Є варіантом остеоартропатії
Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук.
Зустрічається у 15-30% підлітків з цукровим діабетом 1 типу (ЦД І)
Перший передвісник ускладнень ЦД І, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, невропатія, атеросклероз, артеріальна гіпертензія)
Класифікація Брінка-Штаркмана
Стадія 0 – порушень немає
Стадія І - потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена
Стадія ІІ – порушення розгинання мізинців
Стадія ІІІ – двобічне ураження інших пальців
Стадія ІV – ураження пальців і кистей
Стадія V - ураження пальців, кистей і інших суглобів
Діагностика.
1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.
2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.
3. Зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями.
Лікування.
1. Компенсація цукрового діабету.
2. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія на кисті рук.
- Черезшкірне лазерне опромінення крові
- Аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні)
- Електрофорез з йодом або ронідазою
- Магнітотерапія
- Діадинамотерапія
3. ЛФК
- Лікувальна гімнастика у ручній ванні
- Ліпоїдний некробіоз.
Визначення: хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.
Класифікація.
1. Класична форма, характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.
2. Атипова форма містить у собі 2 варіанти:
- склеродермоподібний;
- поверхнево-бляшечний.
Клініка.
- Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можлива поразка інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).
- Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-сиюшного кольору, з яких поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше. Їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.
- Суб'єктивні відчуття відсутні.
- Перебіг захворювання хронічний.
Лікування.
1. Компенсація цукрового діабету.
2. Поліпшення мікроциркуляції (пентоксифіллін, препарати нікотинової кислоти).
3. Покращення метаболізму (актовегін, солкосеріл, тощо)
4. Антиагреганти (аспірин, курантіл, тощо)
5. Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої ділянки.
6. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;
- Ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;
- Місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену прикордонну частину шкіри.
- електрофорез з нікотинової кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки.
- ультратон на гомілки.
- гіпербарична оксигенація
- ліподистрофії
Визначення: Зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.
Лікування:
1. Зміна місць ін‘єкцій інсуліну
2. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія на місця ліподисторфій;
- Ультразвукова терапія на місця ліподисторфій - самостійно або на переміну з лазеротерапією;
- Гіпербарична оксигенація.
- Діабетичний гепатоз
Визначення: це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який розвивається при тривалій декомпенсації цукрового діабету, внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного поступлення вільних жирових кислот, нейтрального жиру у гепатоцити.
Клініка:
- Печінка збільшена, щільна, м.б. болючою через розтягнення капсули і порушення відтоку жовчі
- Характерні зміни при УЗД
- У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот
Лікування:
- Компенсація цукрового діабету
- Гепатопротектори
- синдром Сомоджі
Визначення: хронічне передозування інсуліну, післягіпоглікемічна гіперглікемія. Розвивається у хворих з поганим контролем ЦД
Клініка:
- Підвищений апетит
- Прискорення росту
- Ожиріння (часто за кушингоїдним типом)
- Гепатомегалія
- Схильність до кетоацидозу, явних чи прихованих гіпоглікемії (переважно вночі і рано вранці)
- Синдром Моріака
Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.
Клініка:
- Значне відставання у рості.
- Ожиріння з надмірним відкладенням жиру у ділянці грудей, живота, стегон.
- Місяцеподібне обличчя з надмірно червоними щоками.
- Значне збільшення печінки (жирова дистрофія).
- В пубертатному періоді – значна затримка статевого розвитку.
- Синдром Нобекура
Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.
Клініка:
- Відставання в рості
- Затримка статевого розвитку.
- Жирова дистрофія печінки.
| Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню | Р.О. Моісеєнко |
Затверджено
Наказ Міністерства охорони здоров‘я України
від ___________ №_______
Протокол
надання медичної допомоги дітям із гострими ускладненнями цукрового діабету
Код МКХ 10: Е 10. або Е 11.
.0 – Кома діабетична:
- з кетоацидозом або без нього;
- гіперосмолярна;
- гіпоглікемічна
.1 – діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми)
Гострі ускладнення цукрового діабету (коми)
Причинами коматозних станів у дітей та підлітків, що хворі на цукровий діабет (ЦД) можуть бути:
- діабетичний кетоацидоз,
- гіперосмолярна некетотична кома,
- гіпоглікемічна кома
- інші причини:
§ отруєння (токсичними речовинами, медикаментозними препаратами, у підлітків - алкоголем),
§ черепно-мозкові травми,
§ інфекції центральної нервової системи тощо
Діабетичний кетоацидоз (ДКА).
Визначення: ДКА – це некомпенсований ЦД з абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів. Найчастішою причиною смерті при ДКА є набряк мозку.
Формулювання діагнозу:
- Цукровий діабет тип 1, важка форма, в стані декомпенсації. Діабетичний кетоацидоз ІІ.
- Цукровий діабет тип 1, важка форма в стані декомпенсації. Діабетичний кетоз.
Класифікація по стадіях ДКА
- Стадія компенсованого ДКА (ДКА І, кетоз)
- Стадія некомпенсованого ДКА (ДКА ІІ, передкома)
- Стадія діабетичної кетоацидотичної коми (ДКА ІІІ)
Причини ДКА.
1. Пізня діагностика ЦД
2. Помилки інсулінотерапії:
- Неправильний підбір дози
- Невиправдане зниження дози
- Введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався.
- Заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим.
3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД:
- Порушення дієти
- Вживання алкоголю
- Самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення
- Припинення введення інсуліну з суіцидальною метою,
4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань
5. Хірургічні втручання.
6. Фізичні та психічні травми, вагітність
7. Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін
- Тіазидові сечогінні, глюкокортикоїди, симпатоміметики, тощо.
Діагностичні критерії ДКА.
1. Клінічні
Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.
ДКА І - симптоми, характерні для декомпенсації ЦД:
- спрага, поліурія,
- втрата маси тіла,
- сухість шкіри та слизових оболонок,
- слабкість,
- головний біль,
- сонливість,
- запах ацетону у повітрі,
- зниження апетиту,
- нудота.
- Ступінь дегідратації не більше 5% (див. нижче)
ДКА ІІ та ДКА ІІІ:
- нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом,
- запаморочення,
- значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла),
- тахікардія, артеріальна гіпотонія
- зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук,
- гіпотермія,
- олігурія, що переходить в анурію,
- втрата свідомості,
- дихання Куссмауля,
- різкий запах ацетону у видихуваному повітрі.
- Ступінь дегідратації більше 5% (див. нижче)
Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою «гострого живота» з болями у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущиною, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних мілких крововиливів у очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишечнику, дегідратація.
2. Параклінічні
a. Обов‘язкові:
- Гіперглікемія - вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою)
- Глюкозурія (вище за 55 ммоль/л)
- Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом)
- Аналіз сечі загальний з визначенням цукру
- Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів; прискорення ШОЭ)
- рН сироватки крові < 7,3 (метаболічний ацидоз)
- Залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня)
- Електроліти крові (зниження рівня К+, Na+, Cl-, HCO3-). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові. Рівень калію у плазмі крові може бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності.
- Аніонна різниця [(Na+) - (Cl- - HCO3-), мекв/л] – в залежності від ступеня ДКА – див. нижче.
- Розрахунок ефективної осмолярність крові: 2 [ Na+ (ммоль/л) + K+ (ммоль/л) ] + глюкоза крові (ммоль/л) або: 2 х (Na+,мэкв/л + К+,мэкв/л) + глюкоза, ммоль/л+ сечовина, ммоль/л + 0,03 х загальний білок, г/л. (Норма: 285-300 мосм/л)
- Ліпідний спектр крові (гіперліпідемія)
- Коагулограма
- ЕКГ – для оцінки рівня внутріклітинного калію
b. Додаткові
- Бікарбонати крові < 15 ммоль/л
- Гази крові (рСО2)
- Лактат крові
- При підозрі на інфекцію - посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків
- Рентгенівське дослідження ОГК
Критерії діагностики важкості ДКА
| Критерії діагностики | Діабетичний кетоацидоз | ||
| І | ІІ | ІІІ | |
| Глюкоза крові (ммоль/л) | > 14 | > 14 | > 14 |
| рН артеріальної крові | 7,25 – 7,3 | 7,0 – 7,24 | < 7,0 |
| Бікарбонат крові (мекв/л) | 15 – 18 | 10 – 15 | < 10 |
| Кетони сечі | Позитивні | Позитивні | Позитивні |
| Кетони сироватки | Позитивні | Позитивні | Позитивні |
| Аніонна різниця | > 10 | > 12 | > 12 |
| Осмолярність | Різна | Різна | Різна |
| Стан свідомості | Тривожність | Тривожність чи сонливість | Ступор чи кома |
Лікування.
Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії
Основні напрямки:
1. Регідратація
2. Ліквідація дефіциту інсуліну
3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів
4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі
5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)
6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали кому
7. Лікування і попередження
- Синдрому диссемінованого внутрішньо судинного згортання (ДВЗ)
- Інфекційних ускладнень
- Ятрогенної гіпоглікемії
- Інтоксикації
- Набряку мозку
8. Корекція гемостазу
9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.).
Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.
Моніторинг при виведенні хворого з кетоацидозу
1. Глюкоза крові з пальця - щогодини (для контролю - у венозній крові кожні 2-4 год.).
2. Електроліти крові, загальний аналіз сечі, pCO2, pН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час зсідання крові, ЕКГ - кожні 2-3 години
3. Пульс, ЧСС, дихання, АТ - щогодини
4. Спостереження за неврологічною симптоматикою - щогодини
5. Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна - щогодини
Перший етап:
- Укривання хворого
- Вдихання 100% зволоженого кисню через маску
- Промивання шлунка
- Уведення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)
- Уведення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)
- Підігрів інфузійних розчинів до 37ºЗ перед уведенням
Регідратація
Дуже швидке зниження внутрішньо судинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно - протягом 24 – 48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37º стані.
Регідратація проводиться 0,9 % розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози)
Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)
Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х маса тіла (кг)
Ступінь дегідратації:
3% - клінічно майже не проявляється
5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри
10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення > 3 сек., холодні руки, ноги
20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність
Підтримуюча добова кількість рідини (мл):
| Вік (роки) | Вага (кг) | Обсяг рідини (мл/кг/24 години): |
| < 1 | 3-9 | |
| 1 – 5 | 10-19 | |
| 6 – 9 | 20-29 | |
| 10 - 14 | 30-50 | |
| > 15 | > 50 |
1-а година: 20 мл/кг маси тіла (колишньої). При важкій дегідратації – повторити введення.
Якщо шок не ліквідовано - 10 мл/кг 4-5% розчину альбуміну – протягом 30 хв.
2-а година: 10 мл/кг маси тіла
3-я година і далі: 5 мл/кг маси тіла
У зв'язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 години – обсяг рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу - не більше 4 л/м2 поверхні тіла.
Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації.
Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини
Пероральна регідратація:
- при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води
- при клінічному покращенні, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо
- об‘єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації
Відновлення дефіциту калію
ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки К+ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліемії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії.
Як тільки починається інсулінотерапія слід додати KCl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.
| Калій плазми, ммоль/л | Хлористий калій, ммоль/кг маси тіла у годину |
| < 3 | 0,5 |
| 3 – 4 | 0,4 |
| 4 – 5 | 0,3 |
| 5 - 6 | 0,2 |
| > 6 | не вводити |
1 г солі КСІ = 13,6 ммоль К+.
Інсулінотерапія.
Починати лише після успішного виведення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії
Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 Од/ мл) за допомогою інсулінового насосу.
Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліемії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.
Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-образного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50 мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститися 1 ОД інсуліну.
Рекомендована початкова доза 0,1 ОД /кг/год. (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД /кг/год).
При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється.
Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л у 1 годину.
Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 мммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку.
Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л.
Переходять на підшкірне уведення інсуліну лише за умови зниження глікемії <14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР.
Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити у дозі менше за 0,05 ОД/кг/год., оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін‘єкція вводиться за 30 хв. до припинення внутрівенного уведення.
Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інуліну.
Відновлення кислотно-лужної рівноваги
Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.
Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кетоацидоз (pН < 7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється pН < 7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину і якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами і інсулінотерапії зберігається шок і pН залишається < 7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. ½ дози вводять протягом 30 хв., інша ½ дози — протягом 1–2 год. Обов'язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН > 7,0 уведення бікарбонату припиняють.
Необґрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків:
- Збільшення гіпокаліемії
- Лактацидозу ЦНС
- Набряку мозку
Для профілактики синдрому дисемінованого внутрісудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500 - 5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові)
Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектра дії у віковій дозі.
Ускладнення ДКА.
- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії)
- Гіпокаліемія (інсулінотерапія, уведення бікарбонату)
- Набряк мозку
- Аспіраційна пневмонія
- Повторна гіперглікемія (припинення внутрівенного введення інсуліну без його підшкірного уведення).
- Гіперхлоремія (надмірне уведення солей при регідратації)
- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)
- Некардіогенний набряк легень
Критерії ефективності лікування
- відсутність клінічних та лабораторних ознак кетоацидозу
Профілактика ДКА:
Усунення причин, що призводять до розвитку ДКА (див. вище)
Гіперосмолярна некетоацидотична кома (ГОК).
Визначення – кома, що виникає у хворих на цукровий діабет, спричинена недостатністю інсуліну та значною втратою рідини. Характеризується вираженим ексікозом, відсутністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів.
Формулювання діагнозу: цукровий діабет тип 1, важка форма в стані декомпенсації. Гіперосмолярна кома.
Причини:
1. Стани, що збільшують дефіцит інсуліну:
- Інтеркурентні захворювання
- Хірургічні втручання
- Прийом препаратів, що знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні b-блокатори, маннітол, тіазидові діуретики тощо.
