Противовоспалительные лекарственные средства

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

 

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

(Bronchitis acuta)

 

Острый бронхит - заболевание, проявляющееся остро возникающим диффузным воспалением слизистой оболочки бронхов, реже других слоев стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения.

Этиология. В большинстве случаев острый бронхит представляет собой осложнение острых респираторных вирусных инфекций верхних дыхательных путей. У 90% больных возбудителем является вирус или микоплазма. Вирус приводит к гибели эпителия бронхов, нарушая внутриклеточный обмен. Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора. Чаще пневмококк, палочка Афанасьева-Пфейфера, реже стафилококк, стрептококк, палочка инфлюэнцы и условно-патогенная микрофлора верхних дыхательных путей. Следует отметить, что первичные бактериальные бронхиты встречаются реже, чем вирусные и вирусно-бактериальные. Среди вирусов наибольшее значение имеют вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, вирус кори и другие.

Среди этиологических факторов имеет значение также воздействие различных раздражителей: физических (сухой, холодный или горячий воздух), химических (вдыхание паров щелочей, кислот, токсических веществ: двуокись серы, окись азота), боевых отравляющих веществ удушающего действия. При вдыхании химических веществ сочетается их химическое действие с физическим. При попадании органической пыли преобладает аллергическое действие.

Существенное значение в возникновении острого бронхита играют такие предрасполагающие факторы, как переохлаждение, курение, употребление крепких алкогольных напитков, очаговая инфекция носоглотки, миндалин, полости рта и нарушение носового дыхания.

Патогенез. В развитии острого бронхита важнейшую роль играет снижение эффективности физических факторов защиты: изменение способности фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, нарушение терморегуляции и увлажнения воздуха, рефлексов чиханья и кашля, а также нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях. Отклонения в механизмах нервной и гуморальной регуляции приводят к изменению бронхиального секрета: его вязкости, содержания лизоцима, белка, сульфатов. На течение воспаления в бронхах влияют также сосудистые нарушения, особенно на уровне микроциркуляции.

Вирусы и бактерии проникают в слизистую оболочку бронхов чаще аэрогенно, но возможен гематогенный и лимфогенный путь проникновения инфекции и токсических веществ. Вирусы гриппа обладают бронхотропным действием, проявляющимся поражением эпителия и нарушением трофики бронхов за счет поражения нервных проводников и ганглиев. Под влиянием общетоксического действия вируса гриппа угнетается фагоцитоз, нарушается иммунологическая защита, в результате создаются благоприятные условия для жизнедеятельности бактериальной флоры, находящейся в верхних дыхательных путях.

При нарушении бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол может наблюдаться затяжное течение бронхита и переход его в хронический.

Классификация. По этиологии различают острые бронхиты инфекционного происхождения (вирусные, бактериальные, вирусно-бактериальные), острые бронхиты от воздействия токсико-химических и эндогенных токсических факторов, острые бронхиты от воздействия физических, пылевых и термических факторов.

В патогенетическом отношении можно выделить так называемые первичные бронхиты, являющиеся самостоятельным заболеванием, и вторичные бронхиты, осложняющие другие патологические процессы.

Острый бронхит может быть проксимальным (при вовлечении в воспалительный процесс крупных бронхов) и дистальным с явлениями бронхоспазма, отеком слизистой и гиперсекрецией. Выделяют также острый бронхиолит - наиболее тяжелую, обструктивную форму заболевания.

По характеру воспаления различают катаральную, отечную и гнойную формы острого бронхита, а по течению - острую фазу болезни (не более 2-3 недель) и острый бронхит с затяжным течением (до 1 месяца и более).

Клиника. Острый бактериальный бронхит возникает обычно после перенесенного острого респираторного заболевания, реже одновременно с ним. Инкубационный период длится 3-5 дней. Продромальный период респираторно-синцитиальной инфекции характеризуется недомоганием, головной болью, насморком и кашлем. Интоксикация в виде озноба, лихорадки, головной боли, ломоты, чувства разбитости длится от 1 до 7 дней.

Ведущий симптом острого бронхита - кашель, нередко приступообразный, мучительный, в начале заболевания сухой, позже с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При вовлечении в процесс гортани кашель приобретает лающий характер. При поражении мелких бронхов возникает экспираторная одышка.

Перкуторный звук над легкими обычно не меняется. Но при дистальном бронхите с нарушением бронхиальной проходимости выявляется легочный звук с коробочным оттенком или истинный коробочный звук. При аускультации отмечается усиленное везикулярное (жесткое) дыхание, сухие, реже влажные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхов. При поражении крупных бронхов выслушиваются сухие басовые и влажные незвучные крупнопузырчатые хрипы; мелких бронхов - дискантные и незвучные мелкопузырчатые.

Повышение температуры тела при остром бронхите наблюдается кратковременно (чаще в течение 2-3 дней) и, как правило, до субфебрильных цифр.

Исследование крови обычно мало информативно. Изменения либо отсутствуют, либо отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление С-реактивного белка, повышение содержания сиаловых кислот, a₂-глобулиновой фракции белков плазмы. Выраженные изменения крови чаще определяются при тяжелых вирусно-бактериальных и гнойных бронхитах.

Для острого бронхита нехарактерны очаговые изменения при рентгенологическом исследовании, можно выявить лишь усиление легочного рисунка вследствие перибронхиального отека.

Острый бронхит, вызываемый вирусом гриппа, протекает остро. Больных беспокоит сильный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, нередко приобретающей геморрагический характер. Появляется боль в груди, усиливающаяся во время кашля, температура тела повышается до 38-39°С. Возможно появление герпетических высыпаний на губах. При осмотре больного обращает внимание одышка, достигающая 30 дыхательных движений в минуту, слизистые оболочки зева и глотки воспалены и покрыты серозно-слизистым налетом, возможно появление точечных кровоизлияний. При перкуссии над легкими определяется легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно в легких обнаруживается жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие хрипы, иногда влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы.

При исследовании периферической крови отмечается лейкопения с незначительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения. СОЭ находится в пределах нормы или незначительно ускорена. Исследование мочи изменений не выявляет.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет тяжистые, расширенные, бесструктурные корни легких.

Нарушение функции внешнего дыхания зависит от тяжести заболевания. При легком течении заболевания нарушение функции внешнего дыхания может соответствовать I степени, при тяжелом - II-III степени.

Тяжелое течение острого бронхита, вызванного вирусом гриппа, почти всегда заканчивается склерозом всех слоёв бронхиальной стенки.

Острый бронхит токсико-химического происхождения. Эта форма заболевания возникает при воздействии на организм ряда газообразных токсических продуктов (окислы азота, производные серы, хлор, аммиак, пары брома и др.). Больных беспокоят приступообразный, болезненный кашель с отделением обильной слизисто-серозной мокроты, приступы удушья. Они возбуждены. Дыхание учащено до 30 и более дыхательных движений в минуту. Лицо гиперемировано, наблюдается гипергидроз. Над легкими определяется коробочный звук, выслушивается большое количество сухих хрипов. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия и гипотония. В периферической крови - эритроцитоз до 6´10¹² в 1 л, количество гемоглобина повышено до 180 г/л; если присоединяется инфекция, то появляется лейкоцитоз и ускоряется СОЭ. Рентгеноскопия, проведенная в первые часы заболевания, выявляет повышенную прозрачность легочных полей, а спустя 2-3 дня происходит расширение корней легких и появляется выраженная тяжистость легочных полей с понижением прозрачности. Длительность легкой формы заболевания колеблется от 7 до 10 дней, тяжелой формы -от 14 до 21 дня.

Острый пылевой бронхит. Течение этой формы заболевания обычно легкое. Первые 2-3 дня беспокоит сухой кашель, затем начинает отделяться слизистая мокрота, присоединяется одышка. Над легкими определяется коробочный звук, выслушивается жесткое дыхание и сухие хрипы. Рентгенологически корни легких расширены, структурные, легочные поля - повышенной прозрачности. Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об умеренной гипервентиляции. Изменения со стороны периферической крови такие же, как при остром бактериальном бронхите.

Острый бронхиолит. Заболевание характеризуется тяжелым течением. Больные возбуждены. Температура тела повышена до 38-39°С. При осмотре обращает на себя внимание выраженная одышка. Лицо одутловато, цианотично, акроцианоз. Дыхание поверхностное. Беспокоит мучительный кашель с отделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. Грудная клетка как бы фиксирована в положении вдоха, с приподнятым плечевым поясом. Перкуторный звук в области корней может быть укорочен, а в периферических отделах - с коробочным оттенком вследствие вздутия альвеол. Экскурсия диафрагмы ограничена. При выслушивании легких - дыхание ослабленное, много влажных мелкопузырчатых хрипов, мало отличающихся от крепитирующих. Границы сердца расширены в поперечнике, тоны сердца приглушены, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. По мере нарастания дыхательной недостаточности увеличивается печень, появляются отеки.

В периферической крови отмечается эритроцитоз, количество гемоглобина превышает 170 г/л, появляется умеренный лейкоцитоз.

Рентгенологически наблюдается усиление легочного рисунка, застойные корни, выраженная тяжистость. Продолжительность болезни 5-6 недель. Прогноз серьезный.

Острый бронхит, как правило, имеет легкое течение. Постепенно урежается кашель, прекращается отделение мокроты, улучшается самочувствие, нормализуется температура и показатели крови. Продолжительность клинических проявлений 7-10 дней. Более длительное течение наблюдается при бактериальной суперинфекции, а также при дистальном бронхите с синдромом бронхиальной обструкции.

Осложнениями острого бронхита являются бронхопневмония и острая дыхательная недостаточность.

Диагноз острого бронхита устанавливается путем исключения острой бронхопневмонии, хронического латентно протекающего бронхита, туберкулеза и опухоли. В случаях подозрения на перечисленные заболевания необходимо проводить рентгенографию, томографию легких, бронхоскопию с биопсией, бактериологическое и цитологическое исследование мокроты и бронхиального содержимого.

Лечение. Больные острым бронхитом в большинстве случаев не нуждаются в госпитализации, за исключением лиц с обструктивным бронхитом и острым бронхиолитом. В остром периоде больным назначается постельный режим, обильное питье теплой жидкости: чай с лимоном, малиновым вареньем, медом, чай из липового цвета, подогретые щелочные минеральные воды.

Необходима достаточная аэрация помещения, по показаниям оксигенотерапия, ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, горчичники или перцовый пластырь на область грудины, дренажный массаж.

Внутрь назначают отхаркивающие средства и муколитики (кодеин с натрия гидрокарбонатом, либексин, 3% раствор йодида калия, мукалтин или бромгексин).

При нарушении бронхиальной проходимости используют бронхолитические средства: эфедрин по 0,025 или эуфиллин по 0,15 2-3 раза в день, при выраженном бронхоспазме астмопент, беротек, сальбутамол, а также малые дозы (20-25 мг в сутки) преднизолона в течение 7-10 дней.

Из числа противовоспалительных средств назначают ацетилсалициловую кислоту (по 0,5 до 3 раз в день после еды), индометацин или метиндол (по 0,025 3 раза в день после еды).

Если острый бронхит развивается на фоне вирусной инфекции, применяются противовирусные препараты (интерферон, сывороточный иммуноглобулин).

Показанием для назначения антибактериальной терапии является присоединение бактериальной инфекции, что проявляется отделением гнойной мокроты или присоединением бронхопневмонии. Применяют эритромицин (0,5 - 4 раза в сутки), ампициллин (0,5 - 4 раза в сутки), пенициллин при отсутствии обструктивного синдрома в течение 5-7 дней. Антибиотики назначают с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Применяют с целью подавления бактериальной флоры и сульфаниламидные препараты в обычных дозировках.

С первых дней заболевания, как было уже указано, применяют раздражающие средства (горчичники, банки на грудную клетку, горячие ножные ванны и др.). Всем больным острым бронхитом показаны дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, физиотерапия (индуктотермия, УФО, УВЧ).

Профилактика острого бронхита заключается в устранении неспецифических раздражителей, закаливании, лечении очагов инфекции носоглотки.

Трудоспособность. Больные острым бронхитом временно нетрудоспособны. Для профилактики перехода заболевания в хроническую форму может быть рекомендовано трудоустройство через К.ЭК на работу, не связанную с профессиональными вредностями. Все больные, перенесшие острый бронхит, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-6 месяцев.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

(Bronchitis chronica)

 

Большинством авторов заболевание рассматривается как хроническое воспаление бронхов. Всемирной организацией здравоохранения принято определение, получившее название эпидемиологического, по которому хронический бронхит рассматривается как заболевание, проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд. В группу больных хроническим бронхитом включены также лица, отрицающие кашель, но выделяющие мокроту, а также заглатывающие мокроту.

Г.Б. Федосеев и А.В. Герасин характеризуют хронический бронхит как диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, что сопровождается перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов и проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанной с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пневмосклероз. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости). Распространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для городского и 2-3% для сельского населения в год. Таким образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хронический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.

Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного процесса, состояние вентиляционной функции, фазы заболевания, осложнений болезни.

Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокроты: простой (катаральный) - с выделением слизистой мокроты, гнойный - при выделении гнойной мокроты постоянно или только при обострении.

В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита: необструктивный (при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением вентиляции).

При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть нормальной вне зависимости от фазы процесса - функционально стабильный необструктивный бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать нарушения бронхиальной проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения - функционально нестабильный необструктивный хронический бронхит. Именно у этих больных высок риск развития обструктивного бронхита.

Хронический обструктивный бронхит в настоящее время рассматривается как заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Хронические обструктивный бронхит и эмфизема лёгких объединяются понятием хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ).

Фазы течения - обострение и ремиссия.

К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема легких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия (вторичная), пневмония.

Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева: поражение крупных бронхов - проксимальный бронхит, и поражение преимущественно мелких бронхов - дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражением крупных бронхов практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин «хронический проксимальный бронхит» практически равнозначен хроническому необструктивному бронхиту. Поражение мелких бронхов - хронический дистальный бронхит («болезнь малых воздушных путей» западных авторов) - вызывает значительные нарушения бронхиальной проходимости. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с мокротой, а для дистального - одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).

Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как самостоятельное заболевание) и вторичные - как проявление локального легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или заболеваний других органов (сердца, почек и др.).

Этиология. В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной химической природы, так называемые полютанты, оказывающие на слизистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое место по значению следует поставить действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2-5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых проявляется в производственных условиях. Это разнообразные продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная, мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).

Традиционно считается существенной для развития хронического бронхита роль климато-погодных факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и холодных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развивается бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре и сухости воздуха; наибольшая частота обострений болезни наблюдается в холодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В последние годы получает распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в детском возрасте служат причиной хронического бронхита взрослых. Вирусы действуют цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке (Haemophilus influenzae).

Большинство зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, вызванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не может быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуноглобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сурфактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-экономические факторы (чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К. эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гуморальные факторы (дефицит a₁-антитрипсина, иммуноглобулина А), наличие аллергии и др.

Для развития хронического обструктивного бронхита группа экспертов Общества пульмонологов России выделяют три известных безусловных фактора риска:

- курение;

- тяжёлая врождённая недостаточность a₁-антитрипсина;

- повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагоприятным состоянием окружающей среды.

Патогенез. Известно, что за сутки через легкие проходит около 9000 литров воздуха. Естественно, в воздухопроводящих путях должна быть мощная система защиты от действия внешних, в том числе вредных воздействий. Основным защитным барьером является слизистая оболочка бронхиального дерева, осуществляющая очищение дыхательных путей с помощью мукоцилиарной транспортной системы. Слизистая оболочка транспортных путей выстлана изнутри многорядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа клеток: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают воздушные пути от трахеи до респираторных бронхиол и осуществляют очищение дыхательных путей за счет продвижения бронхиальной слизи.

Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет трубчато-ацинозных желез, расположенных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцательным эпителием в оральном направлении и заглатываемой им. Продвижение слизи в малых дыхательных путях и терминальных бронхиолах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый секрет, количество их в среднем одна на 5 реснитчатых клеток, и уменьшается по направлению к периферии, в мелких бронхах и бронхиолах они отсутствуют.

Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизистые бронхиальные железы образуют мукоцилиарный аппарат, сбалансированная деятельность которого обеспечивает защиту бронхолегочной системы.

Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью, за счет секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина, лизоцима, трансферрина, наличия ингибиторов ферментов (a₁-антитрипсина, a₂-макроглобулина), биологически активных веществ, плазматических, лимфоидных и других клеток. Защитный механизм бронхиальной слизи определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, находящимися в прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного эпителия, т.е. развитию мукоцилиарной недостаточности.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипертрофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками может доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния). Увеличение количества и повышение вязкости мокроты вызывают включение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиального секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости - обструкции. Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянными за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонет ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гипер- и дискринии). При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно, летентно. Но прогрессирование бронхиальной обструкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, развитию артериальной гипоксемии, гипертензии малого круга кровообращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Клиника. Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиальной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка.

Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствующего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит. К. нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:

- «кашель курильщика»;

- кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;

- кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);

- затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - «утренний туалет бронхов» - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных кашель появляется только при обострении; усиление кашля может отмечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении. Кашель возникает в результате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексогенных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов («шпоры»). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является основным проявлением проксимального бронхита. При выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер «лающего» и может сопровождаться синкопальными состояниями (кратковременной потерей сознания вследствие острой гипоксии мозга). На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической нагрузке, при обострении заболевания, затем принимающая более постоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение вентиляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать постоянным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, потливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно отделяемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не является ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться затрудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мокроты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания. Заболевание нередко протекает без клиники явных обострений процесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанными с повышением чувствительности и реактивности бронхов, являются:

- одышка при физической нагрузке;

- одышка при раздражении дыхательных путей;

- надсадный малопродуктивный кашель;

- удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;

- свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в клинической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются признаки эмфиземы: «бочкообразная» грудная клетка, расширение ее в переднезаднем направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет коробочный оттенок (при обструктивных формах), другими признаками бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов диафрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - басовых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслушиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пищащие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хрипов могут меняться после покашливания. Хрипы обычно определяются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и время выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникающие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выслушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их локализации и изменчивость калибра. Прогрессирование бронхита, особенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки» и «часовые стекла»), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как «теплый»: конечности горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности и застоя крови на периферии характер цианоза меняется - он становится «холодным». С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и похудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания. Диагностика обострения хронического бронхита нередко вызывает значительные трудности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно, В этих ситуациях проявлением обострения заболевания могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и увеличения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немотивированная слабость, познабливания. Показателем активного воспаления может быть тахикардия, не соответствующая уровню температуры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает биохимическое исследование крови - появление СРБ, изменение белковых фракций крови (a₂-глобулина), серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое значение имеет исследование мокроты. При этом в ней отмечается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически значимым является обнаружение возбудителя в количестве 10⁶ в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфологических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое исследование, во время которого, при необходимости, может быть проведена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойственные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характеризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, бесструктурностью корней легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установления степени бронхиальной обструкции применяются функциональные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой "поток-объем", пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха. Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно крупных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких). При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (максимальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой "поток-объем". Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей физической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.

Существует оценка тяжести хронического обьтруктивного бронхита (по рекомендации Европейского респираторного союза) по значениям ОФВ:

- лёгкая - ОФВ составляет 70% и более от должной величины;

- средняя - 50-60% от должной величины;

- тяжёлая - менее 50% от должной величины.

Подход к оценке тяжести больных хроническим обструктивным бронхитом дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на нарушении бронхиальной проходимости и общей картине тяжести болезни (по рекомендации Американского торакального общества):

I стадия. ОФВ более 50%. Заболевание имеет незначительное воздействии на качество жизни. Пациенты нуждаются в наблюдении врача общей практики. Наличие тяжёлой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.

II стадия. ОФВ - 35-49% должной. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога.

III стадия. ОФВ менее 34% должной. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога и частые посещения лечебных учреждений.

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная её характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и b₂-агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ на 15% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

Определение газового состава крови рекомендуется у больных хроническим обструктивным бронхитом среднего и тяжёлого течения. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в лёгких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности. Корреляция между ОФВ и газовым составом крови незначительная.

Дифференциальный диагноз при хроническом бронхите проводится с большим количеством заболеваний, проявляющихся кашлем, выделением мокроты и одышкой. Отличительная особенность хронического бронхита - диффузный характер поражения бронхов, отсутствие поражения альвеолярной легочной ткани.

