ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ПАТОГЕННЫЕ КОККИ
Микроорганизмы, имеющие шарообразную форму, довольно широко распространены в природе. В связи с особенностями морфологической организации они объединяются под принципиальным названием «кокки». Некоторые из кокков патогенны для человека. Их болезнетворная способность проявляется в том, что они вызывают в организме воспалительные процессы, протекающие с активным гноеобразованием, поэтому их называют еще гноеродными кокками.
Патогенные для человека кокки относятся к трем семействам: Мiсrососсасеае, Streрtососсасеае, Nеisseriaceae. В соответствии с классификационной принадлежностью патогенные кокки различаются взаимным расположением клеток, окраской по Граму, типом дыхания, биохимическими и патогенными свойствами.
Первостепенное значение в патологии человека имеют кокки грамположительные (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательные (гонококки, менингококки).
Стафилококки как наиболее ферментативно активные непритязательны к питательным средам и способны вызывать неспецифические гнойно-воспалительные заболевания.
Стрептококки, имеющие более ограниченный спектр ферментативных свойств, нуждаются в том, чтобы в питательных средах присутствовала сыворотка крови животных или человека. В плане паразитизма эта их особенность наряду со способностью вызывать неспецифические гнойно-воспалительные заболевания проявляется этиологической ответственностью как возбудителей скарлатины, рожистого воспаления, ревмокардита, гломерулонефрита.
Менингококки и гонококки, обладающие слабо выраженными ферментативными свойствами, характеризуются как облигатные паразиты, при выращивании требуют присутствия в питательной среде сыворотки крови или спинномозговой жидкости и вызывают такие антропонозные инфекции как эпидемический менингит и гонорею. Сопоставление культуральных, ферментативных и па-
тогенных свойств пиогенных кокков демонстрирует зависимость уровня паразитизма, культуральной притязательности и спектра ферментативной активности.
Грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки)
Стафилококки
Стафилококки (от греч. йарпу1о5 — виноградная гроздь) относятся к семейству Мiсrососсасеае, роду Staphylococcus, в котором различают три основных вида: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophyticus. Они широко распространены во внешней среде — воздухе, воде, почве. В организме человека стафилококки обитают на кожных покровах, а также слизистых оболочках верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Каждый вид стафилококка подразделяется на экологические варианты (эковары). St. aureus включает шесть эковаров по основным хозяевам: А (человек), В (свинья), С (домашняя птица), О (крупный рогатый скот), Е (собаки, овцы), F (голуби).
Резервуаром патогенных штаммов являются бактерионосители и больные люди, у которых стафилококки обнаруживаются на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Морфология. Стафилококки — бактерии сферической формы диаметром 0,5—3,5 мкм. Делятся они беспорядочно в нескольких плоскостях, образуя скопления в виде виноградной грозди. Неподвижны, не образуют спор и капсул, иногда трансформируются в L-формы.
Культуральные и ферментативные свойства. По типу дыхания стафилококки относятся к факультативным анаэробам; при выращивании в аэробных условиях нуждаются в аминокислотах и витаминах, а в анаэробных — в урациле и углеводах. Среди них есть и строгие анаэробы.
К питательным средам непритязательны и хорошо растут на мясо-пептонном бульоне и мясо-пептонном агаре при рН 7,0—7,2. На мясо-пептонном бульоне образуют мелкие, округлые, выпуклые, с ровными краями колонии белого, лимонно-желтого или золотистого цвета. Лучше растут на питательных средах, содержащих 15 % NаС1, поэтому элективными считаются молочно-солевой и желточно-солевой агар Чистовича. При культивировании в мясо-пептонном бульоне стафилококки вызывают диффузное помутнение.
Ферментативная активность стафилококков определяется довольно широким спектром сахаролитических и протеолитических ферментов. Они ферментируют до кислоты глюкозу, лакто-
зу, мальтозу, маннит, сахарозу, глицерин. Свидетельством патогенности является способность ферментировать аргинин, что связано с уровнем образования ά-токсина. Стафилококки восстанавливают нитраты в нитриты, продуцируют уреазу, каталазу, фосфатазу, образуют аммиак и сероводород. Протеолитические свойства стафилококков проявляются также в способности разжижать желатин, свертывать молоко, иногда — сыворотку.
Антигенная структура представлена тремя полисахаридами:
А (антиген вирулентных штаммов), полисахарид В (антиген невирулентных штаммов), С (особый антиген). Их специфичность лежит в основе разделения стафилококков на серовары.
Факторы вирулентности. Токсинообразование характеризуется способностью к синтезу свыше 25 экзотоксинов и ферментов патогенности, которые обладают гемолитическим, летальным и дермонекротическим действием. Среди экзотоксинов выделяют ά-, β-, γ-гемолизины; ά-токсин; лейкоцидин; энтеротоксин; эксфолиатин. Гемолизины вызывают разрушение оболочки эритроцитов; ά-токсин лизирует эритроциты человека, оказывает цитотоксическое, кардиотоксическое действие, вызывает необратимый спазм сосудов; лейкоцидин разрушает лейкоциты и макрофаги;
энтеротоксин вызывает пищевые отравления, а эксфолиатин — пузырчатку новорожденных и импетиго. К основным ферментам патогенности относятся: коагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, пенициллиназа.
