Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ётиологи€сы. √ј мультифакторлы ауру, себеб≥ сыртқы орта түртк≥лер≥н≥ң көр≥н≥с≥нде (фонында) иммунды жауаптың генетикалық ерекшел≥ктер≥




√ј мультифакторлы ауру, себеб≥ сыртқы орта түртк≥лер≥н≥ң көр≥н≥с≥нде (фонында) иммунды жауаптың генетикалық ерекшел≥ктер≥ ≥ске асырылады. Ётникалық ассоцирленген генетикалық бей≥мдеуш≥л≥кпен (европалықтардың HLA-B8, -DR3 және -DQA1*0501 гаплотиптер≥н тасымалдауы) қатар √ј патогенез≥нде психоәлеуметт≥к және сыртқы орта түртк≥лер≥ маңызды рөл атқарады. Ёмоциональды стресст≥ және экзогенд≥ түртк≥лер, мысалы темек≥ тарту, √ј генетикалық бей≥мд≥л≥кт≥ тудыруы мүмк≥н. “емек≥ тарту √ј даму қауп≥н 1,9 есеге арттырады, ал √ј кез≥нде дамыған эндокринд≥ офтальмопати€ қауп≥н 7,7 есеге жоғарылатады. √ј басқа да аутоиммунды эндокринд≥ аурулармен б≥рге ұштасуы мүмк≥н (қантты диабетт≥ң 1 түр≥, б≥р≥нш≥л≥к гипокортицизм); мұндай жұптасу ≤≤ типт≥ аутоиммунды полигландул€рлы синдром деп аталады (9.1.2 бөл≥мд≥ қараңыз).

»ммунологи€лық толеранттылықтың бұзылуы нәтижес≥нде, аутореактивт≥ лимфоциттер (CD4+ және CD8+ T-лимфоциттер, B-лимфоциттер) жабысқақ (адгезивт≥) молекулалардың (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) қатысуымен ҚЅ паренхимасын инфильтрлейд≥ (с≥ңбелейд≥) де, онда дендритт≥ жасушалар, макрофагтар және ¬-лимфоциттермен таныстырылатын б≥рқатар антигендерд≥ анықтайды.  ей≥н≥рек цитокиндер мен сигналды молекулалар ¬-лимфоциттерд≥ң антигенспецификалық ынталануына түртк≥ болып, нәтижес≥нде тироциттерд≥ң түрл≥ компоненттер≥не қарсы бағытталған спецификалық иммуноглобулиндер өнд≥р≥лед≥. √ј патогенез≥нде ““√ рецепторларына қарсы бағытталған ынталандырушы антиденелерд≥ң өнд≥р≥лу≥ басты маңыздылыққа ие (““√р-јƒ) (3.10 сурет).

 

3.10 сурет. √рейвс ауруының этиологи€сы мен патогенез≥

3.10 сурет “иреотоксикоз- “иреотоксикоз –ецептор ““√- ““√ рецепторы “ироцит- “ироцит ¬-клетка- ¬-жасуша —тимулирующие антитела к р““√- ““√ рецепторларын белсенд≥руш≥ (серг≥туш≥) антиденелер јктивированные “-лимфоциты- Ѕелсенген “-лимфоциттер Ёкстратиреоидна€ патологи€(Ёќѕ)- Ёкстратиреоидты патологи€ (Ёќѕ)

 

 

Ѕасқа көптеген аутоиммунды аурулардан ерекшел≥г≥ √ј кез≥нде нысана ағзаның бұзылуы емес, оның ынталануы дамиды. Ѕұл жағдайда аутоантиденелер тироциттерд≥ң мембранасында орналасқан ““√ рецепторларының фрагмент≥не қарсы өнд≥р≥лед≥. Ќәтижес≥нде, антиденемен байланысқа түскен рецептор белсенед≥ де, тиреоидты гормондардың пострецепторлы синтез каскадын ≥ске қосып (тиреотоксикоз), тироциттерд≥ң гипертрофи€сын ынталандырады (ҚЅ ұлғаюы). Әл≥ күнге дей≥н толық түс≥н≥кс≥з себептерден антигендермен сенсибилизаци€ланған ҚЅ “-лимфоциттермен инфильтраци€ланып, ретробульбарлы шелмай (эндокринд≥ офтальмопати€), балтырдың алдыңғы бет≥ндег≥ шелмай (претибиальды микседема) сек≥лд≥ басқа құрылымдарда да иммунды қабынуды шақырады.

 

ѕатогенез≥

√ј кез≥нде ““√ рецепторларына қарсыденелерд≥ң қалқанша безд≥ гиперстимул€ци€лауы нәтижес≥нде дамитын тиреотоксикоз аса маңызды клиникалық синдром болып табылады. “иреотоксикоз кез≥нде дамитын ағзалар мен жүйелердег≥ өзгер≥стер уақыт өте дистрофи€лық бұзылыстарға әкелет≥н нег≥зг≥ алмасудың жоғарылауына т≥келей байланысты. “иреотоксикозға аса сез≥мтал, тиреоидты гормондар рецепторлары көптеп орналасқан құрылымдарға жүрек-қантамыр (әс≥ресе жүрекшелер миокарды) және жүйке жүйес≥ жатады.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-01-29; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 844 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—амообман может довести до саморазрушени€. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

554 - | 446 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.01 с.