В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).
Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум 6 месяцев. При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев. В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики: борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2-3 месяцев, а при затяжном течении - до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.
Особенности лечения острых пневмоний при беременности. Независимо от сроков беременности лечение острой пневмонии должно проводиться в полном объеме. Дозы антибактериальных препаратов, длительность лечения ими назначаются по общим принципам. При беременности противопоказаны препараты группы тетрациклина, аминогликозиды, левомицетин, содержащие йод. Тетрациклины нарушают образование зачатков костей и зубов плода, левомицетин угнетает кроветворение, вызывает лейкопению, а аминогликозиды оказывают нефро- и гепатотоксическое действие. Препараты йода проходят через плаценту и способны вызвать нарушение функции щитовидной железы у плода. Рентгенологическое исследование проводится только по строгим показаниям и с обязательным использованием защитных фартуков. Показанием для рентгенологического исследования могут быть подозрение на нагноительное заболевание легких, развитие гнойных осложнений, на опухолевый процесс.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
(Emphysema pulmonum)
По определению Комитета экспертов ВОЗ (1961), эмфизема легких - анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Это определение не включает в себя вздутие легких, не сопровождающееся деструкцией респираторного отдела. Участниками симпозиума «CIBA» предложено рассматривать эмфизему как вздутие легких любой этиологии, обусловленное различными патогенетическими механизмами и проявляющееся в разных клинических формах.
Этиология и патогенез. Легкие - сложная, многокомпонентная система. Поэтому не может быть единой причины и единого механизма развития эмфиземы. Разные причины и патогенетические механизмы, действуя на различные структурные элементы легкого на органном и тканевом уровнях, приводят к принципиально сходному конечному результату - эмфиземе легких. К этиологическим факторам относятся:
1) пороки развития органов дыхания и грудной клетки с ее деформацией;
2) нарушение крово- и лимфообращения в легких;
3) хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, пневмосклероз, бронхиальная астма;
4) травмы и операции на органах грудной клетки;
5) недостаточность a1-антитрипсина;
6) токсическое действие поступающих из воздуха веществ.
Условно все воздействия, приводящие к развитию эмфиземы легких, можно разделить на две группы: а) все то, что нарушает эластичность и прочность структурных элементов ацинуса; б) факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутрилегочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.
Из многочисленных теорий патогенеза эмфиземы легких наиболее обоснованной в настоящее время является обструктивная теория. Сужение бронхов может быть вызвано спазмом бронхиальной мускулатуры, отечностью слизистой оболочки бронхов, вязкой мокротой в них, сдавлением бронхов воспалительной или рубцовой перибронхиальной тканью. По закону Пуазейля сопротивление току воздуха обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха, т.е. при уменьшении просвета бронха в 2 раза сопротивление току воздуха увеличивается в 16 раз. В этих случаях для обеспечения необходимой вентиляции пассивный в обычных условиях выдох превращается в активный.
По мере сужения бронхов повышается внутригрудное давление, в результате чего альвеолы, окружающие мелкие бронхи, сдавливают их, создавая так называемый «вентильный механизм» (по Б.Е. Вотчал). Вследствие сужения бронха выдох ограничен, что приводит к увеличению остаточного объема легких (ООЛ). Рефлекторно (компенсаторно) создается положение грудной клетки, близкое к максимальному вдоху, приводящее не только к полезному в этой ситуации расширению бронхов, но и к вредному растяжению альвеол. Повышение давления в альвеолах на выдохе приводит к сдавлению легочных капилляров. В результате этого ухудшается кровоток и усиливаются процессы атрофии.
Классификация симпозиума "СIВА" (1959). Выделяют две основные группы эмфиземы легких:
1. Только расширение:
а) неизбирательное распределение (компенсаторная эмфизема, эмфизема, связанная с частичной обструкцией главного бронха);
б) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (очаговая эмфизема, вызванная пылью).
2. Разрушение стенок воздушных пространств:
а) неизбирательное распределение (панацинарная деструктивная эмфизема);
б) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (центрилобулярная эмфизема);
в) неравномерное распределение (неравномерная эмфизема).
