Хаксли и Катцем, позволил установить, что фронт нарастания потенциала

действия и перезарядка мембраны (овершут) обусловлены движением Na+

Внутрь клетки. Как уже указывалось выше, натриевые каналы оказались

Электроуправляемыми. Деполяризующий толчок тока приводит к актива-

А

Б

Ции натриевых каналов и увеличению натриевого тока, что обеспечивает

Локальный ответ. Смещение мембранного потенциала до критического

Уровня приводит к стремительной деполяризации клеточной мембраны и

обеспечивает фронт нарастания ПД. Если удалить Na+ из внешней среды,

То ПД не возникает. Аналогичный эффект удавалось получить при добав

Лении в перфузионный раствор ТТХ (тетродотоксин) — специфического

блокатора натриевых каналов (см. табл. 2.1). При использовании метода

«voltage-clamp» было показано, что в ответ на действие деполяризующего

Тока через мембрану протекает кратковременный (1— 2 мс) входящий ток,

Который сменяется через некоторое время выходящим током. При замене

Na+ на другие ионы и вещества, например холин, удалось показать, что

Входящий ток обеспечивается натриевым током, т.е. в ответ на деполяри

зующий стимул происходит повышение натриевой проводимости (gNa+).

Таким образом, развитие фазы деполяризации ПД обусловлено повыше

Нием натриевой проводимости.

Критический потенциал определяет уровень максимальной активации

Натриевых каналов. Если смещение мембранного потенциала достигает

значения критического уровня потенциала, то процесс поступления Na+ в

Клетку лавинообразно нарастает. Система начинает работать по принципу

Положительной обратной связи, т.е. возникает регенеративная (самоуси

Ливающаяся) деполяризация.

Перезарядка мембраны, или овершут, весьма характерна для большин

Ства возбудимых клеток. Амплитуда овершута характеризует состояние

Мембраны и зависит от состава вне- и внутриклеточной среды. На высоте

Овершута величина потенциала действия приближается к равновесному

Натриевому потенциалу, поэтому происходит изменение знака заряда на

Мембране.

Экспериментально было показано, что амплитуда ПД практически не

Зависит от силы стимула, если он превышает пороговую величину. Поэто

му принято говорить, что потенциал действия подчиняется закону «все

или ничего».

На пике ПД проводимость мембраны для ионов натрия (gNa+) начина

ет быстро снижаться. Этот процесс называется инактивацией. Скорость и

Степень натриевой инактивации зависят отвеличины мембранного потен

Циала, т.е. они потенциалзависимы. При постепенном уменьшении мемб

Ранного потенциала до —50 мВ (например, при дефиците кислорода, дей

Ствии некоторых лекарственных веществ) система натриевых каналов пол

Ностью инактивируется, и клетка становится невозбудимой.

Потенциалзависимость активации и инактивации в большой степени

обусловлена концентрацией Са2 +. При повышении концентрации кальция

Значение порогового потенциала увеличивается, при понижении — умень

Шается и приближается к потенциалу покоя. При этом в первом случае

Возбудимость уменьшается, во втором — увеличивается.

После достижения пика ПД происходит реполяризация, т.е. мембранный

Потенциал возвращается к контрольному значению в покое. Рассмотрим

Эти процессы подробнее. Развитие ПД и перезарядка мембраны приводят

К тому, что внутриклеточный потенциал становится еще более положи

Тельным, чем равновесный калиевый потенциал, и, следовательно, элект

рические силы, перемещающие К+ через мембрану, увеличиваются. Мак

Симума эти силы достигают во время пика ПД. Кроме тока, обусловленно-

. го пассивным передвижением К+, был обнаружен задержанный выходя

щий ток, который также переносился К', что было показано в опытах с

применением изотопа К+. Этот ток достигает максимума спустя 5—8 мс от

-80

Екр

Em

Время, мс

Рис. 2.7. Потенциал действия

(А) и изменение проводимости