Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ƒиффузное альвеол€рное повреждение




(острый респираторный дистресс-синдром)

ƒиффузное альвеол€рное повреждение (DAD) - универсальна€ реакци€ на повреждение пневмоцитов и эндотелиальных клеток от различных причин (“аблица 12-1).  линическим про€влением выраженного DAD €вл€етс€ острый респираторный дистресс-синдром взрослых (–ƒ—¬). √лавным клиническим признаком –ƒ—¬ служит быстро прогрессирующа€ дыхательна€ недостаточность.  роме того, это состо€ние характеризуетс€ снижением легочной податливости (обычное требование искусственной вентил€ции легких) и гипоксемией. Ќа рентгенограмме обнаруживаютс€ обширные затемнени€ в обоих легких (Ђwhite-outї). Ћетальность при –ƒ—¬ Ц более 50%, а у пациентов старшее 60 лет составл€ет 90%.

 

“абл. 12-1. ¬ажнейшие причины острого респираторного дистресс-синдрома

“равма »нфекци€ јспираци€ Ћечебные воздействи€ и химические вещества
шок любой этиологии грам-отрицательна€ септицеми€ утопление героин
жирова€ эмболи€ другие бактериальные инфекции аспираци€ желудочного содержимого кислород
  вирусные инфекции   облучение
      паракват*
      цитотоксические средства

DAD Ц универсальное повреждение легких, вызываемое большим разнообразием причин (см. “аблицу 12-1). ќни включают в себ€ острые респираторные инфекции, сепсис, шок, аспирацию желудочного содержимого, ингал€ци€ €довитых газов, неполное утопление, лучевой пневмонит и большой ассортимент лекарств, наркотиков и других химических веществ. ’от€ этиологические факторы весьма разнообразны, все они могут повреждать эпителиальные и эндотелиальные клетки альвеол, запуска€ DAD. ќбратите внимание, что патоморфологическое исследование не может установить причину DAD, т.к. эта реакци€ €вл€етс€ универсальной. ” некоторых пациентов не удаетс€ обнаружить причину, тогда говор€т об идиопатической форме DAD. »диопатическое диффузное альвеол€рное повреждение клинически протекает как остра€ интерстициальна€ пневмони€ (AIP) или как болезнь ’аммена-–ича.

ѕовреждение эндотели€ приводит к экссудации плазмы крови в интерстициальное пространство (рис. 12-32). –азрушение пневмоцитов I типа позвол€ет экссудату проникать в альвеолы. ¬ альвеолах из экссудата выпадает фибрин, который оседает на поврежденных альвеол€рных стенках (рис. 12-33). ¬ыпавший фибрин называют Ђгиалиновые мембраныї. Ќесмотр€ на десквамацию пневмоцитов I типа, базальна€ мембрана альвеол остаетс€ неповрежденной. ѕневмоциты II типа пролиферируют и замещают дефекты поверхности альвеол. ¬ ответ на DAD, в интерстициальном пространстве скапливаютс€ клетки воспалени€.

–ис. 12-32. ƒиффузное альвеол€рное повреждение (респираторный дистресс-синдром взрослых, –ƒ—¬). ѕри –ƒ—¬, клетки I типа погибают и слущиваютс€. –азвиваетс€ альвеол€рный отек, далее происходит формирование гиалиновых мембран (из белкового экссудата и клеточного детрита). ¬ острой стадии, легкие увеличиваютс€ в весе из-за полнокрови€ и отека.  летки II типа размножаютс€ и засел€ют альвеол€рную поверхность. ќб€зательно присутствует интерстициальное воспаление. ƒиффузное альвеол€рное повреждение может полностью восстанавливатьс€ или исходить в прогрессирующий интерстициальный фиброз. PMN = полинуклеарный нейтрофил.

 

 

 

–ис. 12-33. ƒиффузное альвеол€рное повреждение Ц DAD, остра€ (экссудативна€) стади€. јльвеол€рные перегородки утолщены за счет отека и единичных воспалительных клеток. јльвеолы выстланы эозинофильными гиалиновыми мембранами.

 

≈сли пациент переживает острую стадию –ƒ—¬, начинаетс€ пролифераци€ фибробластов в интерстициальном пространстве с отложением коллагена (рис. 12-34). »сход может быть разным. »меютс€ случаи полного выздоровлени€ с восстановлением нормальной легочной функции. ѕри этом происходит рассасыванием гиалиновых мембран, восстанавливаетс€ нормальный эпителий альвеол, прекращаетс€ пролифераци€ фибробластов, а избыточные отложени€ коллагена утилизируетс€. ¬ случа€х неполного выздоровлени€ в легких прогрессирует пневмосклероз, который приводит к перестройке легочной архитектуры с образованием повсюду множества мелких полостей. Ёто так называемое Ђсотовое легкоеї. ћикроскопически сотовое легкое представлено фиброзными перегородками, выстлаными пневмоцитами II типа, мерцательным или многослойным плоским эпителием.

–ис. 12-34. ƒиффузное альвеол€рное повреждение Ц DAD, остра€ стади€ и стади€ организации.

