа в препуциальную полость путем разреза вентральной ее стенки с наложением швов, кооптирующих кожу и внутренний покров; в послеоперационном периоде производят орошения препуциальной полости эмульсиями; участки изъязвления прижигают нитратом серебра.
Парафимоз(Paraphimosis)
Парафимоз - ущемление полового члена препуциальным кольцом - наблюдается у жеребцов (реже у меринов), быков, кобелей, боровов.
Этиология. В послекастрационном периоде у лошадей главнейшей причиной заболевания служит отек внутреннего препуциального листка. В состоянии отека этот листок представляется массивным валиком, ограничивающим втягивание полового члена в препуциальный мешок. С течением времени указанная рыхлая манжетка уплотняется вследствие разрастания в ней соединительной ткани-и препятствует искусственному вправлению полового члена даже с применением значительных усилий. Отек полового члена и препуция, наблюдаемый при механических повреждениях (ушиб, грубо выполняемая катетеризация, травмирование при случке и т. п.), является также основным фактором, обусловливающим возникновение парафимоза. В последующем дополнительной причиной парафимоза выступает ослабление оттягивателя полового члена - m. retractor penis и его нервных волокон, что является неизбежным явлением при длительном свисании утяжеленного вследствие отека органа.отек внутреннего листка при парафимозе
У меринов существенным в этиологии парафимоза следует отметить скопление смегмы в препуциальном мешке. При больших морозах она в короткое время мочеиспускания приобретает с поверхности вид корочки и препятствует сморщиванию складок препуция в процессе его втягивания. Когда животные истощены, изнурены в работе, этого иногда бывает достаточно для возникновения парафимоза.
У быков, боровов и кобелей ущемление полового члена может быть связано с оплетанием его при эрекции длинными волосами препуция. Вход препуция при этом вворачивается внутрь с образованием дупликатуры стенки, охватывающей половой член.
Заслуживает внимания и такой причинный фактор парафимоза, наблюдаемый в практике, как ущемление полового члена у жеребцов прижимным кольцом искусственной вагины, когда оно соскальзывает и охватывает половой член обычно в каудальной его части. Выпадение его из препуциального мешка отмечается уже к концу первого дня; в дальнейшем прогрессирует некроз тканей полового члена, иногда с образованием свища уретры. К 4-му дню под кольцом остается узкий мостик ткани, не обеспечивающий кровоснабжение и лимфоотток отечных тканей.
Клинические признаки. Первые дни свисающий половой член чувствителен, теплый на ощупь. С нарастанием нарушений оттока лимфы и крови уже к 3-му дню определяется ярко выраженный отек, у лошадей появляется манжетоподобное образование в связи с набуханием внутреннего препуциального листка; оно охватывает изгибающийся каудально половой член с дорсальной стороны и с боков. При значительном отеке чувствительность набухших тканей угасает; они становятся холодными, покрываются корками просачивающейся наружу, засыхающей лимфы. Уже на 3-й неделе отмечается уплотнение отечных тканей вследствие склероза. Сухие покровы отечных тканей трескаются, прогрессивно изъязвляются. Неприятными осложнениями парафимоза являются ранения ущемленного органа и кровоизлияния с образованием гематом; наблюдаются случаи заболевания столбняком в связи с травмированием (ушибленные раны, разрывы) отечных тканей.
Диагноз. Решающее значение имеет клинический метод исследования, при котором обнаруживают характерные для данного заболевания признаки. Необходимо парафимоз дифференцировать от выпадения полового члена при параличе, отморожении, а также в связи с новообразованиями.