Наибольшие трудности наблюдаются при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Рекомендуется разделение этих нозологических форм по признакам, приведёным в таблице:

 

Признаки	Хронический обструктивный бронхит	Бронхиальная астма
Кашель	постоянный, разной интенсивности	приступообразный
Одышка	постоянная, без резких колебаний	приступы экспираторной одышки
Аллергия	не характерна	характерна
Эозинофилия крови и мокроты	не характерна	характерна
Суточные изменения ОФВ	менее 10% долженствующего	более 15% долженствующего
Обратимость обструкции	не характерна	характерна

 

Понятие «астматический бронхит» не рекомендуется употреблять, так как оно препятствует чёткому разграничению больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. При длительном течении хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы и развитии необратимой обструкции бронхов дифференциальная диагностика между этими заболеваниями крайне затруднена.

Лечение хронического бронхита должно начинаться на ранних стадиях заболевания и проводиться длительно - как при обострении, так и в период ремиссии болезни. Больные бронхитом нуждаются в комплексной этиологической, патогенетической и строго индивидуализированной терапии.

В период обострения хронического бронхита лечение заболевания предусматривает:

- ликвидацию воспалительного процесса в бронхиальном дереве (по преимуществу бактериального);

- восстановление бронхиальной проходимости;

- регуляцию измененной реактивности организма.

Для подавления бактериального воспалительного процесса проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, другие противомикробные средства - нитрофураны, хинолоны и пр.). Это лечение должно проводиться при обязательном определении характера микробной флоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам. Хронический и рецидивирующий характер заболевания требует активной санации бронхиального дерева. Критериями продолжительности антибактериальной терапии являются общие признаки активности воспалительного процесса (температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения крови), характер мокроты (наличие лейкоцитов, число микробных клеток) и ее количество (более 40-50 мл/сутки). При проведении антибактериальной терапии предпочтительно лечение одним препаратом (антибиотиком или сульфаниламидом). Лечение сульфаниламидами лучше проводить препаратами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, сульфален и др.) или комбинированными средствами (бисептол, бактрим).

Эффективность лечения гнойного бронхита значительно возрастает при эндобронхиальном пути введении лекарств (ингаляции, интратрахеальное введение, лечебные бронхоскопии). Антибиотики в ингаляционной форме не назначаются при хроническом обструктивном бронхите. При уменьшении «гнойности»" мокроты в качестве антибактериальных средств с успехом используются ингаляции фитонцидов (сок лука, сок чеснока в разведении 1:3-1:4; настой эвкалиптового листа, конденсат брусничного листа и др.). Необходимо помнить, что важным условием успеха лечения является ликвидация инфекции не только в бронхах, но и санация ее очагов в миндалинах, придаточных пазухах носа, ротовой полости.

Восстановление бронхиальной проходимости достигается путем нормализации тонуса бронхиальной мускулатуры, уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, устранения мокроты из бронхиального дерева.

С этой целью используются:

- средства бронхолитического действия. Для длительного приема предпочтительны антихолинергические препараты - ипратропиум бромид (атровент, аритропид) или их сочетание с b₂-агонистами (беродуал - беротек + атровент). Селективные b₂-адреностимуляторы (сальбутамол, вентолин, беротек и др.) предпочтительны для эпизодических приемов («по требованию»), но не чаще 3-4 раз в день;

- производные метилксантинов: эуфиллин, теофиллин, диафиллин;

- отхаркивающие препараты различного механизма действия: рефлекторного, прямого, муколитического.

При хроническом бронхите происходит развитие вторичной иммунологической недостаточности, имеют место нарушения тканевого метаболизма со снижением содержания естественных антиоксидантов, потеря альбуминов. Поэтому в комплексном лечении хронического бронхита необходимо назначение средств, улучшающих обменные процессы, нормализующих иммунный ответ. Это достигается назначением сбалансированной диеты (сырые овощи и фрукты, пивные дрожжи, ограничение углеводной нагрузки - гипокалорийная диета с энергетической ценностью 600 ккал на срок до 2-8 недель, особенно при явлениях гиперкапнии).

Рекомендуется назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (ФиБС, экстракт алоэ, дибазол и др.), с осторожностью иммуномодуляторов (т-активин, продигиозан, нуклеинат натрия). При установленном иммунологическим обследованием аутоиммунном компоненте воспаления (повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов, их высокая токсичность) могут быть использованы методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция, иммуносорбция).