ѕомимо гиалиновых мембран отмечаетс€ утолщение альвеол€рных стенок за счет склероза (пролифераци€ фибробластов и отложение коллагена).

 

ѕатогенез

ѕатогенез DAD до конца не €сен. ѕредполагаетс€, что активаци€ комплемента (например, эндотоксином в случае грамм-отрицательного сепсиса) вызывает краевое сто€ние лейкоцитов в сосудах. ќколо ⅔ всех нейтрофилов оседает в легких и лишь ⅓ их циркулирует в крови. ¬ обычном состо€нии нейтрофилы не активны, однако после активации комплементом, они высвобождают радикалы кислорода и гидролитические ферменты, которые повреждают эндотелий легочных капилл€ров. –оль полинуклеарных лейкоцитов в патогенезе DAD все еще не €сна, т.к. были сообщени€ о –ƒ—¬ у пациентов с доказанной нейтропенией.

ѕри DAD, вызванном ингал€цией €довитых газов или неполным утоплением, в первую очередь страдает альвеол€рный эпителий. ѕневмоциты очень плотно сцеплены друг с другом; повреждение эпители€ разрушает альвеол€рный покров, что влечет за собой экссудацию жидкости и белков из интерстици€ в просвет альвеол.

ѕатологи€

¬ течение DAD различают начальную (экссудативную) стадию и стадию организации.

Ёкссудативна€ стади€ DAD развиваетс€ в течение первой недели после воздействи€ повреждающего фактора. ќна характеризуетс€ отеком с выходом плазменных белков, формированием гиалиновых мембран и накоплением воспалительных клеток (см. рис. 12-33). —амые ранние признаки альвеол€рного повреждени€ обнаруживаютс€ при электронной микроскопии, котора€ вы€вл€ет дегенеративные изменени€ в эндотелиальных клетках и пневмоцитах I типа. ѕогибшие пневмоциты I типа слущиваютс€ и огол€ют базальные мембраны. ¬ первый день хорошо заметен интерстициальный и альвеол€рный отек, однако он скоро уменьшаетс€. ѕервые Ђгиалиновые мембраныї по€вл€тьс€ к второй день, максимального количества они достигают на 4 Ц 5 день. Ђ√иалиновые мембраныї Ц наиболее заметный морфологический признак экссудативной стадии. ќни представл€ют собой ровные эозинофильные Ђмембраныї, состо€щие из выпавших плазменных белков и цитоплазматического и €дерного детрита слущенных эпителиальных клеток. »нтерстициальное воспаление представлено инфильтратом, состо€щим из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов.  леточный инфильтрат становитс€ заметным достаточно рано и в течение недели он достигает максимальной плотности. ¬ конце первой недели и на прот€жении всей стадии организации пневмоциты II типа пролиферируют и засел€ют все десквамированные участки. ћежальвеол€рные капилл€ры и артериолы могут содержать фибриновые тромбы. ” умерших в стадию экссудации легкие повышенной массы, отечные и фактически безвоздушные.

—тади€ организации DAD начинаетс€ со второй недели после воздействи€ повреждающего агента. ќна характеризуетс€ пролиферацией фибробластов внутри альвеол€рных перегородок (см. рис. 12-34). —охран€етс€ воспалительный инфильтрат в интерстиции. јльвеолы выстланы преимущественно пневмоцитами II типа. √иалиновые мембраны переваривают альвеол€рные макрофаги. ћежальвеол€рные перегородки утолщаютс€ за счет фиброза. ¬ случа€х умеренно выраженного DAD этот фиброз рассасываетс€. ¬ т€желых случа€х пневмосклероз нарастает, привод€ к перестройке легочной ткани с образованием кист.

 линические про€влени€

¬ течение нескольких часов после воздействи€ повреждающего агента –ƒ—¬ никак не про€вл€етс€, затем по€вл€етс€ одышка и учащаетс€ дыхание. »сследовани€ газов крови вы€вл€ет артериальную гипоксемию и уменьшенное PCO2. ѕо мере развити€ –ƒ—¬ одышка нарастает, присоедин€етс€ цианоз. –ентгенологически вы€вл€ютс€ двусторонние диффузные интерстициальные и альвеол€рные инфильтраты. ¬ этой стадии артериальную гипоксемию не удаетс€ скорректировать только лишь кислородной маской, становитс€ необходимой искусственна€ вентил€ци€ легких. ¬ т€желых случа€х учащение дыхани€, об€зательно сопровождаемое уменьшением дыхательного объема, приводит к альвеол€рной гиповентил€ции, что усиливает гипоксемией и увеличивает PCO2.

” пациентов, переживших –ƒ—¬ может наступать полное выздоровление. ¬ других случа€х образуетс€ пневмосклероз, сопровождаемый дыхательной недостаточностью и, в некоторых случа€х, легочной гипертензией.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-05-06; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 2504 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ћибо вы управл€ете вашим днем, либо день управл€ет вами. © ƒжим –он
==> читать все изречени€...

2087 - | 1834 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.013 с.