Возбудители вирусных инфекций 1 страница

ВОЗБУДИТЕЛЬ ГРИППА

Грипп — острое лихорадочное заболевание, характеризу­ющееся выраженной общей интоксикацией и поражением слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

В настоящее время наряду с гриппозным вирусом известно около 200 возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания. Среди них пара-, адено-, рино-, рео-, энтеро-, респираторно-синцитиальные вирусы, микоплазмы, хдамидии, пневмококки, менингококки, легионеллы и др. Все эти микроорганизмы вызывают заболевания, известные как острые респираторные (ОРЗ). Ежегодно, с наступлением холодов, число ОРЗ значительно повышается, и на этом фоне развиваются эпидемии гриппа, при которых среди городского населения в течение трех-четырех недель заболевает в среднем 20—25 %.

Описание эпидемии гриппа находим еще у Гиппократа (V век до н. э.). За последние 250 лет человечество перенесло множество крупных пандемий гриппа. Десять из них считаются крупнейшими. В 1918—1920 годах во время пандемии «испанки» умерло более 20 млн. человек. Грипп и в настоящее время считается глобальной проблемой. Довольно часто его пандемии начинаются в азиатских странах и оттуда распространяются по земному шару.

Возбудитель гриппа — РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Огtоmухоviridае.

Морфология и химический состав. Это чаще всего сферичес­кой формы вирионы диаметром 80—120 нм со спиральной сим­метрией. Свежевыделенные эпидемические штаммы имеют ните­видные вирионы.

В состав его, помимо нуклеиновой кислоты, входят белки, липиды и углеводы. В структуре четко выделяются два слоя мембран (наружный и внутренний) и сердцевина, или нуклеокапсид. Из наружной мембраны выступают шипы, образованные гемагглютинином (НА) и нейраминидазой (NА). Гемагглютинин — белок, вызывающий агглютинацию эритроцитов человека, кур, морских свинок и некоторых других видов животных. Механизм агрессив­ного действия гемагглютинина связан с проникновением вируса гриппа в цитоплазму чувствительной клетки. Нейраминидаза — фермент, способствующий выходу вируса из клетки-хозяина.

Культивирование. Вирус гриппа культивируют в аллантоисной и амниотической оболочках куриного эмбриона, а также в культу­ре ткани почек обезьян, эмбриона человека.

Антигеиная структура. У вируса гриппа присутствуют два ан­тигенных комплекса: S- и V-антиген. Второй представлен гемагглютинином и нейраминидазой, первый определяет три сероло­гических типа вируса — А, В, С.

Доминирует серотип А, виновник глобальных эпидемий, пов­торяющихся с интервалом два-три года. Эпидемии, вызываемые серотипом В, повторяются через четыре-пять лет. Наименее акту­ален серотип С — возбудитель спорадических заболеваний, пре­имущественно у маленьких детей.

Особенностью вируса А является изменчивость гемагглютинина и нейраминидазы, то есть в течение короткого времени ви­рус несколько раз меняет антигенные свойства, и фактически каж­дая новая пандемия вызывается новой его разновидностью (А₂ Сингапур, А, Гонконг).

Вирусы В и С антигенно стабильны новые варианты их ред­ки. Однако» антигенная изменчивость вируса гриппа не беспре­дельна. Регулярное обнаружение антител ко вновь возникающим антигенным вариантам вируса в крови пожилых людей в возрас­те 70 и более лет указывает на то, что эти люди уже встречались в прошлом с идентичными вирусами гриппа А.

Резистентность. Вирус гриппа чувствителен к повышенной температуре (при 50º С утрачивает свои инфекционные свойства в течение нескольких минут). При комнатной температуре инак-тивируется через несколько часов. УФ-лучи, высушивание, ульт­развук быстро его разрушают.

Вирус гриппа чувствителен к дезинфицирующим веществам, кислотам, щелочам. Устойчив к глицерину, в котором сохраняет свою активность до трех месяцев, а также к низкой температуре (минус 70 -С).

Эпидемиология. Грипп — инфекция с пандемическим рас­пространением. В период между пандемиями наблюдаются поч­ти ежегодные эпидемические вспышки, а в межэпидемические периоды — отдельные, спорадические заболевания.