Разделение на две основные группы имеет прогностическое значение. Формы, обусловленные только расширением воздушных пространств, протекают благоприятнее. Формы эмфиземы с деструкцией респираторных отделов отличаются прогрессирующим течением и плохо поддаются лечению.
В клинической практике наибольшее значение имеют деструктивные формы легочной эмфиземы, которые классифицируют по этиологическому принципу, выделяя вторичные формы (диффузную и очаговую) и первичную диффузную эмфизему.
В зависимости от того, какая часть легочной дольки эмфизематозно изменена, выделяют панацинарную (панлобулярную), центриацинарную (центрилобулярную), периацинарную (перилобулярную), парасептальную, иррегулярную и буллезную эмфизему.
Центриацинарная эмфизема характеризуется расширением респираторных бронхиол и прилегающих к ним альвеол, основная масса альвеол сохраняет обычный вид. Эта форма развивается при обструктивном бронхите, бронхиолите, бронхогенном попадании в легкие токсических веществ с выраженным местным воздействием, при пневмокониозах.
При панацинарной форме изменения захватывают весь ацинус или дольку.
При иррегулярной эмфиземе имеются изменения вокруг участков склероза легочной ткани, возникающие в результате усиленного растяжения при дыхательных экскурсиях воздушной зоны легких, прилегающих к очагам склероза легочной ткани.
Аналогичный механизм имеется при парасептальной эмфиземе, когда эмфизематозные изменения локализуются вокруг уплотненных соединительнотканных прослоек или возле плевры.
Клиника и диагностика. Основными клиническими признаками эмфиземы легких являются одышка, кашель, цианоз.
Одышка носит преимущественно экспираторный характер. Колебания барометрического давления, инфекция (в бронхах и легочной ткани) усиливают одышку.
Цианоз отличается диффузным характером, четкой зависимостью от физической нагрузки. Клиническая картина всех форм эмфиземы очень сходна. Многими авторами выделяются два основных клинических типа, обозначаемых как «эмфизематозный» и «бронхитический» (одышечный и кашлевой).
При эмфизематозном типе преобладают эмфизематозные изменения в альвеолах (преимущественно панацинарная эмфизема), для него более характерна тяжелая одышка, что объясняется резким уменьшением дыхательной поверхности легких и редукцией капиллярного русла. Однако соотношения вентиляции и перфузии меняются незначительно, при этом мало страдает газовый состав крови. Цианоз у больных с этим типом эмфиземы выражен слабо («розовый» тип).
При бронхитическом варианте относительно рано развивается стойкая гиповентиляция альвеол, ведущая к альвеолярной гипоксемии, что служит причиной возникновения компенсаторной полиглобулии. Адаптация к хронической гипоксемии и гиперкапнии обеспечивает несколько лучшую толерантность этих больных к физическим нагрузкам. К тому же при умеренной нагрузке усиливается вентиляция и гипоксемия может даже несколько уменьшиться за счет вовлечения в вентиляцию дополнительных альвеол.
Гипоксемия и гиперкапния ведут к развитию спазма артериол малого круга кровообращения. Кроме того, артериальная гипоксемия способствует депонированию крови в легких; действуя через рецепторы аортальной и синокаротидной зон, она рефлекторно усиливает сердечную деятельность. Все эти факторы приводят к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения - легочной гипертонии, а в последующем к формированию «легочного сердца».
Таким образом, в клинической картине эмфиземы легких можно проследить несколько фаз: за «респираторной» фазой, характеризующейся нарушением функции внешнего дыхания, следует постепенно развивающаяся, а затем выступающая на первый план «циркуляторная» и, наконец, «кардиальная» фазы.
Для первичной эмфиземы менее характерно формирование легочной гипертензии и легочного сердца. Это, вероятно, связано с тем, что редукция сосудистого русла является лучше компенсируемым фактором в повышении легочного сосудистого сопротивления, чем генерализованный спазм, а затем склероз легочных артериол, развивающийся в результате снижения напряжения кислорода в альвеолах при бронхиальной обструкции.
Другими клиническими признаками эмфиземы легких являются увеличение объема грудной клетки, уменьшение ее дыхательной экскурсии, расширение и выбухание межреберных промежутков, сглаживание надключичных ямок. При перкуссии грудной клетки имеется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, низкое стояние и уменьшение подвижности диафрагмы, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание.