При обструктивном бронхите все лечебные мероприятия должны происходить на фоне достаточной бронхолитической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости при недостаточном эффекте от бронхолитических средств могут быть использованы глюкокортикоиды. Их следует назначать в эффективных дозах с самого начала (30-40 мг в пересчете на преднизолон) со снижением дозы в течение 5-7 дней до 10 мг и последующей полной отменой. С этой же целью можно использовать ингаляционные стероиды (альдецин), не дающий даже при длительном применении системных побочных эффектов. Альдецин назначается в суточной дозе 400 мкг, разделенной на 4 приема.

В то же время необходимо помнить, что выраженные обструктивные нарушения в сочетании с отчетливыми признаками интоксикации могут быть результатом гнойного поражения дистальных (мелких) бронхов. В этой ситуации положительный эффект достигается при проведении курса санационных бронхоскопий с введением антибиотиков.

В период ремиссии хронического бронхита лечение должно быть продолжено. При простом необструктивном бронхите лечебные мероприятия тесно смыкаются с профилактическими и предусматривают преимущественно назначение лечебной дыхательной гимнастики, физиотерапевтических процедур (в том числе ингаляций), санацию очагов хронической инфекции. Необходим постоянный контроль за количеством и характером мокроты: увеличение количества мокроты, повышение содержания в ней лейкоцитов, увеличение числа микробных клеток более 1´10⁷ в мл может быть основанием для назначения «профилактических» курсов антимикробной терапии (в том числе антибиотиками).

Обязательной поддерживающей терапии требуют в период ремиссии обструктивные формы бронхита. Лечение включает постоянный прием бронхолитических средств. Кроме того, необходим систематический прием отхаркивающих средств, периодические курсы неспецифической противовоспалительной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты) 2-3 раза в год, методы немедикаментозного лечения: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, тепловые физиопроцедуры, рефлексотерапия и др. Хороший эффект дает систематически (1-2 раза в год) проводимое санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, местные курорты и санатории).

Гнойные формы обструктивного бронхита требуют периодических профилактических курсов антимикробной терапии, которые должны проводиться 2-3 раза в год. Особенно эффективны в этих ситуациях профилактические санационные бронхоскопии.

Осложнения хронического бронхита чаще наблюдаются у больных обструктивным бронхитом. К ним относятся повторные пневмонии, эмфизема легких, легочная гипертензия с легочным сердцем.

Профилактика хронического бронхита разделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предотвращение развития хронического бронхита. Она предусматривает, в первую очередь, пропаганду здорового образа жизни (отказ от курения, закаливание, занятия физкультурой), мероприятия по оздоровлению окружающей среды, (в том числе устранение профессиональных вредностей), санацию очагов хронических инфекций.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений хронического бронхита, активное лечение респираторных инфекций.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(Asthma bronchiale)

 

Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспал. действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Распространенность бронхиальной астмы, по данным зарубежных эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых). В нашей стране заболеваемость регистрируется на меньшем уровне (1-2%), что не отражает истинной ситуации.

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% - в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола. Последние десятилетия характеризуются прогрессирующим ростом заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире. Этому способствуют рост хронических неспецифических заболеваний легких, распространение курения, увеличение сенсибилизации населения в связи с широким распространением химии в быту и на производстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и возрастание частоты стрессовых ситуаций.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов E, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

2) инфекционные агенты;

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развив. в основном аллерг. реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атонической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgM и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инф. (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т.е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности b-адренорецепторов и повышения чувствительности a-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации Ig в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности b-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, сниж. активности b-адренорец. и повыш. aктив. a-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и преводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов -a и b₂. Действие катехоламинов на a-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на b₂-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение b₂-адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции a-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органич. поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

БАВ можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозиноф. и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов - брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т.е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са⁺⁺ и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней - гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т.е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т.е. развитие приступа удушья.

Классификация. Г.Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А.Д. Адо и П.К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

III. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атопический - с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекц. агентов.

3) Аутоиммунный.

4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, f которого изменена, и характера дисгормональных изменен.

5) Нервно-психический.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная реактивность бронхов.

IV. Тяжесть течения:

1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:

1) Обострение.

2) Затухающее обострение.

3) Ремиссия.

VI. Осложнения:

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы - приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергич. заболеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронх. астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больно