Грипп — антропонозная инфекция, источником ее являет­ся больной человек. Механизмы передачи — воздушно-капель­ный и контактный. Заражение происходит вследствие попадания вируса в дыхательные пути, легкие.

Патогенез и клиника. Вирус гриппа, попадая на слизистые оболочки дыхательных путей, внедряется в цилиндрический и аль­веоллярный эпителий, репродуцируется там, вызывая воспаление и разрушение эпителия. Основные этапы морфогенеза вируса грип­па отражены на рис. 11. Пораженные клетки отторгаются, а про­дукты их распада всасываются, попадают в кровь, вызывая инток­сикацию организма и лихорадочное состояние.

Освободившиеся при разрушении клеток вирусы частично выбрасываются во внешнюю среду при чиханье и кашле, частич­но внедряются в еще не инфицированные клетки, основная же масса их попадает в кровь, создавая вирусемию и обеспечивая синдром общей интоксикации. Он обусловлен действием токси­ческих субстанций на рецепторы мозговых оболочек, сосудов коры и промежуточного мозга, расстройствами гемодинамики.

Вызванная гриппом тяжелая интоксикация провоцирует об­щую иммунологическую депрессию, на фоне которой развиваются вторичные бактериальные, а также вирусные инфекции с преоб­ладанием пневмоний, поражений сердечно-сосудистой и нерв­ной систем. Послегриппозные осложнения развиваются не толь­ко в период эпидемии, но и через несколько месяцев после ее прекращения.

Грипп относится к заболеваниям, которые в неосложненной форме характеризуются кратковременным течением. Инкубаци­онный период весьма короткий: от нескольких часов до двух дней. Грипп начинается внезапно, без продромальных явлений. Общий токсикоз проявляется ознобом, головной болью с преимуществен­ной локализацией в области лобных долей, глазных яблок, боля­ми в мышцах и суставах, чувством разбитости. Одновременно раз­вивается гиперемия лица, слезотечение, светобоязнь. При среднем и тяжелом течении — тошнота, головокружение, носовые крово­течения, бессонница или сонливое состояние, нарушение созна­ния, судороги.

Острое тяжелое состояние продолжается один — три, иногда пять-шесть дней, затем наступает улучшение и выздоровление.

Катаральные явления возникают в самом начале заболевания, но часто появляются через 12—24 часа и даже позже. Больной жалуется на царапанье в горле, боль при глотании, сухой лающий кашель. Нередко наблюдается герпес на губах и крыльях носа.

Рис. 11. Схема основных этапов морфогенеза вируса гриппа (по А. Ф. Быковскому и соавт., 1975):

/ — скопление нуклеокапсидов вируса в нуклеоплазме; 2 — скопле­ние нуклеокапсидов вируса в гиалоплазме; 3, 4— этапы формирова­ния вирусного рибонуклеопротеида; 5—7 — предполагаемые этапы формирования овальных вирионов на поверхности клетки; 8— вне­клеточный вирион; 9 — внеклеточный неполный вирус; ]0 — вне­клеточный полинуклеокапсидный вирион; //, 12 — этапы форми­рования цилиндрических вирионов на поверхности клетки; 13, 14— внеклеточные цилиндрические вирионы

Лабораторная диагностика. Современные методы лаборатор­ной диагностики подразделяются на: вирусологический (смывом из носоглотки заражают куриный эмбрион или культуру тканей);

серологический (постановка реакции связывания комплемента, не­прямой гемагглютинации, торможения гемагглютинации; реакции гемагглютинации). Для экспресс-диагностики применяется имму-нофлюоресценция.

Лечение. Специфическая терапия заключается во введении противогриппозного донорского иммуноглобулина, противогрип­позной сыворотки, лейкоцитарного интерферона, реаферона, ремантадина. При осложнениях бактериальной этиологии назнача­ют антибиотики, сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика основана на создании пассивного и активного иммунитета. Пассивный со­здается введением противогриппозного иммуноглобулина, лей­коцитарного интерферона. Активный формируется в результате введения сухой живой вакцины, содержащей вирус гриппа в аллантоисной жидкости, полученной от зараженных куриных эм­брионов.