Температура тела у больных эмфиземой легких обычно понижена и повышается только при активной инфекции. Частота пульса имеет наклонность к урежению и увеличивается только при присоединении сердечной недостаточности. Отмечается тенденция к понижению артериального давления (АД), в периферической крови - наклонность к эритроцитозу, повышению гематокритного показателя.
Рентгенологическое исследование выявляет однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы с уменьшением ее экскурсии и «висячее» сердце. При первичной эмфиземе обычно более прозрачны нижние легочные поля, при вторичной - верхние.
Для первичной эмфиземы характерно снижение диффузионной способности легких, появление и быстрое нарастание артериальной гипоксемии. При обструктивной эмфиземе происходит нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и кровотоком, а диффузионная способность легких страдает меньше.
Все эти нарушения находят свое выражение в изменении легочных объемов: увеличиваются общая емкость легких (ОЕЛ) и остаточный объем легких (ООЛ). В норме ООЛ составляет 25% ОЕЛ. При легкой эмфиземе ООЛ равен 35-45%, при выраженной - 45-55%, а при тяжелой эмфиземе составляет свыше 55% ОЕЛ.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается только в выраженных случаях эмфиземы легких, главным образом за счет резервного объема выдоха (РО выд.).
В связи с повышением сопротивления в бронхах уменьшается объем воздуха, проходящего через бронхи при максимальном напряжении дыхательной мускулатуры - снижается мощность вдоха и выдоха (пневмотахометрический показатель). Проба Тиффно (односекундная форсированная жизненная емкость легких) обнаруживает снижение иногда 30% объема всей ЖЕЛ.
Лечение. Должно быть прежде всего направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса со стороны бронхолегочного аппарата - антибактериальная терапия. Для устранения бронхиальной обструкции применяются бронхолитические средства, отхаркивающие, антигистаминные препараты.
Во всех случаях эмфиземы легких показана кислородная терапия. Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеет лечебная и дыхательная гимнастика, основная задача которой - увеличить амплитуду дыхания за счет углубления выдоха и уменьшения остаточного воздуха.
При эмфиземе легких без выраженного кардиопульмонального синдрома, при отсутствии недостаточности кровообращения показано лечение в санаториях, на климатических приморских, горных и лесных курортах.
Профилактика эмфиземы легких сводится в основном к лечению острых и хронических бронхитов, исключению курения, вредных производственных факторов.
Трудоспособность определяется степенью легочной недостаточности.
ПНЕВМОТОРАКС
(Pneumothorax)
Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости. Различают открытый и закрытый пневмоторакс. Открытый пневмоторакс возникает при попадании воздуха в плевральную полость извне (при нарушении целостности грудной клетки). При поступлении воздуха изнутри, в результате повреждения легкого и плевры, развивается закрытый пневмоторакс.
Терапевту приходится встречаться преимущественно со спонтанным пневмотораксом. Спонтанный пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости, не связанное с механическим повреждением грудной клетки или легочной ткани при травме или лечебных воздействиях. Частота спонтанного пневмоторакса составляет 0,5-1% от всех пульмонологических заболеваний.
Патоморфология и патогенез. В основе первичного спонтанного пневмоторакса лежит разрыв субплеврально расположенных эмфизематозных булл, образование которых связано с врожденными дефектами эластических структур легочной ткани или с наличием кист из аномально развившихся терминальных бронхиол. Возможен также разрыв легочной ткани в зоне плевральных сращений при кашле и форсированном дыхании. Вторичный спонтанный пневмоторакс возникает при прорыве патологического очага в плевральную полость у больных с деструктивными процессами легких (абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, туберкулезная каверна, субплевральные фокусы казеозной пневмонии), хроническими обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), гистиоцитозом X, эхинококкозом, неопластическими заболеваниями легких и средостения.
У большинства больных наблюдается правосторонняя локализация пневмоторакса, очень редко - двухсторонняя. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. При открытом полость плевры сообщается с просветом бронхов, при закрытом дефект в плевре закрывается в результате коллапса легкого, воспаления и выпадения фибрина. При клапанном пневмотораксе воздух входит во время вдоха в плевральную полость, но на выдохе дефект закрывается. В результате нарастает внутриплевральное давление с развитием напряженного пневмоторакса, смещением органов средостения в противоположную сторону, нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности.
