Аутоімунні захворювання шкіри – це патологічний стан, який супроводжується утворенням антитіл до власних тканин і клітинних структур різних органів і систем, зокрема шкіри з її ураженнями.
З аутоімунних хвороб шкіри найчастіше реєструється:
– листоподібна пухирчатка (Pemphigus foliacens);
– еритематозна пухирчатка (Pemphigus erytematosus);
– дискоїдний червоний вовчак (Discoid lupus erytematosus).
До аутоімунних захворювань найбільш схильні собаки та коти.
Етіологія аутоімунних захворювань маловідома. Вважають, що ці хвороби виникають при дії на шкіру ультрафіолетових променів, вірусів чи інших алергенів. Доведена спадкова передача патологій.
Патогенез. Аутоімунні захворювання шкіри є наслідком гіперчутливої реакції внаслідок утворення антитіл (Ig G, Ig M) у тканинній рідині під епідермісом. Ці антитіла фіксуються до поверхневих антигенів клітин, що спричинює активацію цитотоксичних реакцій та вивільнення медіаторів запалення. Виникає запальна реакція шкіри, посилюється проникненість судин, утворюються везикули, пустули, пухирці, які змінюються на ерозії, кірки, садна, виразки, виникає свербіж. Розчісуючи уражені місця шкіри, тварина заносить збудників інфекції, що спричинює розвиток дерматиту.
Симптоми. На морді, м’якушах ступні, вухах, інколи на спині, шиї, животі (листоподібна пухирчатка), спинці носа і носовому дзеркалі (еритематозна пухирчатка, дискоїдний червоний вовчак) реєструють везикули, пустули, пухирціі, кірки, ерозії, садна і навіть виразки, спостерігається свербіж. Тварина облизує, розчісує і розгризає уражені ділянки. При відсутності лікування, виникає гнійний дерматит.
Діагноз. Проводять клінічне обстеження шкіри. Відбирають проби шкіри з уражених місць для гістологічного дослідження.
При дискоїдному червоному вовчаку виявляють гіперкератоз, атрофію базального шару епідермісу, набряк та розширення судин верхньої частини дерми, при листоподібній і еритемній пухирчатках – міжклітинний набряк епідермісу, деструкцію десмосом, утворення щілин, міхурів під роговим або зернистим шаром епідермісу. Виключають паразитарні та алергічні ураження шкіри, піодермію.
Лікування. У випадках, коли, аутоімунні ураження шкіри спричинені дією ультрафіолетових променів, хворих тварин захищають від їх дії, вигулюють у похмурі дні, зранку та ввечері.
Використовують імунодепресивні препарати. Собакам всередину дають азатіоприн (імуран) у дозі 2,2 мг на 1 кг маси тіла щоденно або через день разом з глюкокортикостероїдами. Котам азатіоприн не застосовують, оскільки він пригнічує функції кісткового мозку. Всередину призначають преднізолон у дозі 2,2- 3,3 мг на 1 кг маси тіла двічі на добу, або дексаметазон – 0,1-0,2 мг/кг один чи два рази на добу впрдовж 14 днів. Місцево на уражені ділянки два або три рази на тиждень накладають мазі "Фторокорт", "Целестодерм" та інші, що містять глюкокортикоїди.
При ускладненнях аутоімунних уражень шкіри гнійним дерматитом застосовують антибактеріальні препарати.
Дерматоспараксія (Dermatosparaxie, млява шкіра, надмірна розтяжність шкіри) – це спадкове ураження шкіри, яке характеризується значним розтягуванням та розриванням шкіри, а також сухожилків, зв’язок, фасцій кісток, капсул внутрішніх органів.
Патологія спостерігається у великої рогатої худоби (чорно-ряба порода, симентали, блакитна бельгійська, герофорд, шароле), овець, собак, котів, норок.
Етіологія і патогенез. Дерматоспараксія виникає при родиному схрещуванні, коли виникає рецесивно-аутосомальний дефект.
У шкірі хворих тварин удвічі збільшена кількість гіалуронової кислоти, кількість колагену зменшена, внаслідок чого збільшується товщина колагенових волокон. У таких тварин відсутній фермент, що сприяє зв’язуванню пептидів при формуванні колагену.
Симптоми. Тварини народжуються мертвими або гинуть після народження. У хворих при фіксації чи нанесенні ударів, утворюються розриви і розтягування шкіри в ділянці голови, шиї, передньої частини тіла, суглобів. Інколи тварини народжуються з чисельними складками на голові та шиї. Шкіра відстає від підшкірної клітковини, між ними утворюється набряк водянистої консистенції, який має мішкоподібний вигляд. При пальпації і розтягуванні шкіра тягнеться, як гума, її товщина у 2-3 рази перевищує товщину здорової шкіри. Після розривів у рани потрапляє мікрофлора і розвиваються гнійні процеси, що може спричинити сепсис та смерть.
Патолого-морфологічні зміни. Шкіра, фасції, зв'язки, капсули внутрішніх органів розірвані або рвуться при натисканні. Кістки м’які, легко ріжуться, зв’язки легко відділяються від них. При гістологічному дослідженні, виявляють зменшення кількості колагенових волокон у сполучній тканині.
Діагноз. Визначають наявність спорідненого схрещування, враховують клінічні ознаки, проводять гістологічне дослідження шкіри.
Прогноз несприятливий.
Лікування невідоме.
94. Хімостаз і копростаз: етіологія, патогенез, симптоми, лікування та профілактика.
Застій вмісту кишок (Obstipatio intestinorum) характеризується скупченням його в окремих кишках з наступним висиханням, ущільненням і порушенням прохідності кишечнику. Застій вмісту у тонкому кишечнику називається хімостазом, у товстому - копростазом. Хімостаз найчастіше локалізується в ділянці S-подібного вигину 12-палої кишки, а клубової - у місці входу її у сліпу, копростаз - у великій і малій ободових та сліпій кишках. Захворювання зустрічається переважно у коней важкого типу і в'ялого темпераменту, рідше - у собак і тварин інших видів. На частку копростазу припадає близько 30 % від усіх захворювань коней із синдромом колік.
Етіологія. Хімо- і копростаз виникають за тривалої годівлі грубими, малопоживними кормами: сіном пізнього укосу, соломою, половою, висівками, інколи за повної заміни грубого корму м'якими кормами (жом, пивна дробина, хліб), згодовування неякісних кормів. Сприяють виникненню цих хвороб мінерально-вітамінна недостатність, гіпокінезія, обмежений водопій, тривалі перерви в роботі, інтоксикація, аномалії зубів, гіперацидний гастрит.
У собак і кішок причиною хвороби може бути поїдання великих порцій корму або кісток. У старих самців гіпертрофована передміхурова залоза стискує пряму кишку, що заважає проходженню фекалій. Застій вмісту може виникати внаслідок звуження кишечнику після попереднього оперативного втручання.
Патогенез. Важливим фактором у розвитку хімостазу є первинний спазм обмеженого відрізка кишки, особливо в ділянці S-по-дібного вигину дванадцятипалої кишки. Внаслідок спазму перистальтика петель кишок, що лежать попереду, посилюється, а тих, що розміщені позаду спазму паралізується. Посилена перистальтика спричиняє нагромадження хімусу на різних відстанях від місця спазму. Вміст висихає, ущільнюється, розтягує стінку кишки, подразнює її слизову оболонку з наступним розвитком запалення і некрозу. Непрохідність призводить до екскреції тканинної рідини у просвіт кишечнику і нагромадження її в шлунку, який інтенсивно розширюється. Розвиваються зневоднення, загущення крові, порушення функцій печінки, нервової, серцево-судинної та інших систем. З'являються інтенсивні коліки (гострий криз) внаслідок сильного вегетативного болю. Виникають усі симптоми гострого розширення шлунка. Процес закінчується летально - або від асфіксії, або від гострої інтоксикації. У патогенезі копростазу важливу роль відіграє атонія кишечнику, яка розвивається внаслідок постійного подразнення рецепторів слизової оболонки грубим малопоживним кормом або через відсутність такого подразнення за годівлі нетрадиційними м'якими кормами. Перистальтика кишечнику гальмується, калові маси залежуються, утворюючи великі щільні компактні нагромадження. Збільшення внутрішньочеревного тиску спричиняє біль. Коліковий криз тихий, супроводжується двома характерними позами: "спостерігача" і маятникоподібного хитання. Подразнення закінчень блукаючого нерва спричиняє брадикардію. Інтоксикація за копростазу незначна, оскільки всмоктування з товстого кишечнику мінімальне. За несприятливого перебігу копростазу розвивається некроз кишки, який ускладнюється гнійно-некротичним перитонітом, що призводить до сепсису.
Симптоми. Хімостаз дванадцятипалої кишки починається раптово сильними нападами колік, які можуть з'явитись навіть під час прийому корму або невдовзі після годівлі. Швидко розвивається синдром вторинного гострого розширення шлунка: майже безперервний неспокій, тварина оглядається на живіт, кінцівки підводить під тулуб до центру і раптово падає на землю, перекидається через спину, приймає позу сидячої собаки. Спостерігають змішану задишку, тахікардію, відрижку, інколи блювання. Після видалення із шлунка через зонд рідкого вмісту стан тварини поліпшується, але через 2-4 год внаслідок скупчення рідини знову з'являються ознаки розширення шлунка. Температура тіла нормальна. Характерними симптомами є жовтяничність склери, застійна гіперемія видимих слизових оболонок, набряк твердого піднебіння. Серцевий поштовх стукаючий, тони серця чисті. Апетит і спрага відсутні. Перистальтика кишечнику послаблена, дефекація часта, калові маси щільні. У ході ректального дослідження знаходять зміщення селезінки.
Хімостаз порожньої кишки діагностують рідко, а клубової - найчастіше. Ознаки хімостазу клубової кишки наростають більш повільно. На початку періодично з'являється деякий неспокій, потім тварина втрачає апетит, часто оглядається на живіт, лягає і швидко піднімається. За тривалого перебігу, коли тонкі кишки і шлунок переповнюються газами та рідким вмістом, хвороба загострюється; розвиваються симптоми, характерні для легкої форми вторинного розширення шлунка, але через зонд виділяється невелика кількість вмісту. Протягом першого дня перистальтика тонких кишок супроводжується сильними дзвінкими шумами, а в товстих кишках вона послаблюється і зовсім припиняється. Дефекація нечаста. Наприкінці першої доби розвивається інтоксикація, різко погіршується загальний стан, розвиваються тахіпное і тахікардія. Хімостаз клубової кишки перебігає впродовж 2-5 діб.
Симптоми копростазу залежать від локалізації патології. Буває ко-простаз сліпої кишки, великої і малої ободової кишок, рідше прямої.
Копростаз сліпої кишки проявляється легким неспокоєм, який виникає періодично: тварина шкребе грудними кінцівками землю, оглядається на живіт (поза «спостерігача»), витягується «в розтяжку» або з маятникоподібним хитанням, безцільно блукає, обережно лягає, стогне, качається по землі і знову встає. Якщо напад болю відсутній, тварина спокійно лежить або стоїть з опущеною головою, інколи поїдає корм.
Температура тіла в перші дні хвороби нормальна, пізніше, коли розвиваються ускладнення, може бути підвищеною. Шкіра сухувата. Видимі слизові оболонки анемічні з жовтяничним відтінком. Сер-
цевий поштовх посилений, частота пульсу на нижній межі норми, дихання без змін.
Апетит відсутній. Язик обкладений, різко виражений набряк твердого піднебіння, запах з рота гнильний. Перистальтика тонкого кишечнику в перші дні збережена, пізніше - ослаблена; товстого - послаблена, а за тяжкого перебігу зовсім не вислуховується. Дефекація нечаста, буває пронос. У ході ректального дослідження встановлюють зниження тонусу сфінктера ануса, у прямій кишці калові маси відсутні, слизова оболонка її сухувата, сліпа кишка заповнена ущільненими масами, розташована в центрі черева; на руці лікаря залишаються густі черв'якоподібні згустки біло-жовтого слизу.
Копростаз великої ободової кишки найчастіше виникає у її шлун-коподібному розширенні, рідше - у тазовому вигині. Хвороба розвивається поступово, коліковий криз «тихий», за винятком копростазу в тазовому вигині. Апетит у тварин зберігається впродовж тривалого часу, інколи проявляється алотріофагія. На початку копростазу загальний стан не змінений, але через декілька днів відмічають в'ялість, уповільнення рухів. Із появою болі коні бродять в деннику, в'яло шкребуть грудними кінцівками по землі, опираються крупом у стінку і в такому положенні можуть знаходитися годинами. Часом коні обережно, повільно лягають, стогнуть і розтягуються на всю довжину, не змінюючи положення тіла впродовж кількох годин. Потім підіймаються, в'яло рухаються по стійлу, і їх поведінка повторюється впродовж 7-14 днів. За явищ метеоризму спостерігають гострий коліковий криз (див. метеоризм кишечнику).
З появою інтоксикації у хворих виявляють тахікардію. Кон'юнктива стає темно-червоною з переповненими кров'ю судинами. Інколи виявляють її іктеричність. Слизова оболонка ротової порожнини суха, на язиці брудно-сірі нашарування. Перистальтика в ділянці великої ободової кишки ослаблена або відсутня. Перкусією за сильних завалів у місцях прилягання ободової кишки виявляють тупий звук. За повного порушення прохідності у тазовому вигині розвивається метеоризм кишок, для якого характерним є звук «падаючої краплі». Ректальним дослідженням виявляють зліва біля входу в тазову порожнину тазовий вигин з ущільненим вмістом. Копростаз у шлункоподібному розширенні пальпується у правій частині черевної порожнини як велике напівкругле щільне тіло з рівною гладенькою поверхнею, яке переміщується синхронно з диханням. За копростазу діафрагмальних вигинів великої ободової кишки селезінка зміщена назад.
Копростаз малої ободової кишки супроводжується бурхливим неспокоєм: кінь б'є кінцівками по землі, намагається лягати, качається по землі, часто приймає пози для дефекації та сечовиділення, спостерігаються тенезми. На початку виділяється декілька згустків калу, потім дефекація припиняється внаслідок повної непрохідності кишечнику. Перистальтика кишечнику послаблюється, а з розвитком інтоксикації - припиняється, лише періодично у товстих кишках, розтягнутих газами, вислуховується металевий звук або звук "падаючої краплі". Зникає апетит, розвивається метеоризм товстих кишок. Ректальним дослідженням у малій ободовій кишці знаходять щільний кал ковбасоподібної або округлої форми. Пряма кишка порожня, слизова оболонка її сухувата. Частота пульсу за таких колік зростає (70-У собак спостерігають легкий неспокій, незначне збільшення живота, часті тенезми, утруднення дефекації. За хімостазу можливе блювання. Бімануальною пальпацією виявляють довгастої або округлої форми відрізок кишки щільної чи м'якої консистенції.
Перебіг хімостазу дванадцятипалої кишки швидкий, протягом 6-24 год, клубової - затягується на 2-4 доби. Копростаз сліпої і великої ободової кишок розвивається поступово і затягується на 1-2 тижні. Більш інтенсивно розвивається хвороба за повної непрохідності у тазовому вигині великої ободової і в малій ободовій кишках, оскільки діаметр їх значно менший порівняно з іншими відділами ободової кишки.
Діагноз ставлять за даними анамнезу і клінічного дослідження. Для хімостазу характерними ознаками є: нормальна температура тіла, тахікардія, гострий перебіг колік, перистальтика кишечнику послаблена або зовсім не вислуховується, зміщення селезінки, синдром вторинного гострого розширення шлунка. Диференціюють первинне гостре розширення шлунка за лікувальною ефективністю протиспастичних препаратів та результатами дослідження шлункового вмісту. Слід зазначити, що хімо-стаз часто маскується симптомами гострого розширення шлунка.
Копростаз діагностують за симптомами з урахуванням характеру колік та результатів ректального дослідження.
Прогноз за хімо- та копростазу обережний. Лише за ранньої лікувальної допомоги він може бути сприятливим. У задавнених випадках за вираженої кишкової інтоксикації прогноз несприятливий.
Лікування коней за хімостазу починають із зондування шлунка, через зонд виводять його вміст, промивають шлунок розчинами іхтіолу, натрію гідрокарбонату. Залежно від стану тварини, зондування повторюють. Біль усувають внутрішньовенним введенням 10 % розчину анальгіну, 20 % розчину фенілджекту, баралгіну або баралгетасу, реопірину 40 % розчину глюкози, 25 % розчину магнію сульфату, 0,5 % розчину новокаїну
Оскільки в основі патогенезу хімостазу лежить первинний спазм кишки, то лікування полягає передусім у застосуванні протиспастич-них засобів. Найбільш ефективним виявилося внутрішньовенне введення 33-400 етилового спирту по 0,5 мл/кг маси тіла з наступним введенням 10 % розчину натрію хлориду по внут-рішньом'язово застосовують 2 % розчин но-шпи коням 20-30 мл, Для розм'якшення ущільненого вмісту всередину призначають слизові відвари по 2-5 л, рослинні олії або вазелінову олію в дозах 0,1 % розчину карбахоліну. Проводять інтенсивний масаж шкіри, ставлять теплі неглибокі клізми. Як регідратаційну та дезінтоксикаційну терапію внутрішньовенно вводять 5 % розчин глюкози на ізотонічному розчині натрію хлориду. Після клінічного одужання всередину дають натрію сульфат фенілсаліцилат або іхтіол На голодній дієті тварин слід тримати протягом 8-10 год.