В связи с изменчивостью вируса гриппа вакцинные штаммы периодически (через каждые три-четыре года) заменяются но­выми.

Препарат (вакцина) представляет собой пористую таблетку, в течение одной — трех минут растворяющуюся в кипяченой воде. Выпускается в виде моновакцин А и В в сухом виде, в ампулах по 20 прививочных доз. Применяется интраназально у лиц старше 16-летнего возраста.

Кроме живой вакцины, в настоящее время существует три конкурирующих между собой варианта инактивированных вак­цин: вирионная (из целых вирионов), расщепленная (сплит) и субъ­единичная вакцина (из гемагглютинина и нейраминидазы).

ВОЗБУДИТЕЛЬ КОРИ

Корь — острое высококонтагинозное вирусное заболева­ние, протекающее с характерной лихорадкой, генерализованным по­ражением слизистых оболочек дыхательных путей,- рта, зева и глаз, своеобразной сыпью.

В основном корью болеют дети раннего и дошкольного воз­раста.

Вирусную природу кори доказали в 1911 году. Вирус относит­ся к семейству Раrаmухоviridае.

Морфология. Это РНК-содержащий вирус, имеет округлую форму, диаметр более 100 нм. Обладает высокой вирулентностью.

Культивирование. Вирус кори репродуцируется в курином эмбрионе и культуре тканей ( КВ, Нер, Не1а).

Антигенная структура возбудителя кори однородна и стабиль­на. Имеется V-антиген, связанный с наружными оболочками вириона, и нейраминидаза.

Резистентность. Вирус кори чувствителен к повышенной темпе­ратуре (при 56 °С теряет некоторые свойства), действию УФ-лучей, дезинфицирующих веществ; устойчив к низкой температуре.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. За­ражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус кори са­мый летучий и самый заразительный на Земле.

Патогенез и клиника. Вирус кори попадает в организм через дыхательные пути и слизистую оболочку глаз. Первичная фикса­ция и репродукция вируса происходит в клетках мерцательного эпителия дыхательных путей и альвеолоцитах. Поражаются лимфоидная система и эндотелий сосудов. Уже на третий день после заражения вирус в большом количестве начинает непрерывно поступать в кровь. Там он проникает в лейкоциты и даже размно­жается внутри них. Таким образом, еще в инкубационном периоде наступает вирусемия.

Поражение дыхательных путей (катар слизистой оболочки носа, гортани, трахеи) развивается с первых дней болезни.

Отмечается полнокровие, отек и лимфогистиоцитарная ин­фильтрация дермы, преимущественно вокруг сосудов, явления отека оболочек мозга.

Длительность инкубационного периода — 7—14 дней. У лиц, которым ввели иммуноглобулин,— до 21 дня.

В течении кори различают три периода: катаральный, период высыпаний, период пигментации. Катаральный период, продол­жительностью три-четыре дня характеризуется повышением тем­пературы, появлением насморка, кашля, чиханья, головной боли, охриплости голоса, слезотечением и светобоязнью.

Специфическим признаком кори являются высыпания на сли­зистой оболочке щек у коренных зубов (пятна Бельского — Фила­това — Кёплика). Они позволяют поставить диагноз кори в продромальном периоде.

На третий-четвертый день от начала заболевания появляются высыпания на коже — прежде всего за ушами и на лице, в виде крупных красного цвета пятен (см. вкл. VII). На следующий день сыпь распространяется на туловище и руки, а затем — на нижние конечности. Этот период — самый тяжелый в течении кори: вы­сокая температура (39—40°С), резко выраженные явления инток­сикации, бред, галлюцинации, судороги.

По окончании высыпания наступает период пигментации:

температура падает, самочувствие больного улучшается, сыпь при­обретает коричневый оттенок, наблюдается шелушение кожи.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика. Постановка реакций: нейтрализа­ции, торможения гемагглютинации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции.

В период высыпаний диагноз кори не представляет затруд­нений.

Лечение симптоматическое. В случае развития осложнений бактериальной этиологии назначаются антибиотики.