В зависимости от объема воздуха в плевральной полости и степени коллапса легкого различают полный и частичный пневмоторакс. Последний образуется при наличии плевральных сращений или небольшом дефекте.
Через 4-6 часов после развития пневмоторакса появляется воспалительная реакция - гиперемия, инъекция сосудов, серозный экссудат. Через 2-5 суток увеличивается количество экссудата, выпадает фибрин с последующим исходом в рубцовую соединительную ткань, что препятствует расправлению легкого.
Клиника определяется рефлекторными и болевыми явлениями, связанными с раздражением плевральных листков, и в меньшей степени расстройствами дыхания и кровообращения, обусловленными спадением легочной ткани и смещением средостения.
Клиническая картина зависит от механизма возникновения заболевания, степени коллапса легкого и причины, вызвавшей его.
Обычно заболевание встречается в возрасте 20-40 лет. Диффузная эмфизема, в том числе старческая, осложняется спонтанным пневмотораксом крайне редко.
Чаще всего заболевание бывает внезапным, острым, возникает неожиданно без клинически выраженного предшествующего легочного заболевания. Однако почти в 20% случаев отмечается атипичное начало, незаметное для больного.
При типичном течении после физического напряжения, приступа кашля или без видимых причин внезапно появляется острая колющая боль в груди на стороне поражения, иррадиирующая в шею, верхнюю конечность, иногда в эпигастральную область, одышка, нередко отмечается сухой кашель. При большом газовом пузыре наряду с одышкой возникает цианоз. Острое возникновение, резкая боль в боку, нарастающая одышка позволяют говорить о «плевральном шоке».
В результате попадания воздуха, в плевральную полость уменьшается общая дыхательная поверхность легких, снижается экскурсия диафрагмы, а также наблюдается парадоксальное дыхание - перекачивание воздуха, насыщенного углекислотой, из спавшегося легкого в здоровое. В малом круге кровообращения наступают расстройства, связанные с затрудненным прохождением крови в коллабированном легком. Глубина вдоха падает, дыхание учащается, становится поверхностным. Однако выраженная дыхательная недостаточность наблюдается редко.
При клапанном спонтанном пневмотораксе клиническая картина характеризуется быстро нарастающим расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности с тяжелой одышкой, резко выраженным цианозом, тахикардией.
Характерными симптомами пневмоторакса являются также чувство страха, холодный пот, тахикардия, вначале повышение, а в последующем понижение артериального давления. Иногда повышается температура, особенно когда пневмоторакс осложняется выпотом. При осмотре и физическом исследовании грудной клетки в большинстве случаев можно установить «классические» симптомы пневмоторакса - увеличение объема грудной клетки, расширение на пораженной стороне межреберных промежутков, уменьшение, вплоть до неподвижности, дыхательных экскурсий на стороне поражения.
При перкуссии отмечается тимпанит, смещение средостения в противоположную сторону, иногда болезненность. В случаях напряженного пневмоторакса может быть выявлен звук «надтреснутого горшка», голосовое дрожание ослаблено. Аускультация выявляет значительное ослабление дыхательных шумов, иногда выслушивается «металлический звук».
Однако данные объективного обследования не всегда позволяют решить вопрос о наличии газового пузыря в плевральной полости. Это отчасти объясняется тем, что физикальные симптомы становятся вполне отчетливыми лишь после спадения легкого более чем на 40% первоначального объема.
Решающими в диагностике являются данные рентгенологического обследования.
