К нагноительным заболеваниям легких относят абсцесс и гангрену легких и их объединяют термином «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции», «деструктивные пневмониты». Они относятся к наиболее тяжелым заболеваниям, нередко угрожающим жизни больного, характеризуются некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Под абсцессом легкого понимают формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.
Абсцессы легкого могут быть острыми и хроническими.
Этиология и патогенез. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. У больных обнаруживается как мономикробная (чаще), так и смешанная флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем является гемолитический стафилококк, реже - стрептококк, а также грамотрицательные формы аэробных и условно-анаэробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий. Пневмонии, обусловленные грамотрицательной микрофлорой, отличаются склонностью к деструкции легочной ткани и формированию гнойников. Нагноение легкого вызывают микробы, находящиеся в полости рта и дыхательных путях, в том числе и условно-патогенные, а также микробы, проникающие из внешней среды по бронхиальным, кровеносным и лимфатическим путям. Вирусологическими исследованиями установлено наличие активной вирусной инфекции у больных с абсцессами, особенно при затяжном, волнообразном, осложненном течении. Чаще это вирус гриппа А, реже PC-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы.
Важнейшим фактором в патогенезе острого нагноения считают проникновение микроорганизмов ингаляционно, когда возбудители перемещаются в потоке воздуха к респираторным отделам, и аспирационно, когда при вдохе аспирируются из носоглотки и ротовой полости слизь, кровь, рвотные массы. Аспирации инфицированного материала способствуют заболевания и состояния, при которых нарушается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлекс. К ним относятся: масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок и диабетическая кома.
Условия для аспирации в первую очередь создаются у алкоголиков. У них часто наблюдается запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному инфицированию ротовой полости (в первую очередь анаэробными микроорганизмами). При алкогольном опьянении происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и инфицированных рвотных масс. При хронической алкогольной интоксикации угнетен гуморальный и клеточный иммунитет, подавлен механизм очищения бронхиального дерева, что усугубляет течение заболевания.
Аспирация инфицированного материала наблюдается при патологии пищевода: кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Предрасполагающую роль играют хронические заболевания бронхов, при которых нарушается их очистительная функция. Снижается резистентность организма при длительной кортикостероидной терапии, применяемой при бронхиальной астме, а при бронхоэктатической болезни существует постоянный источник инфицирования легочной паренхимы.
Проникновение возбудителя гематогенным путем встречается намного реже. Гематогенные абсцессы являются чаще проявлением или осложнением сепсиса. Источником инфицирования могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбозы при флебитах, связанных с инфузионной терапией, фибринозные наложения на трехстворчатом клапане при септическом эндокардите, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал попадает в разветвления легочной артерии, в результате возникают первично инфицированные инфаркты легкого с последующим абсцедированием. Для гематогенных абсцессов характерна множественность (часто с обеих сторон) и субплевральная локализация (кортикальная), чаще нижнедолевая.
Возможно инфицирование инфарктов легкого вторично с последующим абсцедированием. Вторичное инфицирование вероятнее проходит бронхогенным путем.
Известны абсцессы легкого травматического происхождения, они возникают вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом.
Редко наблюдается распространение нагноительного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem.
Описаны абсцессы легкого, связанные с попаданием в бронхи крупных инородных тел.
Важными патогенетическими факторами являются изменения общей местной противоинфекционной защиты макроорганизма.
Способствуют развитию деструктивных пневмонитов респираторные вирусные инфекции, подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. При вирусной инфекции в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспалительный отек, инфильтрация, некробиотические процессы, в результате чего нарушается функция мерцательного эпителия. Кроме того, нарушается клеточный иммунитет, синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Все это создает условия для размножения в дыхательных путях и легочной ткани условно-патогенной бактериальной микрофлоры.
Неблагоприятно протекающая массивная пневмония пневмококковой этиологии может также приводить к резкому снижению местной и общей иммунологической реактивности, вторичному обсеменению легочной ткани гноеродными микроорганизмами.
Из вредных привычек, помимо алкоголизма, в патогенезе легочных нагноений имеет значение курение (перестройка слизистой оболочки, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости).
Клиническая картина. Среди больных острым абсцессом преобладают мужчины среднего возраста. Заболеванию часто предшествует алкогольная интоксикация, реже респираторная инфекция, ситуации, создающие возможность для аспирации. В клинической картине различают два периода: первый - период формирования абсцесса, второй - период после прорыва гнойника в бронх.
Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 39°С и выше. Отмечается проливной пот, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. При осмотре отмечается бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых. Больной может вынужденно лежать на стороне поражения. Часто наблюдается тахипноэ с частотой 30 и более в минуту. Пульс учащен. Отмечается отставание грудной клетки на пораженной стороне при дыхании. При пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции. При перкуссии над областью поражения выявляется притупление перкуторного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически в этот период отмечается массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Продолжительность первого периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе заболевания до 2-4 недель при метапневмонических деструкциях.
Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худеют, теряют аппетит, их беспокоит сухой и мучительный кашель.
В остром периода обычно отмечается лейкоцитоз и выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Последний отражает тяжесть патологического процесса, тогда как увеличение лейкоцитов далеко не всегда соответствует тяжести заболевания.
Тяжелому течению патологического процесса свойственна абсолютная и относительная лимфопения.
Уже с первых дней у больных с инфекционными деструкциями легких возникает и нарастает гипохромная анемия.
Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, что объясняется большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов и повышения b- и g-глобулинов, увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, появление СРБ, увеличение СОЭ.
Переход ко второму периоду заболевания определяется прорывом гнойника в бронх. У больного начинает отходить мокрота, обильная, гнойного характера, нередко с примесью крови. При хорошо дренирующемся абсцессе состояние больного быстро улучшается: снижается температура, повышается аппетит, исчезают симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается. При физикальном исследовании уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, начинают выслушиваться крупно- и среднепузырчатые влажные звучные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. Картина крови постепенно нормализуется. Полная ликвидация полости происходит в течение 6-8 недель.
При плохом дренировании полости или неадекватном лечении сохраняется лихорадка с ознобами и проливным потом. Больной истощается, нарастает одышка и исчезает аппетит. Количество гнойной мокроты не уменьшается. В течение нескольких недель пальцы могут приобрести форму «барабанных палочек», а ногти «часовых стекол». В крови сохраняется анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости - уровень жидкости. Могут возникнуть осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение, что усугубляет прогноз.
Если в течение 2 месяцев отсутствует эффект от лечения, то такой абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обострениями, протекающими по типу острого абсцесса. В период ремиссии сохраняется кашель, особенно по утрам и при перемене положения тела. Мокрота остается гнойной, иногда небольшое кровохарканье. Периодически отмечается субфебрилитет, слабость, потливость, склонность к простудным заболеваниям.
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
Гангрена легкого представляет собой тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению.
Если некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер и идет формирование полости, то говорят о гангренозном абсцессе легкого (промежуточная форма инфекционной деструкции).
Этиология и патогенез гангрены легкого сходны с этиологией и патогенезом абсцесса, но для гангрены легкого, как и для гангренозного абсцесса, наиболее характерна анаэробная флора легкого и бронхогенный путь проникновения инфекции.
Гангренозный абсцесс и гангрена легкого отличаются от абсцесса более тяжелым течением и исходом. В большинстве случаев после начала заболевания быстро нарастает лихорадка гектического характера, выражены симптомы интоксикации. Отмечаются боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области вызывается кашлевой рефлекс. Перкуторная картина меняется быстро: увеличивается зона притупления, на ее фоне возникают участки более высокого звука вследствие распада некротизированной ткани. При аускультации дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз высокий не всегда, что связано со сниженной иммунологической реактивностью. Быстро прогрессирует анемия и гипопротеинемия. Может возникнуть токсический нефрит. Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, а иногда все легкое.
После прорыва распадающихся участков в бронхи появляется обильная грязно-серая мокрота (до 1 литра в сутки), со зловонным запахом. Рентгенологически определяются мелкие множественные просветления на фоне массивного затемнения. При формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется полость. Гангрена и ганренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой, пиопневмотораксом, эмфиземой, кровотечением и кровохарканьем.
Дифференциальный диагноз инфекционных деструкций легких следует проводить с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и полостными формами рака легкого.
Лечение. Лечение нагноительных заболеваний легких должно осуществляться в специализированных отделениях по следующим основным направлениям:
1. Поддержание и восстановление общего состояния и нарушенного гомеостаза.
Больного следует поместить в хорошо проветриваемую палату, лучше изолировать от других пациентов. Необходимо разнообразное питание с большим содержанием белка. Витамины больные должны получать как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять 1-2 г/сутки, используются также витамины группы В.
С целью коррекции нарушенного водно-электролитного и белкового обмена, уменьшения интоксикации и анемии проводят инфузионную терапию. Для поддержания энергетического баланса применяют растворы глюкозы с добавлением хлоридов калия, кальция, магния. Для восполнения белковых потерь применяют белковые гидролизаты: аминокровин, гидролизин, а также растворы аминокислот. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не менее 40-50% его суточной потребности (соответствует 1 литру аминокровина). При выраженной гипоальбуминемии показано вливание альбумина (100 мл-2 раза в неделю). Для улучшения усвоения белка назначают ретаболил по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в неделю, нероболил по 25-50 мг (1-2 мл) в/м 1 раз в неделю. Для детоксикации используют низкомолекулярные препараты: реополиглюкин (400 мл в/в капельно) и гемодез (200-400 мл в/в капельно). При недостаточном выведении жидкости допустимо форсировать диурез, применяя фуросемид. При выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.