Профилактика. Для специфической профилактики кори де­тям, начиная с 10-месячного возраста, подкожно вводят живую вакцину.

Детям, бывшим в контакте с заболевшим, создают пассив­ный иммунитет с помощью нормального человеческого иммуноглобулина.

ВОЗБУДИТЕЛЬ КРАСНУХИ

Краснуха — острая инфекционная вирусная болезнь, ха­рактеризующаяся умеренной интоксикацией, мелкопятнистой сыпью.

Болеют в основном дети, хотя во время эпидемических вспы­шек болеет и взрослое население. Особенно опасна краснуха для беременных женщин (в первые три-четыре месяца). Она часто является причиной врожденных уродств.

Вирусную природу краснухи впервые доказали японские ис­следователи в 1938 году. Вирус краснухи отнесен к семейству Тоgаviridае.

Морфология. Это РНК-содержащий вирус, имеет сферичес­кую форму, диаметр 60—75 нм. Вирион состоит из нуклеокапсида, построенного по кубическому типу симметрии, покрыт липопротеидным суперкапсидом, на котором расположены шипы длиной около 8 нм.

Культивирование. Вирус краснухи размножается в первичных культурах клеток почек зеленых мартышек и клетках амниона человека, перевиваемых культурах клеток почек кролика, эпите­лии роговой оболочки глаза кролика.

При размножении в культуре клеток оказывает цитопатическое действие и проявляет бляшкообразующие свойства.

Антигенная структура. Вирус краснухи содержит комплементсвязывающий и гемагглютинирующий антигены.

Резистентность. Вирус термолабилен, инактивируется при 56 °С в течение часа. Через 48 часов при 37 °С почти полностью обезза­раживается. В замороженном состоянии при минус 69 °С сохра­няется годами. Инактивируется УФ-лучами, раствором формали­на, эфиром, хлороформом, дезоксихолатом натрия.

Эпидемиология. Источник инфекции — заболевший человек в последние дни инкубационного периода и весь острый период

болезни. Однако и через 8—11 дней от начала высыпаний больной может выделять вирус из носовой части глотки. Путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез и клиника. Заражение наступает при вдыхании взве­шенных в воздухе частиц вируса. Возбудитель проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и репродуциру­ется в шейных лимфатических узлах. Из них вирус через семь-восемь дней попадает в кровь.

Краснуха протекает как легкое инфекционное заболевание, напоминая легкую форму кори или скарлатины.

Инкубационный период длится 11—22 дня. В продромальном периоде появляются незначительные катаральные явления: на­сморк, легкий кашель, субфебрильная температура. Заболевание начинается с повышения температуры до 38—39°С, затем появля­ется сыпь, сначала на лице, затем через несколько часов на спине, ягодицах, конечностях. Цвет сыпи розовый или «ржавый» (при кори — красный). Спустя два-три дня она исчезает, не оставляя следа. Характерным симптомом является поражение затылочных, заушных и заднешейных лимфатических узлов. У взрослых забо­левание протекает тяжелее.

Опасность этого заболевания состоит в том, что при беремен­ности в связи с обильным кровоснабжением плаценты вирус крас­нухи проникает через плацентарный барьер и заносится в кровоток плода. Больше всего поражается тот орган, который в период заражения находится в процессе развития. Вирус нарушает митотическую активность клеток, задерживает их рост, что приводит к изменениям в хромосомах (хромосомные аберрации) и дефек­там развития плода. Эмбриотоксическое (тератогенное) действие вируса приводит к смерти плода, физическим уродствам, пороку сердца, поражению органов зрения (слепоте) и органов слуха (глу­хоте), умственной отсталости.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет пожизнен­ный иммунитет.

Лабораторная диагностика. В настоящее время применяют вирусовыделение на культуре клеток (материалом служат носо­глоточные смывы, кровь, моча, спинномозговая жидкость), серо­логический метод (РТГА, РН, РСК и др.) с «парными» сыворотка­ми, метод иммунофлюоресценции (экспресс-диагностика).

Лечение. Специфическая терапия не разработана. С лечебной целью применяют нормальный человеческий иммуноглобулин, но лечебно-профилактическая эффективность его низка.

Профилактика. Для специфической профилактики краснухи разработана и получена живая вакцина, обеспечивающая выра­ботку достаточно прочного иммунитета. Следует с большой осто­рожностью вакцинировать женщин детородного возраста, учиты­вая, что вакцинные штаммы вируса краснухи, проникая через

плаценту, инфицируют плод, вызывают хроническую инфекцию. После вакцинации женщина должна предохраняться от беремен­ности два-три месяца. В связи с высокой эмбриотоксичностью вируса краснухи в случае общения беременной женщины с забо­левшим лучше прервать беременность.

ЭНТЕРОВИРУСЫ –

ВОЗБУДИТЕЛИ ГЕПАТИТА А

Вирусный гепатит А — острое инфекционное заболева­ние, характеризующееся лихорадкой, поражением печени, в ряде слу­чаев желтухой, и отличающееся склонностью к эпидемическому рас­пространению.

Первые успехи этиологических исследований гепатита А от­носятся к 60—70-м годам XX века. В 1967 году было выяснено, что к гепатиту А восприимчивы обезьяны мармозеты. Затем в 1973 году впервые были обнаружены изометрические вирионы в фекалиях больных гепатитом А.

Вирус гепатита А (ВГА) обладает физико-химическими свой­ствами рода энтеровирусов семейства Рicоrnаviridaе.

Морфология. Безоболочечный икосаэдрический вирион име­ет диаметр 27—30 нм. Показатель плавучей плотности ВГА в гра­диенте хлорида цезия составляет 1,33—1,34 г/см³. У вируса выяв­лено четыре основных полипептида с молекулярной массой 33 х 10³, 27 х 10³, 23 х 10³, 6 х 10³. Известен один вирусный антиген, связан­ный с капсидными белками. Геном представлен однонитевой РНК с молекулярной массой 2,5х10⁶.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ и консультативной группы по пикорнавирусам, вирус гепатита А в 1983 году был классифицирован как «энтеровирус тип 72», однако, учитывая широкое распространение в научном мире старого названия «ви­рус гепатита А», ВОЗ счел возможным оставить его для постоян­ного использования. Позже серологическими исследованиями было показано существование двух отдаленных серотипов ВГА.

Резистентность. Подобно остальным энтеровирусам, ВГА ус­тойчив к действию эфира, хлороформа и рН 3,0—9,0, но, анало­гично полиовирусу, чувствителен к действию формалина.

Вирус гепатита А может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет при температуре 4ºС, неделями — при ком­натной температуре. По сравнению с другими энтеровирусами ВГА более устойчив к действию повышенных температур. Так, R. Schid в 1982 году показал, что ВГА в концентрации 10^4,5 ТЦД_50/мл только частично утрачивает инфекционность в культуре ткани при тем­пературе 60º С в течение 4—12 часов, или в течение 6 часов при 56°С, полная инактивация вируса происходит при 85º С за не­сколько минут.

Вирус гепатита А более устойчив к действию хлора, чем боль­шинство представителей рода энтеровирусов. Результаты титро­вания вирусных препаратов на культуре ткани показали, что инактивирующая доза хлорамина Т для вируса полиомиелита составляет 30 мг/л, а дляВГА — 1 г/л за время инкубации 15 минут при комнатной температуре.

Инактивационные параметрыВГА следует учитывать при обеззараживании сточных вод, очистке питьевой воды, пастериза­ции некоторых продуктов (крабов, креветок), стерилизации ин­струментов, белья, посуды, которыми пользуются больные, и в ряде других случаев.

Культивирование. Вирус гепатита А культивируется на мало­доступных обезьянах — мармозетах и шимпанзе, плохо размно­жающихся в неволе. Попытки культивирования ВГА in vitrо на протяжении многих лет не давали положительных результатов. В последние годы было показано, что ВГА может репродуциро­ваться в первичных и перевиваемых монослойных клеточных куль­турах человека и обезьян, но оптимальные условия для стабильно высокой репликации вируса в этих культурах еще не выявлены. Успешная адаптация ВГА к культуре клеток крайне необходима для изучения репродукции вируса, получения антигенов и анти­сывороток для диагностикумов и конструирования живых и уби­тых противовирусных вакцин.

