Профилактика послекастрационных осложнений подразделяется на общую и частную, или индивидуальную.
К общей профилактике относятся подготовка помещения, станков и животных, организация рабочего места, соблюдение асептики и антисептики во время операции и содержание животных в чистоте после кастрации. Частная, или индивидуальная, профилактика предусматривает исследование животного перед кастрацией для правильного выбора способа операции.
Более важное значение имеет общая профилактика, благодаря которой устраняется возможность массовых осложнений.
За сутки или двое до начала кастрации очищают станки от навоза, проводят дезинфекцию, побелку станков или помещения в целом, обеспечивают животных сухой соломенной подстилкой. Также за одни-двое суток до начала кастрации отделяют самцов от общего стада в отдельные станки. Отбирают только клинически здоровых животных с нормальной температурой, не имеющих никаких воспалительных процессов.
Животные должны быть сухими и чистыми, грязных необходимо почистить или в теплое время года подмыть тазовую часть их тела. На 12...16 ч им назначают голодную диету, т. е. утреннее кормление не производят.
При наличии в хозяйстве острых инфекционных болезней кастрацию не проводят до ликвидации этих болезней.
Перед кастрацией в каждом хозяйстве организуют рабочее место. Сюда входит оборудование мест для стерилизации инструментов, расположения медикаментов, стерильных инструментов, перевязочного материала и рукомойника, оборудование площадки или несложного стола для фиксации животных. Кастрацию каждого нового животного надо проводить стерильным инструментом и подготовленными соответствующим способом руками. После кастрации животных размещают в заранее подготовленных станках с сухой соломенной подстилкой и содержат там в течение 5...6 дней до образования прочного струпа на ранах у парнокопытных животных и грануляционной ткани у жеребцов. Ни под каким предлогом нельзя сразу же после кастрации выпускать животных на пастбище. Внезапное изменение погоды и попадание кастрированных животных под дождь приводят к массовым осложнениям, особенно у баранов и хряков.
Индивидуальная, или частная, профилактика осложнений проводится в соответствии с конкретным случаем. Например, у каждого животного наружным осмотром и пальпацией проверяют паховые кольца и семенники и выбирают соответствующий метод операции. Даже при незначительных отклонениях от нормы (один семенник больше второго, нечеткий контур семенника и др.) операцию лучше проводить закрытым методом или закрывать раны швами (у хряков).
Немаловажное значение в профилактике осложнений имеет соблюдение правильной техники операции, всякие отступления могут закончится осложнениями. Не следует также на кастрационные раны применять антисептики, обладающие раздражающим действием, например спиртовой раствор йода. Попадая на общую влагалищную оболочку, этот раствор вызывает сильнейшую боль, и животное начинает сильно беспокоиться. Хряки под влиянием боли садятся задом на землю или пол, трут раны, загрязняя их землей, навозом и т. д., в результате чего вся предыдущая асептика сводится к нулю.
83. Фізіологічні особливості сперми різних видів тварин. Фізіологічні типи сперми. Анабіоз сперміїв та його значення.
1. СПЕРМА І ЇЇ СКЛАД
СПЕРМА
Об’єм сперми за час
Статевого акту —
Еякулят
ПЛАЗМА
СПЕРМІЇ
Секрети придатків+
Секрети придаткових
Статевих алоз
2. Показники об’їму еякуляту і концентрація.
3. Хімічний склад сперми.
А/ 90-98% — Н2О
Б/ 2-10% — суха речовина, 60% якої складає білок з перевагою сірковмістимих амінокислот.
В/ ліпіди — в основному це лецитін, який містить велику кількість Р (фосфору) (в 100 мл сперми міститься Р до: барана — 355 мг, бугая — 82 мг, кнура — 66 мг, жеребця — 19 мг).
Г/ В сироватці переважають солі: К, Na, Ca, Mg, Fe, Zn, а також СL, P та інші елементи.
Д/ В спермі також міститься велика кількість складних органічних сполук: ЛАКТАЦИДОГЕН,
ФОСФАГЕН
ХОЛЕСТЕРИН
МОЧЕВИНА
ХОЛІН
ЛИМОННА КИСЛОТА (від 3 до 10% якої виробляється пузирковидними залозами),
А також солі лимонної кислоти (цитрати), які складають основу буферної системи сперми.
Е/ Ферменти — гіалуронідаза, пероксидаза, каталаза, трипсін,
Антартипсін, амілаза, ліпаза та інші.
Ж/ Вітаміни — С1, В1, В2, А та інші, причому різна кількість у різних плідників.
З/ Вуглеводи — основний цукор — ф р у к т о з а.
4. Будова сперміїв та їх хімічний склад.
Акросома+
Головка +
Довжина – 7-10 мкм
Ширина – 3-5 мкм
Шийка + близько 10 мкм
Тіло +
Близько 10 мкм
Хвостик
Близько 50 мкм
Довжина від 50 до 80 мкм у різних плідників
17-20% Переважно входять: В основі Складаїться з простих
Ліпопро — а/ Нуклеопротеїди — її ї фіб — білків і ліпідів:
Теїна скл. білок рили (11 о с о б л и в о:
│ │ окремих Ліпіди (23% сухої
│ │ фібрил) речовини)
│ │ а/ фосфоліпіди — 73,3%
ДНК + Гістон б/ холестерин — 14,5%
(при зме- (прост. в/ гліцериди — 9,6 %
ншенні — білок) г/ воск — 2,6 %
неплід ність) │
Склад. з 18
Амінокислот
25% з яких
Займаї аргінін
ДНК + Гістон = 80-83%
55% 25-30%
Сухої сухої
Речовини речовини
головки
Тобто 96-97% головки
Складають білки
Б/ вільний білок — мало
В/ Лецитін
Г/ солі
5. ВИДИ РУХУ СПЕРМІЇВ.
6. ШВИДКІСТЬ РУХУ СПЕРМІЇВ — від 2 до 15 мм за хвилину у різних плідників в залежності від їх стану і навколишніх умов (за 1 хв. в середньому: у
Бугая — 4,02 мм
Барана — 4,6 мм
Жеребця — 5,22 мм
Кобеля — 2,58 мм
Петуха — 1.02 мм)
7. ДЖЕРЕЛА ЕНЕРГІЇ ЖИТТЇДІЯЛЬНОСТІ СПЕРМІЇВ.
А/ дихання: 6С6Н12О6 + 6О2 ─── 6 СО2 + 6Н2О + 680 ккал, тобто 90% (фруктоза)
Спермії тварин поглинають О2 сильніше ніж клітини легень чи селезінки. Так, 100 млн сперміїв бугая при +20º С поглинають за 1 годину — 3,4мм3; барана — 8,4; кнура — 7,2; жеребця — 4,3 мм3 (по М. П. Шергіну).
Пониження температури сперми на кожні 10ºС знижує інтенсивність дихання сперміїв в 2 рази, а при t близько ОºС дихання виражене дуже слабо. Зміна рН в кислу сторону гальмує дихання і навпаки.
Б/ Гліколіз: С6Н12О6 2 С3Н6О3 + 50 ккал тобто 10% (фруктоза) (молочн. кис-та)
Більш інтенсивно гліколіз проходить при РН 7,6, а при кислому рН гліколіз повільнішає.
В/ Розпад АТФ — міститься в спермі плідних бугаїв 7-19 мг%.
При зниженні АТФ до 3 мг% і більше запліднююча здатність сперми погіршується.
8. ДВА ФІЗІОЛОГІЧНИХ ТИПИ СПЕРМИ:
М. П. Шергін встановив, що в спермі плідників з піхвовим типом природного осіменіння (бугай і баран) міститься значна кількість цукру (до 1500мг%), а в спермі плідників з маточним типом природного осіменіння (кнур, жеребець) знаходять тільки залишки цукру, потому гліколіз в спермі цих плідників слабко виражений.