При рентгеноскопии органов грудной клетки и на рентгенограммах в зоне расположения газового пузыря видно светлое гомогенное поле, лишенное легочного рисунка, и край спавшегося легкого. Иногда наблюдается парадоксальное движение диафрагмы - при вдохе она поднимается, при выдохе опускается. Форма и расположение газового пузыря зависят от его величины. В одних случаях он плащевидно окутывает легкое, а других - занимает всю плевральную полость, смещая средостение в противоположную сторону. У 15-20% больных обнаруживаются сращения, фиксирующие легкое к грудной клетке. При пневмотораксе нередко наблюдается скопление жидкости на дне плевральной полости с характерной верхней горизонтальной границей. Небольшое ее количество может зависеть от транссудации тканевой жидкости и поэтому не всегда указывает на воспалительные явления в плевре. Наличие жидкости может быть определено при форсированном дыхании и особенно при активном и пассивном изменении положения больного: волнообразные колебания верхнего уровня прекращаются при переводе больного в неподвижное состояние.
Нередко может возникнуть своеобразная рентгенологическая картина так называемого темного пневмоторакса. При этом участок легочного поля, где расположено поджатое легкое, представляется более светлым, чем отделы, соответствующие воздушному пузырю. Обусловлено это в основном фибринозными наслоениями, развивающимися на костальной плевре и дающими более темную тень.
При диагностической пункции плевральной полости обнаруживается свободный газ, манометрия выявляет повышение внутриплеврального давления, в норме отрицательного.
В случаях неосложненного течения спонтанного пневмоторакса булла или субплевральный пузырь спадаются, дефект в висцеральной плевре прикрывается фибринозным выпотом, герметизируется и заживает. Рассасывание воздуха из плевральной полости происходит в течение 1-3 месяцев в зависимости от степени коллапса легкого. У 15-50% больных наблюдаются рецидивы пневмоторакса.
Осложнения. Возникают часто (до 50% больных). К ним относятся: внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани, серозно-фибринозный пневмоплеврит с образованием «ригидного» легкого (образование шварт, исключающих расправление легкого), эмпиема плевры. При клапанном («напряженном») пневмотораксе может развиться медиастинальная или подкожная эмфизема.
Лечение. Спонтанный пневмоторакс относится к опасным для жизни состояниям и требует срочной и обязательной госпитализации больного, оказания неотложной помощи.
При небольших по объему закрытых пневмотораксах без выраженных нарушений дыхания и сердечной деятельности показана только симптоматическая терапия. Одним из обязательных условий является соблюдение строгого режима со значительным ограничением движений, при кашле - назначение противокашлевых средств.
Во всех остальных случаях для ускорения рассасывания воздуха, уменьшения сроков лечения и предупреждения осложнений необходима активная тактика.
Необходимо создать больному удобное полусидячее положение, наладить ингаляции кислородом, ввести сердечные гликозиды (к инъекциям наркотиков можно прибегать лишь при резко выраженном болевом синдроме). Показана пункция плевральной полости с целью эвакуации воздуха и жидкости. Если при однократной пункции не удается добиться расправления легкого, то и повторно проводимые пункции малоцелесообразны. Более эффективно дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией.
При неэффективности этих мероприятия, а также при клапанном пневмотораксе прибегают к оперативному лечению. Показания к нему:
1) невозможность расправить легкие при помощи активной аспирации;
2) наличие крупных полостных образований в легком, выявляемых рентгенологически;
3) частые рецидивы спадения легкого;
4) осложнения спонтанного пневмоторакса («ригидное легкое», кровотечение или свертывание крови в плевральной полости).
Производится ушивание дефекта в легком, резервация патологически измененной ткани легкого, удаление париетальной плевры - декортикация (удаление рубцовых шварт).
При инфекционном генезе спонтанного пневмоторакса назначают антибактериальное лечение.
Для профилактики рецидивирующего пневмоторакса используют метод химического плевродеза: введение раздражающих веществ в плевральную полость (тальк, раствор нитрата серебра, глюкозы и др.).
Прогноз у больных с первичным пневмотораксом благоприятный. В большинстве случаев больные остаются трудоспособными. При вторичном спонтанном пневмотораксе прогноз определяется характером основного заболевания.
ПЛЕВРИТЫ
(Pleuritis sicca, pleuritis exsudativa)
Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений или скоплением в плевральной полости экссудата.
Этиология. По современным представлениям плеврит - всегда вторичное заболевание, осложняющее разнообразные патологические процессы в легких, грудной стенке, средостении, диафрагме, поддиафрагмальном пространстве или системные заболевания организма (коллагеновые, гематологические, обменные).