С целью детоксикации у тяжелых больных применяют гемосорбцию и плазмаферез. Для повышения неспецифической резистентности используют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение. Для уменьшения гипоксемии показана оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.
По показаниям используется симптоматическая терапия: сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, при болевом синдроме анальгетики (ненаркотического ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).
2. Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре).
Необходимо улучшить естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства в этих случаях неэффективны). Улучшению дренажа и расширению бронхов способствует эуфиллин (2,4% раствор 10-20 мл в/в). Для уменьшения вязкости мокроты применяют 2% раствор калия йодида или муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгексин). Используются паровые ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия.
Для улучшения оттока содержимого из гнойного очага рекомендуется постуральный дренаж. Больной должен принимать положение, при котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз. С этой же целью проводят лечебную бронхоскопию с аспирацией гнойного содержимого из очага деструкции с последующим его промыванием и введением муколитиков и антибактериальных препаратов.
3. Подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса.
Применяются препараты в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей. Если идентификация затруднена, то назначаются препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозах. Наиболее эффективно внутривенное введение антибактериальных средств.
При деструкциях, вызванных стафилококком, назначают полусинтетические пенициллины: метициллин 4-6 г/сутки, оксациллин 3-8 г/сутки при четырехкратном введении в/м или в/в. При тяжелом течении заболевания используют комбинации гентацимина (240-480 мг/сутки) и линкомицина (1,8 г/сутки) при четырехкратном введении в/м или в/в.
Для лечения инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сутки) или с препаратами тетрациклинового ряда (морфоциклин - 300 мг/сутки, метациклин - 600 мг/сутки, доксициклин -200 мг/сутки).
При выявлении синегнойной палочки назначают гентамицин в сочетании с карбенициллином (4 г/сутки 4 раза в/м).
При наличии преимущественно грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла) высокоэффективным является аминогликозидный антибиотик пролонгированного действия - нетромицин. Назначается по 200-400 мг/сутки в/м или в/в.
Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры назначают метронидазол (трихопол, флагил) - 1,5-2 г/сутки. Большие дозы пенициллина (20-50 млн ЕД/сутки в/в капельно) в сочетании с метронидазолом активно воздействуют на большинство анаэробных возбудителей. Линкомицин и левомицетин эффективны в отношении почти всей группы неспорообразующих анаэробов, этими препаратами заменяют пенициллин в случае его непереносимости; линкомицин назначают в дозе 1-1,5 г/сутки внутрь в 2-3 приема или до 2,4 г/сутки в/м или в/в в 2-3 приема.
При вирусной этиологии заболевания в лечении используют интерферон местно в виде орошений слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дней.
4. Коррекция иммунологической реактивности больных.
Лечение направлено на восстановление и стимуляцию факторов иммунологической защиты организма. В период разгара болезни используют средства пассивной иммунотерапии: переливания свежецитратной крови и плазмы, содержащие антитела и факторы неспецифической защиты.
Гамма-глобулин противокоревой используют при вирусных, а также при чисто бактериальных инфекциях, так как он нейтрализует бактериальные токсины и активирует фагоцитоз. Особенно показан гамма-глобулин при снижении IgG (ниже 5 г/л). Назначают 1-2 дозы на 1 кг массы тела через 1-2 дня, при более высоком содержании IgG назначают 3-6 доз ежедневно в течение 3-5 дней.
При тяжелом течении нагноительных процессов применяют антистафилококковый гамма-глобулин и также иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Препарат вводят внутримышечно по 3-7 мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций). У крайне тяжелых больных показано ежедневное или через день введение неспецифического гамма-глобулина внутривенно по 25-50 мл.
Больным с дефицитом Т-лимфоцитов, их субпопуляций, при снижении уровня иммуноглобулинов и фагоцитоза при остром инфекционном процессе или тенденции к затяжному течению проводят иммуномодулирующую терапию.
Нуклеинат натрия стимулирует функцию почти всех звеньев клеточного и гуморального иммунитета, повышает активность фагоцитоза и индуцирует образование интерферона. Нуклеинат натрия назначается внутрь в порошках по 0,8-3,0 г/сутки в 3 приема в течение 2-3 недель (до 40 г на курс). Препарат не дает побочных реакций, противопоказаний к нему нет.
Левамизол влияет на гормональную реакцию иммунной системы, применяют его по 150 мг однократно внутрь в течение недели или по 150 мг в течение 3 дней с перерывом 4 дня, всего 2-3 курса.
Пентоксил и метилурацил назначают по 0,2-0,5 г 3 раза в день после еды. Курс лечения для пентоксила 2 недели, метилурацила - 3. При назначении этих препаратов могут возникать диспепсические явления. Препараты противопоказаны при злокачественных опухолях, лимфогранулематозе и высокой лихорадке.
Т-активин и тималин содержат активные вещества, выделенные из зобной железы рогатого скота. Т-активин вводят п/к на ночь один раз в сутки по 40-100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят в/м в 0,25% растворе новокаина по 10-30 мг в течение 5-20 дней.
Продолжительность консервативной терапии может быть различной и продолжаться до 2 месяцев. В случае отсутствия эффекта, как правило, требуется активное хирургическое вмешательство.
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
При пневмотораксе и эмпиеме плевры проводят дренирование плевральной полости.
При легочном кровотечении помимо консервативных методов гемостаза используют тампонаду бронха при бронхоскопии и удаление пораженной доли легкого.
При бактериемическом шоке показано массивное, лучше внутривенное, введение антибактериальных средств широкого спектра действия. Рекомендуется комбинация 2-3 групп препаратов: цефалоспорины (цефамизин, цефрадин, кефзол) до 6-8 г/сутки, аминогликозиды (гентамицин 0,24 г/сутки), левомицетин - до 4 г/сутки.
Для устранения дефицита объема циркулирующей крови применяют полиглюкин и реополиглюкин, способствующие улучшению микроциркуляции (не более 1 л/сутки). С целью коррекции коллоидно-осмотического давления применяют белковые препараты (сывороточный альбумин, нативная плазма). При анемии используют свежецитратную кровь. Для поддержания сосудистого тонуса и уменьшения транссудации - большие дозы глюкокортикоидов (10 мг/кг преднизолона).
Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома назначают гепарин не менее 20000 ЕД/сутки. Для подавления активности протеолитических ферментов назначают контрикал (150-200 ЕД/сутки) или его аналоги.
Исходы острых инфекционных деструкций следующие: полное выздоровление с заживлением полости, клиническое выздоровление (на месте очага деструкции тонкостенная полость), формирование хронического абсцесса, летальный исход.
Профилактика нагноительных заболеваний легких: борьба с алкоголизмом, полноценный уход за больными, находящимися в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания, санация полости рта и носоглотки, общегигиенические мероприятия, закаливание, борьба с курением, а также своевременное интенсивное лечение острых пневмоний.
РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого представляет собой злокачественную опухоль, возникающую из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов и эпителия слизистой желез. Рак легкого занимает второе место в структуре онкологических заболеваний в нашей стране и первое - среди злокачественных опухолей у мужчин. Число умерших от злокачественных новообразований по сравнению с 1975 годом увеличилось к 1986 почти на 30%, а первое место в структуре смертности занял рак легких - 20,5%. У одной трети первично выявленных больных диагностируют IV стадию заболевания, и более 40% больных умирает в течение первого года после установления диагноза, что указывает на позднюю диагностику процесса.
Этиология и патогенез. Ни одно из онкологических заболеваний не имеет столь очевидной связи в факторами окружающей среды, условиями производства, бытовыми привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого.
Курение можно считать самым главным этиологическим фактором. Помимо никотина, канцерогенность которого доказана, в табаке содержатся пиридиновые основания, феноловые тела. При горении табака образуются частички дегтя, они оседают на стенках альвеол, обволакиваются слизью и аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти «пыльные клетки» выделяются с мокротой, при движении они разрушаются, их содержимое выделяется. Чем ближе к крупным бронхам, тем больше концентрация частичек дегтя в слизи. Таким образом, слизистая крупных и средних бронхов подвергается воздействию табачным дегтем в большей степени. Этим можно объяснить более частое возникновение первичного рака в крупных и средних бронхах.
Установлена четкая зависимость между продолжительностью, характером, способом курения, числом выкуриваемых сигарет или папирос и заболеваемостью раком легкого. В связи с распространением курения среди женщин рак легкого у них стал выявляться чаще; особенно рискуют женщины, начавшие курить с ранних лет, глубоко затягивающиеся, выкуривающие более 20 сигарет в день.
Среди различных этиологических факторов особого внимания заслуживает загрязнение воздушной среды, особенно в крупных промышленных городах (выбросы промышленных предприятий, асфальт, жидкое топливо, каменный уголь). Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пыли. К профессиональным злокачественным опухолям органов дыхания относят новообразования от воздействий соединения хрома, никеля, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, пыли радиоактивных руд (список профессиональных заболеваний, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС от 1970 г.).
В происхождении рака легкого большое значение имеют хронические воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов при различных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, туберкулез, локализованный пневмофиброз), которые предшествуют развитию рака легкого у значительного числа больных.
При этих заболеваниях нарушается функция мерцательного эпителия, угнетаются процессы самоочищения и накапливаются канцерогенные вещества, что способствует возникновению очагов плоскоклеточной метаплазии. Рак легкого может возникать в рубцах легочной ткани различной этиологии.
Имеются данные о бластомогенном влиянии физических факторов: облучение солнечными лучами, чрезмерное воздействие радио- и рентгеновских лучей, механические травмы и ожоги.
А.X. Трахтенберг предложил критерии риска возникновения рака легкого:
1. Генетические факторы:
а) первичная множественность опухолей (лечение ранее по поводу злокачественных опухолей);
б) три случая и более заболевания раком легкого у ближайших родственников.
2. Модифицирующие факторы риска:
а) экзогенные: курение, загрязнение окружающей среды, профессиональные вредности;
б) эндогенные: возраст старше 45 лет, хронические заболевания легких (пневмония, туберкулез, бронхит, локализованный пневмофиброз и др.).
Таким образом, решающая роль в этиологии рака легкого отводится действию канцерогенов, а в патогенезе - нарушению и извращению регенерации бронхиального эпителия.
Классификация. В большинстве случаев рак легкого исходит из бронхов, при этом опухоль может располагаться в центральной или периферической зоне легкого. На этом положении основана клинико-анатомическая классификация рака легкого, предложенная А.И. Савицким.
1. Центральный рак:
а) эндобронхиальный,
б) перибронхиальный узловой рак,
в) разветвленный.
2. Периферический рак:
а) круглая опухоль,
б) пневмониеподобный рак,
в) рак верхушки легкого (Пенкоста).
3. Атипичные формы, связанные с особенностями метастазирования:
а) медиастинальная,
б) милиарный карциноматоз,
в) костная,
г) мозговая и др.
В зависимости от того, из каких элементов бронхиального эпителия сформирована опухоль, выделяют гистоморфологические формы: плоскоклеточный рак (эпидермальный), мелкоклеточный (недифференцированный), аденокарцинома (железистый), крупноклеточный, смешанный и др.
Таблица 1
Классификация рака легкого по стадиям (МНИОИ им. П.А. Герцена)
| Стадия | Первичная опухоль | Метастазы |
| Центральная форма рака легкого | ||
| I | Опухоль сегментарного бронха | Нет |
| II | Опухоль не выходит за пределы долевого бронха | Одиночные метастазы в бронхопульмональные лимфатические узлы |
| III | Опухоль распространяется на соседний долевой, промежуточный или главный бронх | Множественные метастазы в нескольких группах внутригрудных лимфатических узлов |
| IV | Опухоль распространяется на трахею, второй главный бронх, на большом протяжении переходит на рядом расположенные органы и образования (грудная стенка, диафрагма, пищевод, перикард) | Метастазы в надключичных лимфатических узлах или отдаленных органах, диссеминация по париетальной плевре, специфический плеврит |
| Периферическая форма рака легкого | ||
| I | Опухоль до 3 см в диаметре в паренхиме легкого | Нет |
| II | Опухоль более 3 см (до 6 см) в диаметре, не выходит за пределы доли | Одиночные метастазы в бронхолегочные лимфатические узлы |
| III | Опухоль более 6 см в диаметре, выходит за пределы доли, прорастает на ограниченном участке грудную стенку, диафрагму или органы средостения | Множественные метастазы в нескольких группах внутригрудных лимфатических узлов |
| IV | Опухоль на большом протяжении прорастает расположенные рядом органы | Метастазы в надключичных лимфатических узлах или отдаленных органах, диссеминация по плевре, специфический плеврит |
Клиника. Клинические проявления рака легкого многообразны, при этом признаки, характерные для бластоматозного процесса, выявляются нередко только в поздних стадиях болезни. Симптоматика определяется локализацией опухоли, размерами, темпом роста, характером метастазирования. Чем меньше степень дифференцировки клеток опухоли, тем больше склонность к ее метастазированию. Наиболее злокачественное течение отмечается при наличии недифференцированного рака легкого. Раннее поражение плевры и гематогенная диссеминация отмечаются при аденокарциноме. Медленнее развивается плоскоклеточный рак, который в настоящее время является единственным типом опухоли (рака легкого), где наблюдается стадия дисплазии - атипичной метаплазии бронхиального эпителия. Дисплазия эпителия чаще возникает в области разветвления бронхов, на так называемых шпорах. Отдельные участки дисплазии могут переходить в прединвазивный рак (carcinoma in situ), что морфологически выражается в нарастании клеточной атипии, появлении большого числа митозов. По данным А.Х. Трахтенберга, даже инвазивный рак способен давать регионарные метастазы. Дисплазия эпителия бронхов встречается в 30-50% наблюдений: из них 60-80% составляют курящие, 40-60% - больные бронхитом (в 25% случаев - при отсутствии воспалительных изменений эпителия бронхов) и лишь 12% - некурящие.
Плоскоклеточный рак - наиболее частая форма рака легкого (у 50-60% больных); соотношение заболевших мужчин и женщин - 30:1. Более половины опухолей располагаются центрально, в основном - у длительно курящих. В силу этого выявляемость этой формы ниже, чем аденокарциномы. Больные обращаются к врачу уже при наличии выраженных симптомов, часто - с осложнениями.
Аденокарцинома составляет 20-26% в структуре рака легкого и значительно чаще, чем плоскоклеточный рак, встречается у женщин (соотношение мужчин и женщин 2:1), располагается в 80-90% случаев в периферических отделах легкого. Опухоль растет медленно, размеры ее могут не меняться месяцами.
Бронхиолоальвеолярный рак - разновидность аденокарциномы; одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Ему своейственно бессимптомное длительное течение, медленное прогрессирование процесса.
Мелкоклеточный рак встречается чаще у мужчин, локализуется в основном центрально и является наиболее агрессивной формой рака легкого. Поскольку мелкоклеточный рак развивается из нейроэктодермальных клеток, то нередко отмечается секреция эктопических гормонов: АКТГ, пролактина, вазопрессина, паратгормона, кальцитонина. Выработка АКТГ - активной субстанции сопровождается кушингоидным синдромом, пролактина - гинекомастией, вазопрессина - отеками, паратгормона - гиперпаратиреозом, кальцитонина - диареей.
Центральный рак легкого (исходит из главного, долевого или сегментарного бронха) встречается чаще, чем периферический (исходит из мельчайших бронхов).
Правое легкое поражается чаще, чем левое, опухоли локализуются преимущественно в верхних долях.
По патогенезу выделяют первичные (местные) клинические симптомы, которые обусловлены наличием опухоли в просвете бронха. При центральном раке они появляются относительно рано, это - кашель, часто сухой, по ночам, плохо поддающийся лечению, кровохарканье в виде прожилок крови, реже - легочное кровотечение, одышка, боли в груди.
Периферический рак достаточно длительно может развиваться бессимптомно и часто является находкой при флюорографии (60-80% случаев). Кашель, одышка и кровохарканье не являются ранними симптомами этой формы рака, они свидетельствуют о прорастании опухоли в крупный бронх. Боли на стороне поражения отмечаются не у всех больных и, как правило, непостоянны.
Общие симптомы, такие, как слабость, утомляемость, недомогание, снижение аппетита и трудоспособности, малохарактерны для начальных стадий рака легкого.
Вторичные симптомы рака легкого - следствие осложнений, связанных с нарушением бронхиальной проходимости, вплоть до полной обтурации бронха, с развитием воспаления легкого, абсцедированием или распадом легочной ткани. В этих случаях усиливается одышка, выделяется значительное количество мокроты различного характера, повышается температура тела, могут появляться ознобы, реактивный плеврит, признаки интоксикации. Эти симптомы более характерны для центрального рака, но при распространении периферической опухоли на крупный бронх клинические проявления могут быть сходными при этих двух формах. Периферический рак может протекать с распадом и поэтому напоминать картину легочного абсцесса. При росте опухоли и развитии внутригрудных метастазов присоединяются боли в груди нарастающего характера, связанные с прорастанием грудной стенки, развитием синдрома сдавления верхней полой вены, пищевода. Возможно проявление рака легкого без симптомов со стороны первичного очага поражения, а в виде метастатического поражения тех или иных органов (боли в костях, патологические переломы, неврологические нарушения и другие).
При прогрессировании опухолевого процесса возможно развитие различных синдромов и осложнений:
- синдром верхней полой вены - нарушение оттока крови от головы, шеи, верхней части грудной клетки, проявляется развитием коллатеральных вен и отечностью плечевого пояса и шеи;
- синдром сдавления средостения (при прорастании опухоли в трахею, пищевод, сердце, перикард), проявляется сиплостью голоса, нарушением акта глотания, болями в области грудины;
- синдром Пенкоста (поражение верхушки с прорастанием 1 ребра, сосудов и нервов плечевого пояса), характеризуется выраженной болью в области плечевого пояса, атрофией мышц верхней конечности, развитием синдрома Горнера;
- пери фокальное воспаление - фокус пневмонии вокруг опухоли, проявляется повышением температуры, кашлем с выделением мокроты, катаральными явлениями;
- плевральный выпот - экссудат имеет, как правило, геморрагический характер, не поддается пункционным методам лечения, быстро накапливаясь после удаления;
- ателектаз, развивается при прорастании или сдавлении опухолью бронха, в результате чего нарушается пневматизация легочной ткани;
- синдром неврологических нарушений, проявляется симптомами паралича диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазах в мозг - различными неврологическими нарушениями;
- карциноидный синдром, связан с избыточным выделением серотонина, брадикинина, простагландинов, проявляется приступами бронхиальной астмы, гипотонией, тахикардией, гиперемией кожи лица и шеи, тошнотой, рвотой, поносами.
Диагностика. Многообразие и неспецифичность клинических проявлений рака затрудняют диагностику, особенно при осложнениях или при оценке симптомов у лиц, страдающих хроническим бронхитом, туберкулезом, у курильщиков, которые в течение длительного времени могут предъявлять жалобы на кашель с мокротой и одышку.