9. МОЛОЧНА КИСЛОТА, РН, АГЛЮТИНАЦІЯ І АНАБІОЗ СПЕРМИ.
При тривалому зберіганні сперми, в процесі гліколізу, в спермі накопичується велика кількість молочної кислоти, яка різко зміщує рН в кислу сторону.
В нормі РН сперми знаходиться в проміжках 7,2-7,6.
На перших стадіях гліколізу з накопиченням молочної кислоти рН становиться слабко кислою і це сприятливо діє на сперміїв, тобто обмінні процеси гальмуються, витрати енергії скорочуються і це явище одержано назву — АНАБІОЗУ, тобто близько життєвого стану.
При зниженні РН до 6,0 і нижче спермії гинуть. Проміжним явищем між життям і смертю сперміїв треба вважати явище — АГГЛЮТИНАЦІЇ, або склеювання сперміїв.
Основною причиною агглютинації вважається послаблення, або нейтралізація негативного електричного заряду, котрим заряжений кожен спермій ще в каналі придатку сім’янника.
Чим це викликано? З накопиченням молочної кислоти, фактично накопичуються в спермі водні іони Н+,рН стає в границях 5-6,4. До цього слід додати ще й наявність інших позитивних іонів Са2+, Mg+ та інших.
До цього слід додати також і наявність спермоантитіл в статевому апараті самок при багаторазових і безрезультатних осіменіннях (спермоагглиніни, спермотоксини і спермолізани)
Розрізняють два види агглютинації:
А/ неповна, зворотна або "зірчата"
Б/ повна, незворотна або "лінійна"
10. ОСМОТИЧНИЙ ТИСК.
Величина його коливається. У бугая вона коливається при ОºС від 4,812 до 9,142 атм, або в середньому 6,95 атм
Буферність сперми Спермії менше реагують а відхилення осмотичного тиску в сторону гіпертонії, чим в сторону гіпотонії. Це слід вважати при виготовленні розріджувачів сперми. Основу буферної системи сперми складають цитрати.
11. ВПЛИВ T, ПРЯМИХ СОНЯЧНИХ ПРОМЕНІВ, ХІМІЧНИХ РЕЧОВИН, ДУРНОПАХНУЧИХ РЕЧОВИН, МІКРОБНОЇ І ГРИБКОВОЇ ЗАБРУДНЕНОСТІ СПЕРМІЇВ.
12. МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ ЗАПЛІДНЮЮЧОЇ ЗДАТНОСТІ ПЛІДНИКІВ І ЇХ СПЕРМИ:
А/ прямий
Б/ непрямий
13. ОЦІНКА ЯКОСТІ СПЕРМИ:
А/ Макроскопічна (візуальна або органолептична)
Б/ Мікроскопічна
В/ Мікробіологічна або ветеринарно-санітарна.
84. Хвороби головного мозку. Класифікація, етіологія, патогенез, симптоми, діагностика, лікування і профілактика сонячного удару.
Поділять на хвороби органічного і функціонального характеру.
Органічні морфологічні зміни мозку та оболонок, хв. запального та дистрофічного характеру:менінгіт, енцефаліт, мієліт
Судинні розлади:перегрівання (гіпертермія), сонячний удар, анемія, гіперемія
До органічних запального характеру: запалення головного мозку та оболонок, запалення спинного мозку, дистрофічного трансмісивні спонгіформні енцефалопатії
Функціональні хв.: неврози, епілепсію, Еклампсію, синдром стресу
Окремо пухлини природжені аномалії інше
Сонячний удар
Сонячний удар, гіперінсоляція, геліоз (Heliosis; від грец. helios -сонце і osis — патологічний стан) - захворювання, спричинене дією на голову прямих сонячних променів, характеризується перегріванням кори головного мозку і найважливіших нервових центрів у довгастому мозку, гіперемією мозку та його оболонок, нервовими розладами. Захворювання зустрічається у тварин усіх видів, в Україні - частіше у степо-вих місцевостях із жарким кліматом.