Среди этиологических факторов наиболее частыми являются туберкулез, пневмонии (пневмококковые, стафилококковые, вирусные), ревматизм, большие коллагенозы, злокачественные новообразования легких и плевры.
Патогенез. С точки зрения современной иммунологии экссудативная реакция является одной из защитных функций организма в борьбе с инфекцией и иными внедрившимися агентами-носителями генетически чужеродной информации, направленной на выделение из организма накопившихся в нем микробов, токсинов и прочих вредных продуктов обмена.
Плеврит с этих позиций можно определить как своеобразный синдром патологической иммунологической (аллергической) реакции сенсибилизированной плевры в ответ на инфекционно-токсическое раздражение с последующим накоплением в полости экссудата.
Извращение барьерной функции плевры в результате аллергической перестройки сосудов и соединительнотканных образований плевральных листков сводится к избыточной экссудации в плевральную полость париетальной плеврой и значительному снижению абсорбции висцеральной плеврой, что связано со сдавлением и нарушением функций лимфатических сосудов, закрытием устьиц и люков между мезотелиальными клетками, выпадающим фибрином, нарушением дыхательной экскурсии легкого.
Традиционное разграничение плевритов на сухие и выпотные весьма условно, поскольку всякое воспаление плевры начинается с пропотевания на поверхность плевральных листков фибрина. Если на этом этапе воспаление стабилизируется или подвергается обратному развитию, то этот процесс расценивается как фибринозный, или сухой плеврит. Если же усугубляется нарушение барьерной функции плевры, с большей интенсивностью и в большем масштабе выходит жидкость в плевральную полость, то говорят о серозно-фибринозном, или выпотном плеврите. Спаечные и рубцовые процессы в плевральной полости нельзя называть «адгезивным плевритом», поскольку активного воспаления здесь нет, это не заболевание, а исход ранее перенесенного воспаления, форма излечения болезни.
Классификация (Н.В. Путов, 1984).
I. По этиологии:
1. Инфекционные.
2. Асептические (опухоли, системные заболевания, травмы, аутоимунный, уремические, при тромбоэмболии лёгочной артерии, холестериновые).
II. По характеру экссудата:
1. Фибринозные.
2. Серозно-фибринозные.
3. Серозные.
4. Гнойные.
5. Гнилостные.
6. Геморрагические.
7. Эозинофильные.
8. Холестериновые.
9. Хилезные.
III. По фазе течения:
1. Острые.
2. Подострые.
3. Хронические.
IV. По распространенности:
1. Диффузные.
2. Осумкованные:
а) апикальные,
б) паракостальные,
в) костодиафрагмальные,
г) диафрагмальные (базальные),
д) парамедиастинальные,
е) междолевые (интерлобарные).
Фибринозный (сухой) плеврит. Как правило, сопутствует различным процессам в легких воспалительного характера: пневмонии, абсцессу, туберкулезному инфильтрату.
Если первичная патология легких при обследовании не выявляется, то такой плеврит следует рассматривать как реакцию плевры, сенсибилизированной туберкулезным токсином из непроявляющихся очагов туберкулезной инфекции в лимфоузлах легких или средостении.
В клинической картине ведущим является болевой синдром. Боли локализуются чаще по аксиллярной или лопаточной линиям, имеют колющий или режущий характер, отчетливо усиливаются при кашле и глубоком вдохе. При базальной или костодиафрагмальной локализации боль иррадиирует в подреберье, живот, шею. Возможны диспепсические расстройства (тошнота, икота, рвота). Температура, как правило, субфебрильная. Главный и нередко единственный физикальный синдром сухого плеврита - шум трения плевры. Обычно локализация шума соответствует зоне болевых ощущений. Отличительная особенность шума трения плевры то, что он выслушивается на вдохе и на выдохе, напоминая скрип снега под ногами.
Лабораторно-инструментальные исследования обнаруживают некоторое увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании ничего не выявляется, однако оно должно непременно проводиться всем больным сухим плевритом для исключения возможных изменений в легочной паренхиме или прикорневых лимфоузлах.
Серозный (серозно-фибринозный) плеврит следует рассматривать как продолжение, последующую стадию фибринозного плеврита.