Эпидемиология. Локализация вируса гепатита А в организ­ме людей — кишечник. Соответственно, механизм передачи вируса — фекально-оральный. Возможность капельного меха­низма передачи отвергнута по эпидемиологическим наблюдени­ям и лабораторными данными об отсутствии вируса в слизистой дыхательных путей.

Наибольшее количество вируса выделяется из организма за­раженных людей в конце инкубационного периода, длительность которого в среднем составляет 25 дней. Вирус из организма выде­ляется с фекалиями, а попадает в организм заражающихся людей через рот. В случае фекально-орального механизма передачи обя­зательно участие первичных, промежуточных и конечных факто­ров передачи.

Специфическими конечными факторами передачи вируса ге­патита А являются пища и вода. Характер инфицирования воды зависит от условий водоснабжения и ее связи с фекальным загряз­нением. Промежуточными факторами передачи ВГА являются мухи, загрязненная фекалиями вода, используемая для обработки пищи или мытья посуды, руки зараженных людей, принимающих учас­тие в приготовлении пищи.

Особенности эпидемиологического процесса при гепатите А та­ковы:

основной поражаемой группой являются дети и подростки;

максимальная заболеваемость отмечается в осенне-зимний период;

периодичность подъемов и спадов заболевания составляет три — пять лет.

Для гепатита А характерно повсеместное распространение. В таких странах Западной Европы как Германия, Швеция, Фин­ляндия показатели заболеваемости составляют 20—30 на 100 тысяч населения; в Эстонии, Латвии и Литве — 120—150; в Югославии, Венгрии, Чехии, Словакии — 200—260, в странах Азии и Африки — 500-700.

Патогенез гепатита А изучен недостаточно. Вирус внедряет­ся в организм через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы и пе­чень. В цитоплазме клеток печени он репродуцируется. Нахожде­ние вируса в крови (виремия) кратковременно.

Клиника. В клинике различают несколько форм вирусного гепатита А: желтушную, безжелтушную и субклиническую. Наи­более типичной является острая желтушная циклическая форма ГА. При этой форме наблюдаются такие периоды: инкубацион­ный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Длительность инкубационного периода колеблется от 15 до 50 дней. Клиническая симптоматика развивается внезапно. На­иболее типичен гриппоподобный преджелтушный период, проте­кающий с повышением температуры тела до 38 °С, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Затем нарас­тает интоксикация, слабость, разбитость, боли в животе или дис­пепсия. Важнейшим диагностическим признаком этого периода также является гиперферментемия. Наибольшей чувствительностью обладает аланин-аминотрансферазный тест. В конце продромального периода наступает нарушение пигментного обмена: моча приобретает цвет пива, кал обесцвечивается. Продолжительность этого периода составляет пять — семь дней.

С появлением субиктеричности склер начинается желтуш­ная стадия (см. вкл. VII). Здесь различают периоды нарастания, максимального развития и снижения желтухи. Желтуха нарастает в течение двух-трех дней и ее степень обычно соответствует тяжести болезни. Желтеют склеры и слизистые оболочки, кожа лица и туловища. На коже могут быть видны проявления гемор­рагического диатеза, что указывает на печеночно-клеточную не­достаточность.

Главное место в симптоматике желтушного периода болезни занимают биохимические изменения, обусловленные нарушени­ями функции печени. Из показателей пигментного обмена основ­ное значение имеет определение содержания билирубина в сы­воротке крови и его обнаружение в моче. При переходе желтухи

в фазу обратного развития исчезает гипербилирубинемия, затем гиперферментемия, дольше держатся изменения показателя ти­моловой пробы.

Безжелтушные формы гепатита А, как правило, имеют легкое течение. Субклинические формы выявляются лишь при обследо­вании в очагах по наличию морфологических и энзимологических сдвигов при отсутствии клинических проявлений болезни. При применении иммуноглобулинопрофилактики удельный вес без­желтушных и субклинических форм возрастает.

Иммунитет. ВГА обладает довольно сильной иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует образование антител. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от воз­будителя. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами класса С.