Для лікування коней, хворих на копростаз, на початку використовують знеболювальні (баралгін, баралгетас, реопірин), потім через носо-стравохідний зонд вводять вазелінової олії; 0,5 л рицинової (касторової) олії з 1-2 л інших видів рослинної олії або 3-4 л будь-якої олії; слизові відвари з насіння льону або крохмалю, кореня алтею. Одразу роблять глибоку, під сильним тиском теплу клізму зі слизовими відварами або вазеліновою олією. Після клізми коня проводять повільним кроком. Введення слизових відварів. Разом з послаблювальними і слизовими відварами для припинення бродильних і гнильних процесів застосовують іхтіолу, настойки валеріани, молочної кислоти, фенілсаліцила-ту або 6тимолу.
Проводять осмотерапію: спочатку внутрішньовенно вводять 0,85 % розчин натрію хлориду, а потім - 10 % Якщо через добу осмотерапія не дасть ефекту, її повторюють. Після неї необхідно зробити глибоку клізму.
В окремих випадках як послаблювальні можна використати натрію або магнію сульфат (250-400 г у 10-15 л води або відвару насіння льону наполовину з водою). Застосовують також ваготропні препарати (карбахолін). Спочатку вводять підшкірно камфорову олію, а через 1,5-2 год підшкірно карбахолін на 10-20 мл води (жеребним кобилам не застосовують).
Якщо апетит у коня збережений, хворим призначають дієтичну годівлю: невеликими порціями дають зелену траву, моркву, буряк, бовтанки із пшеничних висівок.
Хворим на копростаз свиням всередину дають рослинні або рицинову олії, слизові відвари насіння льону,кореня алтею, екстракт сабуру з повторним введенням через 12 год. Роблять очисну клізму.
Собакам за легкого перебігу всередину дають рицинову (касторову) і вазелінову олії (1:10), роблять очисну клізму, призначають заспокійливі та спазмолітичні засоби: баралгін, спазмолітин 2 % розчин но-шпи; папаверину гідрохлорид. Для зняття болю призначають настойку беладони, шлункові краплі, до складу яких входять настойки валеріани, м'яти, полину, беладони; бекарбон, белалгін чи беластезин Профілактика - годівля різноманітними кормами, не можна тривалий час давати коням малопоживний грубоволокнистий корм.
95. Хірургічна інфекція. Поняття, класифікація, клінічний прояв та профілактика.
Хирургическая Инфекци
Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.
Хирургическая инфекция возникает в результате внедрения в организм микробов, реже вирусов. По развитию и течению она принципиально не отличается от многих специфических инфекций. Однако чаще всего хирургическая инфекция возникает на фоне различных травматических нарушений. Обычно хирургическая инфекция начинается на месте внедрения возбудителя (микроб, вирус, грибок) и в большинстве случаев протекает как острый или хронический локализованный инфекционный процесс - местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае возникает общая хирургическая инфекция - сепсис. Различают также: одновидовую инфекцию, если она вызывается одним каким-либо микробом, вирусом, грибком, и смешанную инфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Если эти первично развившиеся инфекции осложняются дополнительным внедрением микробов, вирусов или грибков других видов, возникает вторичная инфекция. Кроме того, надо различать еще и повторную инфекцию, т. е. такую, которая возникает после повторного заражения теми же микробами, вирусом или грибками. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.
Классификация хирургической инфекции.
В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
1) аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);
2) анаэробную хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами бациллами: газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека;
3) гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующий бацилл, кишечная палочка и др.);
4) специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актином коз, ботриомикоз).
Кроме приведенных видов хирургической инфекции, к хирургической патологии относят некоторые инвазионные заболевания ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.