Етіологія. Перебування тварин протягом тривалого часу під прямими пекучими сонячними променями, посилене фізичне навантаження у жарку сонячну погоду, перегони у літні місяці в середині дня, коли сонячне світло багате на інфрачервоні (теплові) промені.
Патогенез. Інфрачервоні сонячні промені викликають розширення внутрішньочерепних судин, гіперемію головного мозку та його оболонок. Відбувається перегрівання кори головного мозку, її набряк, шлуночки мозку переповнюються ліквором, підвищується внутрішньочерепний тиск. Надмірне перегрівання головного мозку призводить' до порушення його функцій, паралічу судинно-рухового та дихального центрів і може викликати смерть тварин.
Симптоми. Хворі тварини пригнічені, ділянка черепа гаряча. У собак і свиней спостерігають блювання. Дихання часте, поверхневе. М'язовий тонус знижений, виражена атаксія. Якщо сонячний удар уражає тварину в стані спокою, то загальна температура тіла залишається нормальною, а якщо хвороба виникає під час тренінгу чи роботи, тоді температура тіла підвищується на 2°С. Після припинення дії сонця температура тіла опускається до фізіологічних меж. Якщо дія сонячних променів триває довго, тварина збуджується, стає нервовою, погляд зляканий, агресивний, спостерігається випинання очних яблук. Видимі слизові оболонки стають ціанотичними. З'являється задишка, дихання напружене, інколи спостерігається біото-ве або чейн-стоксівське дихання. Рефлекси можуть втрачатися, з'являються судоми, хворі тварини падають на землю і гинуть. Іноді смерть настає раптово, без видимих клінічних ознак від паралічу серця або дихального центру.
Діагноз ставлять на основі анамнестичних даних і характерних ознак хвороби. Необхідно виключити інфекційні хвороби, які мають гострий перебіг, інтоксикацію отрутами рослинного і тваринного походження, хімічними речовинами, укуси змій і комах. Слід розрізняти сонячний удар і теплове перегрівання, яке може виникати також вночі й при ньому гарячка є стійкою.
Прогноз. При своєчасному переведенні тварин у тінисті прохолодні місця і лікуванні хворі видужують. При глибоких змінах у мозку прогноз несприятливий.
Лікування.
Припиняють тренінг чи роботу, тварин розміщують у прохолодному місці, обливають холодною водою. На потилицю і груди кладуть тканину, змочену холодною водою. Для підтримки роботи серця вводять кофеїн, кордіамін, корглікон, строфантин. При загрозі зупинки дихання і його утрудненні призначають внутрішньовенну ін'єкцію лобеліну гідрохлориду. При загрозі набряку мозку призначають фуросемід (лазикс) всередину орієнтовно в дозі 0,5 мг/кг маси тіла. Внутрішньовенно крапельно або повільно вводять 5-ний розчин натрію хлориду (великим тваринам - 0,4-0,5 л, малим - 50-100 мл),
0,5 %-ний розчин новокаїну (великим тваринам - 300 мл, малим - 30 мл), підшкірно 1 %-ний розчин димедролу (великим тваринам - 10-50 мл, малим - 2-4 мл).
При появі ознак набряку легень (пінисті водянисті витікання з носа, хрипи та ін.) роблять кровопускання з розрахунку 5-10 мл крові на 1 кг маси тіла з наступним внутрішньовенним введенням 10 %-ного розчину кальцію хлориду.
Профілактика. Дотримують режиму випасання. Жаркими літніми днями випасають тварин у два етапи - зранку і перед вечором. При табірному утриманні худоби споруджують навіси від дощу і сонця, тварин достатньою мірою забезпечують питною водою. Ємності з водою утримують у чистоті, воду систематично міняють.