В начальных стадиях развития рака легкого физикальные приемы диагностики не обладают достаточной информативностью. Перкуссия и аускультация дают обычно скудные данные. Притупление перкуторного звука отмечается при больших размерах опухоли или при ее расположении в краевых участках в непосредственной близости к грудной стенке. При аускультации на стороне поражения может отмечаться ослабление везикулярного дыхания, обусловленное эмфиземой или ателектазом. При уплотнении легочной ткани вокруг опухоли прослушивается дыхание с бронхиальным оттенком. При сопутствующем бронхите выслушиваются сухие хрипы, при вовлечении плевры - шум ее трения.
Решающее значение при диагностике рака легкого имеет комплексное рентгенологическое (R- и томография) и бронхографическое исследование. Так, при центральном раке выявляются следующие рентгенологические признаки: раковый пневмонит, гиповентиляция, вздутие или ателектаз легочной ткани, тень опухоли с нечеткими контурами, полость распада в зоне ателектаза, плеврит, сливающийся с ателектазом, сужение крупных бронхов, увеличение лимфатических узлов корня легкого и средостения. Бронхография при центральном раке выявляет сужение просвета бронха, закрытие просвета бронха, симптом «культи» бронха, перемещение бронха.
При периферическом раке рентгенологически выявляется узел на фоне воздушной легочной ткани, полость распада, контуры тени обычно нечеткие. При бронхографическом исследовании отмечается сужение мелких бронхов, проникающих в узел, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок бронхов.
При медиастинальном раке рентгенологически выявляется расширение сосудистого пучка за счет увеличенных лимфатических узлов (симптом кулис), выпрямленный расширенный сосудистый пучок (симптом трубы), гиповентиляция или ателектаз легочной ткани.
При милиарном карциноматозе наблюдается гематогенная и лимфогенная диссеминация процесса, на рентгенограммах определяется большое количество мелких узелков в легочной ткани.
В сложных случаях используется рентгеновская компьютерная томография или томография на основе ядерного магнитного резонанса.
Бронхоскопическое исследование - обязательная диагностическая процедура у больных и лиц с подозрением на рак легкого. Она позволяет провести цитологическое и гистологическое исследования, установить распространенность опухоли по бронхиальному дереву, уточнить объем предстоящей операции. При бронхоскопии обязательны биопсия выявленной опухоли бронха, пункционная биопсия или получение бронхиального секрета (промывных вод) для гистологического и цитологического исследования.
Бронхоскопически выявляют следующие признаки рака бронха: опухоль с некротизированием и обтурацией просвета бронха или имеющая вид полипа с гладкой поверхностью. Стенка бронха может быть уплотнена, инфильтрирована, слизистая нередко отечна и кровоточит, отмечается венэктазия, смещение устьев бронхов, уплощение картины бифуркации трахеи.
Из других эндоскопических методов используют медиастиноскопию и торакоскопию. Медиастиноскопия показана при обнаружении в средостении увеличенных лимфатических узлов, подозрительных на метастатическое поражение плевры, облегчает дифференциальную диагностику с мезотелиомой плевры.
Завершающей процедурой в случае неясного диагноза в отдельных случаях становится диагностическая торакотомия, которая при подтверждении рака легкого во время срочного гистологического исследования может перейти в лечебную. С диагностической целью используют и другие методы исследования: анализ мокроты и плеврального выпота на атипичные клетки, производят несколько раз подряд (3-5-8).
При исследовании периферической крови у части больных может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ и тромбоцитоз.
Повышенную продукцию эктопического АКТГ, АДГ, паратгормона, тиреокальцитонина используют в качестве биохимических маркеров рака легкого, которые определяются с помощью радиоиммунологического исследования.
Дифференциальный диагноз рака легкого проводится с пневмонией, туберкулезом легких, абсцессом, бронхоэктазами, пневмокониозами, саркоидозом, плевритом другой этиологии, синдромом средней доли воспалительного или цирротического генеза.
Лечение. Выбор метода зависит от стадии заболевания, гистологической структуры опухоли, состояния функции дыхания и кровообращения больного. Применяются хирургические, лучевые и химиотерапевтические методы.
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
РЕВМАТИЗМ
(Rheumatismus)
Ревматизм, или болезнь Буйо-Сокольского - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Ревматизм развивается у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, в связи с инфекцией b-гемолитического стрептококка группы А.
Этиология. В настоящее время общепризнана стрептококковая теория этиологии ревматизма. Возбудителем ревматизма является b-гемолитический стрептококк группы А. Подтверждением этой гипотезы служат следующие клинические и экспериментальные доказательства: 1) наличие предшествующей стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, скарлатины); 2) повышение заболеваемости ревматизмом только во время вспышек инфекции, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы А, но не стрептококками других групп; 3) повышение титра противострептококковых антител (атистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В-анти-ДНК-азы В); 4) возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов путем применения антистрептококковых препаратов; 5) стрептококконосительство: у 60% больных ревматизмом из крови высевают стрептококки.