Лечение. В свежих случаях применяют консервативные способы лечения: примочки из вяжущих веществ (буровская жидкость, танин, сульфат марганца); сочетание этой процедуры с массажем и наложением эластического бинта; наложение суспензория, удерживающего половой член у вентральной брюшной стенки. Повторными приемами указанного лечения в большинстве случаев добиваются уменьшения отека в такой степени, что половой член, обернутый марлей, обильно пропитанной жидкой мазью, без больших усилий вправляется в.препуциальный мешок. Для удержания полового члена в естественном положении надежным является наложение двух-трех швов, сближающих стенки входа в препуций. Между швами оставляют промежуток, достаточный для излияния мочи. (Применение ватно-марлевых валиков при пользовании толстым шелком для шва ограничивает прорезывание отечных тканей натянутой ниткой.) Швы снимают на 3...4-й день.
У лошади при значительном отеке тканей с заметным уплотнением внутреннего препуциального листка рационально отсечение его с последующим наложением узелкового шва (рис. 44). Вход в препуций расширяют разрезом, когда это необходимо. Длинные волосы укорачивают
В случаях широкого изъязвления, грубого травмирования препуция и полового члена, омертвения больших лоскутов показана ампутация полового члена с уретростомией в промежности или на культе, в зависимости от показаний в каждом отдельном случае.
Воспаление семенников и придатков (Orchitis et epididymitis)
Воспалительные процессы в семеннике и его придатке обычно развиваются совместно, чаще с одной, реже с обеих сторон. Протекают они различно, а именно: асептически - при закрытых механических повреждениях; с абсцедированием - при неспецифической гнойной инфекции; с нагноением - при ранах или в виде специфической инфекции (бруцеллез, сап, мыт, петехиальная горячка, туберкулез, актиномикоз, случная болезнь и др.).
Клинические признаки. Симптоматика зависит от клинического варианта болезни, осложнений и соответствующих заболеваний.
Травматический орхит и эпидидимит, возникающие вследствие ушиба, грубого сдавливания семенника и его придатка и других подобных повреждений, характеризуются раз рывами тканей и сосудов с образованием гематом. Припухание семенника и его придатка, развивающееся сразу после травмы, нарастает в последующие 2...3 дня в связи с буркой воспалительной инфильтрацией, простирающейся иногда на семенной канатик. Болезненность увеличенного в объеме, уплотненного семенника и его придатка столь значительна, что животное в покое держит отведенной соответствующую тазовую конечность и неохотно передвигается короткими шагами при понукании. При размозжении семенников на широком протяжении и образовании массивных гематом заболевание сопровождается резорбтивной лихорадкой, угнетением животного.
При благоприятных условиях (неосложненное течение, своевременное применение лечебных средств) отмеченные симптомы исчезают в течение двух-трех недель. В случае тяжелых повреждений к указанному сроку намечаются явления атрофии семенника в связи с облитерацией сосудов, распадом герминативного эпителия, пролиферацией соединительной ткани.
Гнойный орхит и эпидидимит протекают с отчетливо выраженной клинической картиной. С первого дня ярко вырисовываются симптомы тяжелого гнойного процесса: повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, изменения со стороны крови, характерные для гнойной инфекции (см. учебник общей хирургии). Бурно нарастает набухание семенника, его придатка и семенного канатика. Они в значительной степени деконтурированы в связи с воспалительным отеком общей влагалищной оболочки и тканей стенки мошонки. Пальпация их затруднена также вследствие сильной болезненности.
Уже к 3...4-му дню отмечается отек препуция, простирающийся в дальнейшем на вентральную стенку живота, иногда до подгрудка, что связано с нарушением лимфооттока. Такое состояние обусловлено воспалением всей системы узлов (поверхностных и глубоких паховых, аортальных), принимающих лимфу, а в этом случае также и продукты жизнедеятельности микробов от тканей мошонки, общей влагалищной оболочки, семенника, его придатка и семенного канатика. К 6...8-му дню наступает абсцедирование: многочисленные мелкие очаги нагноения сливаются между собой и формируют флюктуирующие гнойные очаги З...4смв диаметре и больше, нередко образуются одиночные очаги нагноения.