Лабораторная диагностика. Диагностика гепатита А основы­вается либо на выявлении самого возбудителя методом иммунной электронной микроскопии (ИЭМ), выявлении антигенов вируса радиоиммунным. (РИА), иммуноферментным (ИФА), иммунофлюоресцентным (ИФ) методами, а также на выявлении антител к ви­русу гепатита А (РИА, ИФА).

Лечение. Средств этиотропной терапии против гепатита А не разработано. Основу лечебных мероприятий составляют патоге­нетические и симптоматические средства. Необходимо назначе­ние витаминов С, В, фолиевой кислоты, глюкозы, обладающей дезинтоксикационным действием. В период разгара тяжелой фор­мы целесообразно повысить суточный прием жидкости до 2—2,5 л в виде фруктовых соков, чая, при явлениях геморрагического диа­теза назначают парентерально викасол, при выраженной инток­сикации — плазму, кортикостероидные препараты.

Профилактика. Профилактику вирусного гепатита А осущест­вляют изоляцией больных, наблюдением за контактировавшими. В очагах проводится дезинфекция, обеззараживание испражне­ний больных и рековалесцентов. Для повышения невосприимчи­вости населения используют пассивную иммунизацию детей и кон­тактных лиц в очагах плацентарным иммуноглобулином. Он может полностью предотвратить размножение вируса. Развитие иммуни­тета к инфекции зависит от того, насколько быстро после контак­та с больным был введен иммуноглобулин, от количества анти­тел в иммуноглобулине, его дозы. В нашей стране иммуноглобулин применяется в дозе 0,75—4,0 мл/кг (10 %-ный раствор), за рубе­жом — 0,04 мл/кг (16 %-ный раствор).

 

 

работникам канализационных и водопроводных служб; пище­вой промышленности и предприятий общественного питания;

лицам из особых групп риска (больным гемофилией, пациентам с множественными гемотрансфузиями). Наиболее часто исполь­зуют вакцину культуральную, очищенную из инактивированного формальдегидом вируса гепатита А, адсорбированного на гид­роокиси алюминия.

ВИРУС ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНОГО ГЕПАТИТА НИ А НИ В, ИЛИ Е

Гепатиту А нередко эпидемически сопутствует вирус­ная инфекция, характеризующаяся схожими клинико-эпидемическими показателями. Установлено, что возбудителем в этих слу­чаях является неклассифицируемый вирус, обозначаемый как вирус гепатита ни А ни В, или Е.

Морфология. Эпидемический гепатит ни А ни В вызывается агентом или совершенно отличающимся от вируса гепатита А или, вероятно, отдаленным серотипом ВГА, ранее не выявленным, не имеющим широкого распространения. Вирусоподобные частицы диаметром 27 нм, плавучей плотностью в хлориде цезия 1,35 г/мл обнаруживались в фекалиях больного в остром периоде болезни. Эти частицы аггрегировались реконвалесцентной сывороткой того же пациента.

Эпидемиология. Закономерности эпидемиологического про­цесса напоминают таковые при гепатите А и связаны с нарушени­ем режима хлорирования воды, употреблением для питья загряз­ненной воды открытых водоемов. Гепатит ни А ни В регистрируется в районах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А. По данным В. Iаndоn (1984), из семи изученных водных эпидемий вирусного гепатита в Индии в шести из них заболевали преиму­щественно люди 20—35 лет.

Патогенез. Не изучен.

Клиника. По характеру клинической картины предполагают наличие вариантов фекально-орального гепатита ни А ни В:

с легким течением процесса, полным выздоровлением без перехода в хроническую форму;

с тяжелым течением болезни и высокой (до 12 %) леталь­ностью среди госпитализированных.

Для эпидемического гепатита ни А ни В характерна высокая летальность среди беременных, которая в третьем триместре до­стигает 20—30 %.

Лабораторная диагностика. Диагностика фекально-орального гепатита ни А ни В осуществляется методом исключения вирус­ных гепатитов А и В. Для определения антител к возбудителю

гепатита ни А ни В используют метод иммунной электронной мик­роскопии (ИЭМ).