85. Хвороби міокарда. Етіологія, патогенез, діагностика, лікування та профілактика міокардозу.
ХВОРОБИ МІОКАРДА
Міокардит – це запалення міокарда.
Класифікація. За походженням: первинний і вторинний. За перебігом: гострий і хронічний. За поширенням: вогнищевий і ди-фузний.
Міокардоз (Myocardosis) – це захворювання міокарда з дистрофічними процесами в серцевому м’язі.
Класифікація. За ступенем ураження: без виражених деструк-тивних змін та з вираженими деструктивними змінами.
Етіологія. Виникає як ускладнення хвороб порушення обміну речовин, інтоксикації організму, дії стресових факторів, гіпокінезії, порушенні умов догляду і утримання тварин.
Патогенез. Внаслідок розладу кровообігу в серцевому м’язі порушується його трофіка. Розвиваються деструктивні зміни, по-нижується скоротлива здатність міокарда. Виникають ознаки сер-цево-судинної недостатності, порушується функція інших органів і систем. При міокардіодистрофії без виражених деструктивних змін, розлад трофіки м’яза виявляють тільки електрокардіографічним і гістохімічним дослідженням. При важкій формі дистрофії конста-тують зернисте або жирове переродження серцевого м’яза.
Симптоми. Втрата працездатності, розлад периферичного кровообігу, ознаки серцево-судинної недостатності та порушення роботи легень, печінки, травної і нервової систем.
Діагноз. Визначають на основі клінічних ознак і спеціальних досліджень.
Диференційний діагноз. Виключають міокардит, міокардіо-фіброз та міокардіосклероз.
Лікування. 1. Етіотропна терапія: лікування основної хвороби. 2. Патогенетична – дієтотерапія, засоби, що стимулюють обмін ре-човин, анаболічні і серцеві препарати. 3. Симптоматична – засоби, що нормалізують кров’яний тиск та роботу інших органів і систем. 4. Замінна – киснева терапія.
Профілактика. Лікування хвороб порушення обміну речовин, дотримання технології годівлі і утримання тварин, ліквідація стре-сових факторів.
Міокардіодистрофія (Myocardiodystrophia), міокардоз (Myocardosis) -захворювання міокарда, яке характеризується дистрофічними процесами в міокардіоцитах, супроводжується змінами біохімічних, біоенергетичних і обмінних процесів у міокарді з наступним порушенням основних функцій серця.
Умовно розрізняють дві клінічні форми хвороби - міокардіодист-рофію без виражених деструктивних змін і міокардіодистрофію з вираженими деструктивними змінами серцевого м'яза. Хворіють сільськогосподарські і свійські тварини всіх видів.
Етіологія. Міокардіодистрофія найчастіше виникає як вторинне захворювання за неповноцінної годівлі і хвороб, які супроводжуються порушенням обміну речовин (білкового, вуглеводно-ліпідного, мінерального і вітамінного), за гострих або хронічних інтоксикацій організму, пневмоній різної етіології, анемій, коли вміст гемоглобіну зменшується на 35 % і більше, за інших хвороб серця, багатьох внутрішніх, гінекологічних, хірургічних, інфекційних та паразитарних хвороб. У собак міокардіодистрофію часто діагностують за гепатодистрофії, ниркової недостатності, гіпотиреозу. Виникненню хвороби сприяють стресові фактори - гіпокінезія, скупченість тварин, часті перегрупування, однотипна годівля сухими кормами.
Патогенез. Міокардіодистрофія розвивається внаслідок порушення кровопостачання серцевого м'яза й розладу його трофіки. Незважаючи на різноманітність факторів, які спричиняють міокар-діодистрофію, в основі хвороби завжди є порушення енергозабезпечення, утилізації енергії в міофібрилах та зміни в системі йонного транспорту, і передусім йонів кальцію, з якими зв'язані енергетичні процеси в кардіоміоцитах, з синтез АТФ, розслаблення міофібрил, ефективність поглинання серцем оксигену.