Патогенные стафилококки по признаку патогенности разделяют на три группы:
безусловно патогенные (образуют зоны гемолиза на кровяном агаре, вызывают коагуляцию плазмы крови в течение 1—2 часов, при внутрикожном введении кролику — некроз);
условно-патогенные (вызывают частичный гемолиз кровяного агара, коагуляцию плазмы через 6—8 часов, при вынужденном введении — покраснение без некроза тканей);
сапрофитные (не обладают вышеперечисленными свойствами).
Резистентность. Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды: высушиванию, замораживанию, солнечному свету; чувствительны ко многим анилиновым красителям. Многие штаммы за счет выработки пенициллиназы обладают множественной антибиотикорезистентностью.
Эпидемиология. Источником инфекции может быть больной или бактерионоситель. Входными воротами инфекции служат любые повреждения кожи и слизистых. Основными механизмами передачи являются: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой и алиментарный.
Патогенез. Внедряясь, стафилококки вызывают гнойные поражения. Распространяясь затем из первичного очага инфекции, могут вызывать септицемии и септикопиемии. Практически все
органы и ткани организма человека могут быть поражены воспалительными процессами, вызванными стафилококками. В зависимости от локализации возбудителей развиваются: фурункулез, карбункулез, пиодермии, экземы, абсцессы, пневмонии, аппендициты, холециститы, энтероколиты, сепсис и др. Стафилококки определяют тяжесть протекания смешанных инфекций и часто выступают как возбудители госпитальных инфекций.
Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала используют гной, мочу, кровь, мокроту, отделяемое слизистых оболочек; при токсикоинфекциях — рвотные массы, промывные воды, испражнения. Используют бактериоскопический и бактериологический методы.
При бактериоскопическом методе используют окраску по Граму, определяя в мазке типичные морфологические признаки. Несмотря на то, что стафилококки принадлежат к наиболее легко обнаруживаемым и распознаваемым коккам, при подтверждении диагноза возникают определенные трудности в связи со следующим:
стафилококки обладают большим разнообразием проявлений биологической активности, зависящей от разных, не всегда учитываемых факторов, а также выраженной морфологической широкой изменчивостью, в том числе и под влиянием антибиотиков;
стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры из группы условно-патогенных микробов, и наряду с непатогенными, патогенные стафилококки обитают в организме людей, распространяясь в нем весьма неравномерно. Например, применение антибиотиков в неактивных дозах способствует образованию L-форм стафилококков, которые, обладая рядом нетипичных свойств, сохраняют основное — вызывать гнойно-воспалительный процесс. Хронические стафилококковые инфекции чаще всего и вызываются L-формами возбудителя. Существует также мнение, что белый стафилококк, не вызывающий коагуляции плазмы и не типирующийся специфическими фагами, то есть не обладающий классическими признаками патогенности, ответственен за гнойно-воспалительные осложнения в хирургии.
Бактериологический метод. Для выделения чистой культуры производят посев на желточно-солевой, молочно-солевой, кровяной агары. Идентификацию проводят по гемолитическим свойствам, лецитовителлазной активности, плазмокоагулирующей и ги-алуронидазной способности и характеру пигмента. Обязательным тестом на болезнетворность является также подтверждение способности расщеплять маннит в анаэробных условиях. Для выявления источников инфекции проводят фаготипирование. В связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов определяют чувствительность к антибиотикам.
Профилактика и лечение. К мерам общей и специфической профилактики стафилококковых заболеваний относят:
борьбу с источниками инфекции (лечение больных, санацию носителей, санитарно-гигиенические мероприятия);
активную иммунизацию по показаниям стафилококковым анатоксином, стафилококковой вакциной.
Для лечения острых стафилококковых инфекций рекомендуют использовать антибиотики, относящиеся к производным пенициллина, тетрациклина, макролидам и сульфаниламидные препараты. Применяют также бактерийные препараты (антифагин, бактериофаг, анатоксин), которые оказывают специфическое действие и одновременно стимулируют неспецифическую резистентность организма.
Терапия тяжелых форм стафилококковых поражений требует сочетанного действия антибиотиков и противостафилококкового гамма-глобулина или гипериммунной противостафилококковой плазмы.
Хронические стафилококковые инфекции лечат иначе. Главная причина развития этих форм заключается в неполноценности факторов естественной защиты организма (низкий уровень иммунологической реактивности, слабый ответ на антигенные раздражители). Для лечения применяют:
аутовакцины, стимулирующие фагоцитоз и усиливающие антимикробный иммунитет;
анатоксины, создающие антитоксическую защиту.