2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:
- Блювота
- Проноси
- Прийом діуретиків
- Опіки
- Відсутність питної води
- Вживання гіперосмолярних розчинів при штучному годуванні або надміру солодких напоїв
- Кровотечі
- Порушення функції нирок
- Зниження інтелекту
Обстеження при ГОК:
а. Обов‘язкові лабораторні
- Глікемія
- рН сироватки
- Залишковий азот, сечовина, креатинін крові
- Електроліти крові
- Кетони в сечі (тест-смужками)
- Ліпідний спектр крові
- Коагулограма
- Аналіз сечі загальний з визначенням в ній цукру
- Аналіз крові з підрахунком формених елементів
- ЕКГ
б. Додаткові лабораторні
- Гази крові (рСО2)
- Лактат крові
- При підозрі на інфекцію - посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків
- Рентгенівське дослідження ОГК
Діагностичні критерії ГОК.
1. Клінічні
- Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.
- Виникає повільніше, ніж ДКА
- Спрага, поліурія, зниження маси тіла
- Ознаки різкої дегідратації:
§ Виражена сухість шкіри і слизових оболонок,
§ Зниження АТ, тахікардія
§ Зниження тонусу очних яблук
§ Прогресуюча слабкість
- Язик обкладений коричневим нальотом
- Зниження м'язового тонусу, сухожильних рефлексів
- Олігурія, що змінюється анурією
- Температура тіла нормальна або підвищена
- Яскрава неврологічна симптоматика: почуття посмикування в м'язах кінцівок, афазія, судороги, парези, патологічні симптоми, ністагм, галюцинації, делірій
- Відсутність запаху ацетону у видихуваному повітрі, немає дихання Куссмауля (лише при приєднанні лактацидозу)
- Стан свідомості – ступор або кома
2. Параклінічні:
а. Обов‘язкові критерії
Глюкоза крові > 33 ммоль/л
рН артеріальної крові > 7,3
Кетонурія відсутня або низька
Аніонна різниця < 12 мекв/л
Осмолярність > 320 мОсм/л
б. Додаткові критерії
Бікарбонат крові > 15 мекв/л
Кетони сироватки низькі
Лікування.
Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії
Перший етап:
- Укривання хворого
- Вдихання 100% зволоженого кисню за допомогою кисневої маски
- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)
- Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)
- Підігрів інфузійних розчинів до 37ºЗ перед уведенням
Регідратація.
При осмолярності > 320 мОсм/л і нормальному АТ починають із введення у вену крапельно 0.45% розчину NaCl, у разі осмолярності < 320 мОсм/л або при зниженому АТ - вводять 0.9% розчин NaCl:
Перша година: 15-30 мл/кг
Друга і третя години: по 10 мл/кг
Починаючи з четвертої години і далі – по 5 мл/кг/ за годину
Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.
Інсулінотерапія.
Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрівенно крапельно. Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, набряку мозку, легко визначити кількість діючого інсуліну.
Перша година: внутрівенно струминно – 0,15 ОД/кг маси тіла
Надалі - щогодини внутрівенно крапельно по 0,1 ОД/кг/годину у виді суміші з 0,9% NaCl (на кожні 100 мл 0,9% NaCl додають 10 ОД інсуліну)
Якщо немає позитивної динаміки глікемії протягом перших 2-3 годин - доза інсуліну подвоюється.
При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л доза інсуліну зменшується удвічі (приблизно на 2-3 ОД за годину).
Ускладнення ГОК.
- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії, оскільки у хворих збільшена чутливість до інсуліну)
- Гіпокаліемія (інтенсивна інсулінотерапія)
- Набряк мозку
- Аспіраційна пневмонія
- Повторна гіперглікемія (припинення введення інсуліну)
- Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації)
- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)
- Некардіогенний набряк легень
Критерії ефективності лікування
- відсутність клінічних та лабораторних ознак ГОК
Профілактика ГОК:
Усунення причин, що призводять до розвитку ГОК (див. вище)
Гіпоглікемія.
Визначення: стан, спричинений абсолютним чи відносним надлишком інсуліну.
Формулювання діагнозу: Цукровий діабет тип 1, важка форма, лабільний перебіг, стан декомпенсації, гіпоглікемія.
Причини:
- Незаплановане або важке фізичне навантаження. Можлива також рецидивна або уповільнена в часі гіпоглікемія, що виникає навіть через 24 години (організм поповнює запаси глікогену). Деякі види спорту є потенційно небезпечними для виникнення гіпоглікемії (водні види спорту, у т.ч. глибинне занурювання, альпінізм, лижний спорт тощо)
