Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа, паратифов А и В

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание че­ловека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонком кишечнике.

Паратифы А и В — это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сход­ны с брюшным тифом.

Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы брюш­ного тифа (Salmonellа tурhi), паратифа А (Salmonellа раrаtурhi А), паратифа В (Salmonellа schottmuellri) представляют собой палоч-ковидные, иногда овальные клетки длиной 1—3 мкм, с 8—20 пе-ритрихиально расположенными жгутиками; подвижны. Жгутико-

вый аппарат может на длительное или короткое время исчезать. Некоторые штаммы брюшнотифозных бактерий имеют также бах­ромки. Не образуют спор и капсул, хорошо окрашиваются анили­новыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Сальмонеллы по типу дыхания яв­ляются факультативными анаэробами. Оптимальная температура их роста 37 °С. Возбудители брюшного тифа и паратифа В хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4—7,5. Сальмонелла паратифа А растет очень скудно. На мясо-пептонном агаре S-формы сальмонеллы тифа и паратифов А и В развиваются в виде колоний средней величины. Колонии круглые, тонкие, почти про­зрачные, с блестящей поверхностью. К-формы растут в виде шеро­ховатых колоний с неровными краями; они более мутные и сухие. Колонии сальмонелл паратифа В при выращивании в течение су­ток в термостате и одно-, двухсуточного выдерживания при ком­натной температуре образуют слизистый вал, круто поднимаю­щийся по краям колоний. Валообразование — дифференциальный признак для паратифозных В-бактерий.

При росте на бульоне гладкие формы сальмонелл брюшного тифа и паратифов дают однородное помутнение среды без осадка, а шероховатые образуют осадок, над которым бульон остается почти прозрачным.

На висмут-сульфит агаре бактерии брюшного тифа и парати­фа В растут в виде черных колоний с ободком, а паратифа А — нежных колоний с зеленоватым оттенком.

Ферментативные свойства. От других бактерий кишечной группы сальмонеллы отличаются набором ферментов. Они не ферментируют лактозу, сахарозу и адонит, не разжижают жела­тин, не образуют индол, не разлагают мочевину. Паратифозные А- и В-бактерии ферментируют глюкозу с образованием газа, брюшнотифозные — без газа, что является важным диагности­ческим признаком.

Антигенная структура. Сальмонеллы содержат два основных антигена: О (соматический) и Н (жгутиковый). Свежевыделенные культуры брюшнотифозных бактерий имеют поверхностно рас­положенный Vi-антиген, защищающий бактериальную клетку от фагоцитоза и бактерицидных свойств сыворотки крови. Vi -антиген имеет большое значение в формировании иммунного ответа при брюшном тифе, поэтому при создании брюшнотифозных вак­цин их обогащают Vi -антигеном. Кроме этого, Vi-антиген исполь­зуется с диагностической целью для изготовления эритроцитарного диагностикума и для постановки кожной пробы.

Факторы вирулентности. Экзотоксина брюшнотифозные и па­ратифозные бактерии не образуют, при их разрушении освобож­дается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе забо­левания.

Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в определенной степени определяют ферменты агрессии. К ним относятся гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин и др.

Резистентность. Сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В резистентны к различным воздействиям внешней среды. Низкую температуру они переносят в течение нескольких месяцев, при 60 °С погибают через 20—30 минут, при кипячении — мгновенно. Дезинфицирующие вещества не всегда вызывают гибель сальмонелл.

Эпидемиология. Источником инфекции при брюшном тифе и паратифе А является больной человек и бактерионоситель, а при

паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, пади и др.). Механизм передачи — фекально-оральный. Распространяется брюшной тиф и паратифы водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Заражение людей происходит через рот. Заболевание может принимать характер эпидемии. В зависимости от путей распространения заболевания в коллективе различают вспышки: контактные, пищевые (молочные) и водные.

Патогенез. Попав в организм человека через рот, возбудитель брюшного тифа частично выводится с испражнениями, частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лим-фатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы:шки) тонкой кишки. Размножившиеся бактерии ослабляют барьерную функцию лимфатических узлов и проникают в кровяное русло — развивается бактериемия, знаменующая собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает, при этом высвобождается эндотоксин. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям. Выделение брюшнотифозных бактерий через желчные ходы в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к воспалению с некрозами и изъязвлению последних. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям.

Клиника. Инкубационный период при брюшном тифе ко­леблется от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастания температуры тела и интоксикации. У больного возникают тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм. Затем головная боль усиливается, температура повышается до 39—40 °С, развивается тифозное состояние, то есть помрачение сознания, бред, галлюцинации. На восьмой-девятый день появляются розеолы — высыпания на коже живота. Выздоровление характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма.

Патогенез и клиника паратифов А и В сходны с брюшным тифом.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет достаточно стой­кий и длительный иммунитет.

Лабораторная диагностика разработана на основе патогенеза болезни. На первой неделе заболевания, когда интенсивность бак­териемии наиболее высока, применяется бактериологический ме­тод — посев крови на среду Раппопорт или желчный бульон для выделения гемокультуры.

На второй неделе брюшного тифа (с восьмого-девятого дня) проводится серологическая диагностика для определения антител в сыворотке крови больного. С этой целью ставят реакцию аг­глютинации (реакция Видаля). Диагностическим принято счи­тать титр 1:200. Реакция Видаля может быть положительной не только у больных, а и у переболевших и вакцинированных, но у больных в разгар болезни находят О- и Н-агглютинины, у привитых и переболевших — только Н-агглютинины.

Для серологической диагностики брюшного тифа и парати­фов А и В применяют реакцию непрямой геммаглютинации (РНГА) с Vi - и О-антигенами, являющуюся более чувствительной, чем реакция Видаля.

В период реконвалесценции, когда возбудители в большом количестве покидают организм с испражнениями и мочой, выде­ляют копро- и уринокультуру, высевая испражнения на висмут-сульфит-агар и мочу на среду обогащения.

Одним из современных методов диагностики являются имму-ноферментный и иммунорадиометрический анализы.

Лечение. Основным препаратом этиотропной терапии тифо-паратифозных заболеваний является левомицетин. Применяется также ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон.

Профилактика сводится, в первую очередь, к общесанитар­ным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, са­нитарной очистке канализации, борьбе с мухами и др. Очень важны ранняя диагностика заболевания, выявление бактерионосителей.

Для специфической профилактики применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину.