К ним относятся симпатомиметики, метилксантины, антихолинергические препараты.
Симпатомиметики предотвращают развитие немедленной бронхоконстрикции, но не предупреждают замедленную (позднюю) астматическую реакцию.
Ингаляции симпатомиметиков должны применяться не чаще 3-4 раз в день. Регулярное длительное использование симпатомиметиков может привести к ухудшению течения астмы. Симпатомиметики по действию на адренорецепторы разделяют на:
1) стимуляторы a- и b1-2-адренорецепторов: адреналин, эфедрин;
2) стимуляторы b1-2-адренорецепторов: изадрин, эуспиран, новодрин и др.;
3) селектив. b2-адреностимуляторы: алупент, астмопент, беротек.
При избыточном применении неселективных адреностимуляторов может развиться синдром «рикошета» - усиление бронхоспазма в результате накопления продуктов метаболизма адреномиметиков, вызывающих блокаду b2-адренорецепторов. Для лечения бронхиальной астмы более эффективно использование селективных b2-адреностимуляторов, обеспечивающих выраженное бронхолитическое действие при почти полном отсутствии кардиотоксического действия. Однако и их использование в больших количествах приводит к обратному эффекту - усилению обструкции в результате синдрома «запирания» (отек слизистой оболочки бронхов вследствие выраженной вазодилатации). В период обострения бронхиальной астмы усиливается кардиотоксическое действие симпатомиметиков. Следует помнить, что с возрастом (особенно у пожилых и старых больных) чувствительность к b-адреностимуляторам снижается, в то же время усиливается аритмогенное действие адреномиметиков. Механизм бронхолитического действия этих препаратов связан с повышением внутриклеточного содержания цАМФ. Действуют b-адреномиметики преимущественно на рецепторы мелких бронхов. В настоящее время появились b2-миметики пролонгированного действия (до 12 часов) - сальмотерол, формотерол. Они должны быть наиболее эффективны для предотвращения ночного удушья, однако место их в лечении астмы еще не установлено.
Антихолинергические препараты блокируют мускариновые рецепторы в бронхах, снижают стимуляцию блуждающего нерва, тем самым способствуют бронходилатации.
Среди холинолитиков наиболее распространенным препаратом является атропин и другие алкалоиды этой группы. В обычных дозах эти средства обладают выраженными побочными эффектами - уменьшают секрецию и сгущают бронхиальный секрет, и поэтому самостоятельного значения в лечении бронхиальной астмы не имеют. Считается, что холинолитики действуют преимущественно на крупные бронхи.
В клинической практике используются комбинированные лекарственные средства, содержащие в своем составе алкалоиды группы атропина: солутан, антастман, астматол. Лучшим препартом этой группы является атровент (аэрозоль 20 мкг/доза), который применяется по 2 вдоха через 6-8 часов. Созданы препараты комбинированного действия: сочетание b2-агониста с антихолинергическим средством:
Беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид).
Дитек - аэрозоль, сочетающий бронхолитический и противовоспалительный эффект (фенотерол + динатрия хромогликат).
Ксантиновые (метилксантиновые) препараты - теофиллин, эуфиллин, дипрофиллин - являются ингибиторами фосфодиэстеразы, замедляя дегрануляцию цАМФ, тучных клеток и базофилов, предотвращают спазм бронхиальной мускулатуры. Кроме того, метилксантины блокируют аденозиновые рецепторы, вероятно, ингибируют мобилизацию внутриклеточного Ca++, стимулируют выделение катехоламинов надпочечниками, активность цилиарной системы бронхов и тормозят влияние простагландинов на бронхи.
В последние годы появились препараты теофиллина пролонгированного действия (ретафил, теопек, теодур, филаконтин и др.). С их помощью можно более стабильно поддерживать эффективную концентрацию препарата в крови и снизить их токсический эффект. Пролонгированное действие указанных медикаментов имеет особое значение для профилактики ночных приступов удушья, так как терапевтическая концентрация теофиллина поддерживается в течение 10-12 часов. Пролонгированные препараты способны предупредить приступ удушья в ответ на физическую нагрузку.
В отличие от симпатомиметиков метилксантины минимально угнетают раннюю реакцию бронхов на антиген, но вызывают почти полную блокаду поздней астматической реакции.
Эффект ксантинов зависит от концентрации вещества в плазме крови: отчетливая бронходилатация отмечается только при концентрации от 10 мг/л до 20 мг/л. Превышение этой концентрации, особенно выше 35 мг/л, приводит к значительному усилению побочных эффектов. К последним относятся тошнота, рвота, изжога, понос, головная боль, раздражительность, бессонница, лихорадка, гипогликемия, гипотензия, сердечные аритмии, судороги, нарушение мозговых функций и даже смерть. Такие симптомы, как нарушение функций желудочно-кишечного тракта, бессонница и сердечные аритмии, могут возникать и при терапевтических концентрациях препарата в крови. Важно помнить, что нет линейной связи между дозой и сывороточной концентрацией (увеличение дозы на 25% может привести к 50% повышению концентрации в крови). Доза ксантинов должна быть снижена:
- при заболеваниях печени;
- при правожелудочковой сердечной недостаточности;
- при вирусных инфекциях.
У курильщиков доза ксантинов должна быть повышена.
Кроме того, для профилактического лечения бронхиальной астмы могут использоваться препараты из группы протекторов тучных клеток - кетотифен, задитен. Это антигистаминовые средства, они воздействуют на раннюю и позднюю бронхоспастическую реакцию, предотвращают развитие блокады b2-адренорецепторов. Основные побочные эффекты - седативное действие, стимуляция аппетита, увеличение массы тела.
Кетотифен (задитен) - капсулы и таблетки 0,001. Применяются длительно по 1 мг 1-2 раза в день.
Тактика лечения бронхиальной астмы основывается на оценке тяжести течения астмы, показателей бронхиальной проходимости. Так, уменьшение значений пикфлоуметрии ниже 50% от индивидуальной нормы говорит о тяжести обструкции. Значения ПФМ меньше 100 л/мин свидетельствуют о необходимости срочной госпитализации. Колебания ПФМ в течение дня более 20% являются показателем недостаточного контроля заболевания.
Для эффективного лечения бронхиальной астмы необходимо обязательное прекращение курения.
При аллергической астме вне периода обострения (при установленном аллергене) показана специфическая гипосенсибилизация. Больному с редкими и легкими проявлениями астмы в виде эпизодов дыхательного дискомфорта не чаще 1 раза в неделю не требуется постоянного лечения, достаточно симптоматического приема бронходилататоров короткого действия внутрь или в ингаляциях.
Более частые симптомы и (или) продолжительная обструкция (по данным ПФМ или другим) требуют постоянного лечения. Важные показатели степени тяжести астмы - нарушение сна, ограничение дееспособности (работа, учеба, игры) из-за дыхательных симптомов.
Соответственно тяжести течения Международным соглашением по диагностике и лечению бронхиальной астмы выделяют 4 ступени в лечении заболевания. Стабилизация течения астмы, исчезновение симптомов являются основанием для перевода фармакологического лечения на более низкую ступень. Отсутствие эффекта или ухудшение в течении астмы являются показанием для перехода на более высокую ступень лечения.
Ступень I - легкое течение астмы:
- симпатомиметики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в неделю;
- спазмолитики (b2-агонисты) или интал перед физич. нагрузкой, предстоящим воздействием аллергена, перед выходом на холод (можно использовать комбинированный препарат дитек).
Ступень II - астма средней тяжести:
- обязательное ежедневное применение противовоспалительных препаратов: кромолин-натрий, недокромил натрия или ингаляционных КС по 200-500 мкг/сутки;
- при необходимости доза ингаляционных стероидов может быть увеличена до 400-750 мкг/сутки;
- ингаляционные b2-агонисты короткого действия, вводимые «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день;
- возможно применение пролонгированных бронхолитиков.
Ступень III - астма ср. тяжести, но с частыми ночными симпт:
- ингаляционные КС ежедневно 800-1000 мкг/сутки (более 1000 мкг - только под наблюдением специалиста);
- пролонгированные теофиллины, пероральные b2-агонисты длительного действия, возможно – ингаляцион. холинолитики;
- ингаляционные b2-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в день.
Ступень IV - тяжелая астма:
- ингаляцион. КС 800-1000 мкг/сут и более (до 2000 мкг/ сут);
- пролонгированные теофиллины и/или b2-адреномиметики;
- ингаляционные b2-агонисты короткого действия, ингаляционные холинолитики не чаще 3-4 раз в день;
- системные ГК (внутрь или парентерально).
Для восстановления бронхиальной проходимости назначают также отхаркивающие средства, способствующие уменьшению вязкости мокроты. Наиболее эффективны при астме препараты йода (при условии хорошей переносимости).
При инфекционно-зависимой астме и только при наличии явных признаков активной инфекции могут применяться антибактериальные препараты. Следует отметить, что антибиотики показаны больным бронхиальной астмой значительно реже, чем их назначают.
В комплексной терапии бронхиальной астмы в последние годы с успехом применяются методы экстракорпоральной терапии - плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция. С их помощью можно быстро прекратить очередное обострение болезни, улучшить переносимость лекарственных средств, уменьшить их дозу.
В период стабилизации состояния больного атонической астмой должны проводиться:
- элиминационные мероприятия (устранение аллергена);
- специфическая гипосенсибилизация;
- разгрузочно-диетическая терапия;
- спелеотерапия (лечение в соляных шахтах).
При инфекционно-зависимой астме обязательно санирование очагов хронической инфекции. При аспириновой астме может быть проведена десенсибилизация ацетилсалициловой кислотой.
В период ремиссии бронхиальной астмы широко используются методы немедикаментозного лечения: разгрузочно-диетическая терапия (РДТ), психотерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение, баротерапия и спелеотерапия.
Для лечения астмы физического усилия эффективно применение интала, антагонистов кальция. При этой форме астмы КС неэффективны.
Выявление аутоиммунных нарушений требует назначения имму-номодуляторов. У больных с выраженными нервно-психическими нарушениями применяют различные виды психотерапии, иглорефлек-сотерапию, седативные препараты и антидепрессанты.
Лечение астматического статуса строится на следующих основных принципах:
- минимум лекарственных средств, только жизненно необходимые на данный момент медикаменты;
- полная отмена препаратов симпатомиметического действия (если они использовались в лечении), отказ от их применения как средств для оказания первой помощи;
- обязательное назначение глюкокортикостероидов.
Медикаментозная терапия складывается из следующего:
- глюкокортикоиды;
- борьба с обезвоживанием;
- устранение бронхоспазма;
- коррекция кислотно-щелочного состояния;
- оксигенотерапия.
Глюкокортикоиды применяются одновременно парентерально (внутривенно) и внутрь. Доза КС для парентерального применения определяется клинической картиной. Однократная начальная доза КС (в пересчете на преднизолон) для внутривенного введения при I стадии астматического статуса -60-90 мг, при II стадии - 90-120 мг, при III стадии - 120-150 мг.
При отсутствии или недостаточности эффекта (сохранение бронхоспазма) через 0,5-1 час преднизолон вводится повторно в вену в той же дозе или в большей. Терапия КС проводится до полного купирования астматического статуса. Так как при парентеральном введении происходит обязательное связывание КС с белками крови, что как минимум наполовину снижает клинический эффект, то необходимо одновременно назначать КС перорально в суточной дозе 40-60 мг и более (в зависимости от тяжести течения астмы, предшествующего приема гормонов и др.). Целесообразно при сочетании путей введения использовать разные группы КС.
Выход больного из астматического статуса является показанием для снижения дозы КС. Тактика отмены (снижения) дозы КС такова: ежедневное в течение 3-5 дней уменьшение дозы внутривенно вводимого гормона наполовину с полной отменой. После этого также в течение 3-5 дней отменяется пероральный прием гормонов. Если уменьшение дозы КС сопровождается появлением признаков заболевания - переходят к подбору поддерживающей дозы препарата для дальнейшего лечения.
Для борьбы с обезвоживанием, с целью усиления бронхиальной экссудации и улучшения тканевого обмена назначается введение достаточного количества жидкости - регидратация тканей. Лучше использовать 5% раствор глюкозы и физиологический раствор. В течение первых суток лечения вводится 3-4 литра жидкости. Для улучшения микроциркуляции и предотвращения развития ДВС-синдрома вводимые растворы гепаринизируют из расчета 5000 ЕД гепарина на 1 литр жидкости. При появлении эффективного кашля (с хорошим отхождением мокроты) и устранении бронхиальной обструкции регидратация прекращается.
Ликвидация бронхиальной обструкции при астматическом статусе достигается применением препаратов метилксантинового ряда -э уфиллина. Начальная доза внутривенно струйно 5-6 мг/кг. После этого проводится внутривенное капельное введение препарата в дозе 0,9 мг/кг/час до улучшения состояния, а затем в той же дозе в течение 6-8 часов. Суточная доза эуфиллина может достигать 2 г (но не более). При сочетании астматического статуса с артериальной гипертезией могут быть рекомендованы ганглиотики (5% раствор пентамина по 0,3-0,5 мл п/к или в/в).
Появление резко выраженного токсического эффекта при применении эуфиллина (головная боль, тошнота, рвота, боли в области сердца) может быть основанием для назначения глюкозо-новокаиновой смеси (5% раствор глюкозы 150-200 мл + 0,25-0,5% раствор новокаина 30-50 мл) для внутривенного применения.
Разжижение мокроты при астматическом статусе лучше всего достигается назначением йодистого калия (3% раствор внутрь или 10% раствор в/в - 5-10 мл). Отхаркивающие средства муколитического действия при астматическом статусе противопоказаны.
Для астматического статуса свойственно развитие дыхательного и метаболического ацидоза. Поэтому необходим контроль за рН крови (должная величина не менее 7,3). Устранение ацидоза достигается назначением щелочных растворов, парентеральное применение которых возможно только под контролем рН, так как алкалоз значительно более губителен для клеток организма, чем ацидоз. При невозможности динамического контроля за рН крови уменьшения ацидоза можно добиться или приемом щелочных растворов внутрь, или введением их в клизме (особенно у больных в бессознательном состоянии).
Оксигенотерапия - важный фактор в лечении астматического статуса, но следует помнить, что эффект ее будет зависеть от состояния бронхиальной проходимости.
Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко - длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.
ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
(Pneumonia acuta)
Острая пневмония - острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным и обязательным поражением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол).
Заболеваемость острой пневмонией остается высокой: в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев (Роминский А.П. и др., 1977), а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33% (Коровин А.А., Кривченкова А.Д., 1985).
Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием - первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни - хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) - вторичная пневмония.
Классификация предусматривает разделение пневмоний:
- по этиологии:
бактериальные (с указанием возбудителя),
вирусные,
микоплазменные и риккетсиозные,
аллергические,
обусловленные физическими и химическими факторами,
смешанные,
неуточненной этиологии;
- по патогенезу:
первичная - не связанная с каким либо заболеванием,
вторичная - являющаяся осложнением кого либо заболевания;
- по морфологическим признакам:
крупозная (долевая, фибринозная),
очаговая (дольковая, бронхопневмония);
- по степени распространения:
тотальная (занимает около 90% объёма лёгких),
субтотальная (2/3 объёма лёгких),
долевая,
сегментарная;
- по течению:
остротекущая,
затяжная.
Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.
Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:
- несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения);
- наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных);
- хронические заболевания других органов и систем;
- различные хронические интоксикации (в том числе производственные).
Этиология. К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.
Клиническая симптоматика болезни, характер морфологических изменений в легких, особенности течения заболевания, его осложнения во многом определяются именно свойствами возбудителя. Поэтому так важна этиологическая диагностика пневмоний.
Основными возбудителями острой пневмонии являются пневмококки различных типов (80-90% острых пневмоний); другие наиболее частые бактериальные агенты: стафилококки (0,4-5%), клебсиелла пневмонии (1-2%), гемофильная палочка (Афанасьева-Пфейфера), стрептококки (1%).
Пневмококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), гемофильная палочка, кишечная палочка (Е. coli) не образуют экзотоксины, чем и объясняются общие морфологические проявления вызываемых ими пневмоний.
Стафилококки и стрептококки выделяют экзотоксин, который определяет некротическую реакцию легочной ткани.
Развитию пневмонии чаще всего способствуют вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа, риновирусы, аденовирусы. Чисто вирусные пневмонии встречаются крайне редко, чаще наблюдаются вирусно-бактериальные пневмонии. Роль вирусов сводится к снижению иммунитета, нарушению нервной регуляции бронхиального тонуса и микроциркуляции и первичному поражению бронхиального или альвеолярного эпителия, что способствует проникновению бактериальной флоры в легочную ткань. Таким образом, вирусная инфекция способствует бактериальному инфицированию легких, накладывая свой отпечаток на течение пневмонии.
Патогенез. Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя.
С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговые пневмонии - как проявление нормо- или гипоергических реакций макроорганизма на инфекционный агент. Есть и другая точка зрения - крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков.
Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями - бронхогенным, гематогенным и лимфогенным. Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное - при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции - бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей. Защитные механизмы органов дыхания включают мукоцилиарный аппарат, фагоцитарную активность нейтрофилов, специфический иммунный ответ (Т-, В-лимфоциты, иммуноглобулины А и G), биологически активные вещества, альвеолярные макрофаги, сурфактант и др. Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение гемодинамики при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.). Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона. Характерной является быстрота образования выпота, большое содержание в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз микробов нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум - сегмент, нередко - целая доля легкого). Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
При очаговых пневмониях в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.
Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.
Клиника. Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от этиологической структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.
Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:
- интоксикационный: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;
- воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные, аускультативные, рентгенологические, лабораторные);
- вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Аускультация позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
Крупозная пневмония. Это «классическая форма» острой пневмонии. Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония). Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже - палочкой Фридлендера, капсульной формой Е. coli.
Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем. Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5-7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4-6 дней.
При осмотре - состояние тяжелое, одышка в покое, лихорадочный румянец щек, более выраженный на стороне поражения, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.
Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких: в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация (crepitatio indux), при плевральной реакции - шум трения плевры. В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра. При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, ослабленным, затем - везикулярным.
Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения. Разрешение процесса занимает 2-3 недели.
Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер «continua»; продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3-6 дней.
Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
Для современного течения крупозной пневмонии мало характерен долевой процесс, чаще поражается 1-3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с субфебрильной температурой.
Очаговая пневмония. Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань. Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1-2 дня - со слизисто-гнойной мокротой. Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появления катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3-5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких. У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда - ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.
Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких - участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации. В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами. Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговых пневмоний во многом определяются видом возбудителя.