Отже, спочатку змінюються біохімічні й біоенергетичні процеси у міокарді, а потім настають деструктивні зміни міокардіоцитів. У патологічний процес втягуються провідна і нервова системи серця. При цьому знижується скорочувальна властивість міокарда, що зумовлює зниження максимального АКТ, підвищення ВКТ і сповільнення течії крові. З'являються аритмії серця, задишка, ціаноз, серцеві набряки. Виникає застій крові у венах печінки і портальній системі. Порушуються функції інших органів і систем, обмін речовин (див. синдром серцевої недостатності). Затяжний перебіг хвороби супроводжується розвитком кардіофіброзу і кардіосклерозу.
Симптоми. Залежать від основного захворювання. Міокардіодистрофія здебільшого розвивається повільно (підгострий або хронічний перебіг), а за гострих інтоксикацій різного походження - швидко (гострий перебіг). У тварин за збереженого апетиту знижується продуктивність, роботоздатність, м'язовий тонус (відвисання нижньої губи, напівзакриті очі; незначне фізичне навантаження стомлює тварину, особливо за високої температури і вологості повітря, а за охолодження шкіри з'являється тремор). Внаслідок порушення периферичного кровообігу знижується еластичність шкіри, волосяний покрив стає тьмяним, ламким, у тварин виникає рефлекторна необхідність у рухах для поліпшення просування тканинної рідини і тому вони часто переступають кінцівками.
Міокардіодистрофія без виражених деструктивних змін міокарда проявляється незначною тахікардією, ослабленням серцевого поштовху, посиленням, розщепленням або роздвоєнням першого тону серця й послабленням другого, порушенням функції провідності (найчастіше у вигляді атріовентрикулярної блокади), зниженням АКТ і підвищенням ВКТ, сповільненням течії крові. На ЕКГ виявляють розширення, деформацію або дискоординацію зубця Т, зміщення сегмента SТ, відносне подовження інтервалів PQ і QT. Міокардіодистрофія з вираженими деструктивними змінами міокарда характеризується ціанозом видимих слизових оболонок, задишкою, більш вираженою тахікардією, послабленим і часто дифузним серцевим поштовхом, слабкими й глухими тонами серця. АКТ знижується до 80-90 мм рт. ст., ВКТ підвищується до 180-200 мм вод. ст., течія крові сповільнюється. Типовими для міокардіодистрофії є набряки підшкірної клітковини, особливо на дистальних ділянках тазових кінцівок, у ділянці підгруддя, під животом. Вони розвиваються повільно, особливо під час відпочинку вночі, і зникають або зменшуються за активного моціону, виконання роботи, застосування серцевих або сечогінних засобів. На ЕКГ виявляють малий вольтаж зубців, розширення зубця Т, розширення й деформацію комплексу QRS, подовження інтервалів PQ і QT, часто атріовентрикулярну блокаду або блокаду ніжки пучка Гіса, волокон Пуркіньє. За міокордіодистрофії відмічають симптоми
порушення функцій легень, печінки, травної і нервової систем
Перебіг міокардіодистрорфії залежить від тривалості й інтенсивності дії етіологічних факторів, клінічної форми і тяжкості хвороби.
Діагноз ставлять за характерними симптомами тієї чи іншої клінічної форми міокардіодистрофії з урахуванням даних електрокардіографії, зміни кров'яного тиску й швидкості течії крові та результатів функціональних проб Г.В. Домрачева і Оппермана-Синьова. За першою - після 10-хвилинного проганяння у здорових коней частота пульсу збільшується до 50-60 ударів за 1 хв і повертається до вихідних показників через 5-7 хв, у хворих на міокардіодистрофію частота пульсу зростає до 80-90 і відновлюється через 10-30 хв.