Неизбежное следствие гнойного воспаления семенника и его придатка - широкие спайки общей и собственной влагалищных оболочек, в первую очередь по уровню формирования более поверхностных очагов нагноения. Ими предопределена важная роль защиты от распространения процесса в брюшную полость; каналы самопроизвольного прорыва гнойных очагов открываются обычно в участках спаек.
Из гнойных процессов у баранов наблюдается диплококковый эпидидимит, возбудителем которого является факультативный анаэроб - Diplococcus genitalis ovis. Он часто обитает в половых путях клинически здоровых овцематок и становится патогенным, когда проникает в ткани придатка семенника. Возникающие здесь очаги абсцедирования характеризуются скоплением серозно-гнойного экссудата, который в дальнейшем вследствие вяло протекающего в этом случае лизирования тканей и замедленного прорыва становится казеозным. Бараны при диплококковом эпидидимите чаще теряют способность оплодотворять, чем при неспецифическом гнойном орхито-эпидидимите.
Бруцеллезные процессы семенников и их придатков наблюдаются у быков, баранов, хряков в хозяйствах, неблагополучных по этой инфекции. Клинически они сходны с неспецифическими гнойными процессами, по ряду признаков: увеличение семенников в объеме, болезненность и уплотнение их, сращение оболочек; формирование очагов нагноения (они небольших размеров); иногда возникает тотальный некроз с формированием секвестра в плотной отграничительной капсуле, образованной оболочками. Существенной особенностью бруцеллезных процессов является хроническое течение их без признаков начального бурного развития, что характерно для гнойной инфекции, и без образования свищей, если не наступает секундарное инфицирование.
Диагноз. Клинические признаки очень характерны, что является основанием для установления диагноза. Однако следует учитывать, что аналогичные симптомы могут наблюдаться и при бруцеллезном поражении семенников и их придатков. В связи с изложенным вопросы диагностики решаются с учетом результатов серологических и аллергических реакций, данных бактериологических исследований.
Строгой дифференциации требуют также хронические гранулематозные процессы семенников, сопровождающиеся образованием свищей и язв у однокопытных животных, когда возникает подозрение в заболеваемости сапом.
Лечение. В раннем периоде течения асептического орхита и эпидидимита применяют холод в форме примочек с использованием суспензория. Весьма эффективна паранефральная новокаиновая блокада. С целью профилактики гнойной инфекции первые 3...4 дня после травмы применяют антибиотики. С утиханием воспалительных явлений делают массаж с ихтиоловой мазью, добавляя к ней 5 % анестезина, или с камфорным спиртом. У животных всех видов рациональны облучение лампой инфракрасных лучей или соллюкс.
При гнойнойинфекции, сопровождающейся образованием ограниченного очага (абсцесса) в семеннике, у племенных животных делают разрез, обычно же удаляют пораженный семенник вместе с общей влагалищной оболочкой.
92. Хвороби суглобів у с.-г. тварин. Етіологія, класифікація.
классификация д олжна отражать этиологию, патогенез, морфологические измененяи и степень вовлеченности в процессе отдельных элементов сустава. С учетом этого положения болезни суставов целесообразно подразделить на следующие:
1) закрытые травматические острые и хронические асептические болезни суставов: ушибы, гемартрозы, растяжения, вывихи, синовиты (серозные, серофибринозные, фибринозные), пара- и периартикулярные фиброзиты, периартриты, контрактуры;
2) открытые повреждения (раны) суставов;
3) гнойные болезни суставов: синовит, капсулярная флегмона, артрит, остеоартрит, параартикулярная флегмона, панаргрит, гнилостный артрит;
4) специфические острые и хронические инфекционные и инфекционно-аллергические болезни суставов: бруцеллезные, паратифозные, ревматические;
5) хронические безэкссудативные болезни суставов: деформирующий артрит (остеоартрит), оссифицирующий периартрит, артроз, анкилоз.
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