Міокардіодистрофію необхідно диференціювати насамперед від міокардиту і міокардіофіброзу. Найбільш тяжко диференціювати міокардіодистрофію від другого періоду розвитку міокардиту. За міокардіодистрофії, на відміну від міокардиту, загальний стан тварини змінений мало, температура тіла нормальна, відсутній біль у ділянці серця, частота серцевих скорочень відповідає верхнім межам фізіологічних коливань її або незначно збільшена порівняно з різко вираженою тахікардією за міокардиту. Для міокардіодистрофії більш характерні аритмії серця внаслідок порушення провідної властивості, а для міокардиту - через порушення властивості збудження. Крім того, за міокардіодистрофії набряки розвиваються повільно і часто мають змінний характер, тоді як за міокардиту вони розвиваються швидко, збільшуючись з кожним днем хвороби.
Прогноз за міокардіодистрофії обережний. Він зумовлений клінічною формою хвороби, а також характером і тяжкістю основної хвороби.
Лікування. Тваринам забезпечують спокій або переводять на легку роботу. Раціони мають бути збалансовані за вмістом і співвідношенням основних поживних і мінеральних речовин та вітамінів. Організовують регулярний моціон, оскільки гіпокінезія протипоказана. Коней і корів бажано випасати протягом 2-3 год щодня, але не в жарку погоду.
За міокардіодистрофії призначають анаболічні препарати, які нормалізують і поліпшують біохімічні та біоенергетичні процеси у міокарді: тіамін, рибофлавін, піридоксин, кокарбоксилазу, калію оротат, АТФ, рибоксин, панангін, неотон, предуктал, L-карнітин, цитохром-С.
Кокарбоксилазу Піридоксин краще застосовувати у формі піридоксальфосфату.Рибофлавін Для нормалізації обміну речовин у міокарді показані калію оро-тат, аспаркам, рибоксин і предуктал. Калію оротат Рибоксин (інозин, інозин-Е) Ефективним кардіопротектором є триметазидин (предуктал), який захищає міокард від ішемії.
Із серцевих засобів призначають глюкозу, аскорбінову кислоту, кофеїн, камфору, корвалол, валокордин, кордіамін, коразол. Для підтримання міокарда використовують серцеві глікозиди - препарати конвалії, наперстянки, адонісу, строфанту, жовтушника. За вираженої недостатності кровообігу внутрішньовенно повільно вводять 0,06 % розчин корглікону разом з 10—20 % розчином глюкози (1:20). Дигок-син Гітален Дига-лен-Нео Лантозид Адонізид Другий препарат адонісу - кордіа-зид - Настойку строфанту, повільно, з 10 % розчином глюкози
Профілактика. Систематично проводити диспансеризацію, що дає змогу виявляти різні порушення в годівлі та експлуатації тварин. Раціони тварин мають бути повноцінними за загальною поживністю, вмістом та співвідношенням поживних і біологічно активних речовин, що буде запобігати порушенням метаболізму, які спричиняють розвиток міокардозу. Слід систематично контролювати якість кормів.
Велику увагу приділяють організації та проведенню регулярного активного моціону і науково обгрунтованого тренінгу тварин. Важливе значення має дотримання відповідності між інтенсивністю експлуатації тварин і фізіологічними можливостями їх організму.
Слід своєчасно проводити лікування за первинних хвороб, які можуть ускладнюватися міокардозом.
Міокардіофіброз (Myocardiofibrosis) – це розростання сполучної (фіброзної) тканини між м’язовими волокнами міокарда.
Міокардіосклероз (Myocardiosclerosis) – це розростання сполучної тканини по ходу коронарних судин.
Хвороби в обох випадках характеризуються ущільненням серцевого м’яза в місцях патологічних змін.
Розширення серця (Dilatatio cordis) – це захворювання, характерне збільшенням його порожнин з одночасною зміною тов-щини м’язових стінок і форми серця (рис. 35).
Класифікація. За походженням: первинне і вторинне.
Інфаркт міокарда
Кардіоміопатія
86. Хвороби молодняку: класифікація. Імунодефіцитний стан молодняку.