Патогенез. Ревматизм - сложный инфекционно-аллергический процесс, развивающийся в особо реагирующем на стрептококковую инфекцию организме. Доказательством генетической предрасположенности к ревматизму служит «семейный» характер заболевания, большая частота заболеваемости среди монозиготных близнецов, чем среди дизиготных. У больных ревматизмом чаще встречается HLA-Bw15 антиген, определяющий слабость иммунного ответа на стрептококковую инфекцию.
В настоящее время существуют две концепции развития ревматизма: 1) токсическая, 2) иммунная.
В основе первой теории лежит выраженное токсическое действие на сердце продуктов жизнедеятельности стрептококка: стрептолизинов-О и -S, стрептококковой протеиназы, дезоксирибонуклеазы В, стрептококковых мукопептидов. Действие стрептолизина-S рассматривают как одно из наиболее важных доказательств токсической концепции, так как к нему не образуются антитела.
Основными аргументами в пользу иммунной концепции развития ревматизма являются следующие: а) латентный период (от 1 до 3 недель) между стрептококковой инфекцией и началом заболевания, идущий на выработку противострептококковых антител, б) образование антител на стрептококковые антигены.
При ревматизме обнаруживают противокардиальные антитела (к саркоплазме, протеогликанам клапанов сердца, эндотелию и гладкомышечным клеткам кровеносных сосудов, элементам центральной нервной системы и др.), способные перекрестно реагировать с антигенами стрептококка. Этот механизм называют молекулярной мимикрией; он играет важнейшую роль в развитии аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, системного иммунного воспаления. Во время обострения ревматизма повышаются титры IgG. С развитием более тяжелого кардита уровень иммуноглобулинов всех классов снижается, особенно IgG. Кроме циркулирующих противокардиальных антител, выявляются фиксированные иммунные комплексы (ФИК), имеющие в своем составе третий компонент комплемента. Под влиянием ФИК в сердце, сосудах происходит разрушение лизосом с выделением биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов). Они ведут к разрушению микроциркуляции в очаге поражения с последующей экссудацией, снижением фагоцитоза. Наряду с нарушением гуморального иммунитета наблюдается ослабление клеточного. Увеличивается уровень В-лимфоцитов, что ведет к повышенному образованию патологических иммуноглобулинов. Количество Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров, снижается. Проявлениям клеточного иммунитета при ревматизме соответствует гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) к тканевым антигенам.
Токсическое влияние компонентов стрептококка преобладает на начальном этапе развития ревматизма, а по мере развития гипериммунного антительного ответа начинают превалировать иммунопатологические механизмы.
Патоморфология. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется в характерных фазовых изменениях соединительной ткани.
1. Мукоидное набухание. В основе его лежит деполимеризация основного вещества с накоплением кислых мукополисахаридов. Среди клеточных элементов встречаются тучные, мукогенные клетки, лимфоциты, гистиоциты. Мукоидное набухание наблюдается во всех структурах сердца, длится 4-6 недель. Указанные патологические изменения этой стадии полностью обратимы.
2. Фибриноидные изменения более выражены в эндокарде по сравнению со стромой миокарда (в 3 раза), крайне редко встречаются в эпикарде. Проявляются процессами дезорганизации коллагеновых волокон и образованием фибриноида.
3. Образование Ашофф-Талалаевской гранулемы как ответной реакции на процессы дезорганизации соединительной ткани. Гранулема является показателем общей реактивности, высокого уровня защитных механизмов и реактивности клеток соединительной ткани, т.е. полноценности ответной реакции на патологический процесс. Гистологически гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, гигантскими многоядерными клеточными элементами, миоцитами, тучными, плазматическими и лимфоидными клетками (клетками Аничкова). Структура и клеточный состав гранулемы зависит от локализации, стадии формирования и степени активности ревматического процесса.
4. Склеротические процессы являются исходом дезорганизации соединительной ткани и неспецифического воспаления. В результате развиваются деформирующие склерозы эндокарда с формированием клапанных пороков сердца, кардиосклероз, склероз эпикарда и других органов при их поражении ревматическим процессом. Весь этот процесс продолжается в среднем полгода.
Классификация. Рабочая классификация ревматизма предложена академиком А.И. Нестеровым в 1964 году. Эта классификация позволяет разнопланово оценить фазу ревматизма, конкретизировать активность по клинико-морфологическим проявлениям и лабораторным показателям, оценить характер течения и функциональное состояние сердца.
Таблица 2
Классификация ревматизма (А.И. Нестеров, 1964)
| Фаза | Клинико-анатомическая характеристика поражения | Характер | Состояние | |
| болезни | сердца | других органов и систем | течения | кровообращения |
| Активная Активность I, II, III степени Неактивная | Ревмокардит первичный без порока клапанов Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким) Ревматизм без явных сердечных изменений Миокардиосклероз ревматический. Порок сердца (какой) | Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит), абдоминальный синдром Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений | Острое Подострое Затяжное Непрерывно рецидивирующее Латентное | Н0 НI НIIА НIIБ НIII |
Клиника. В развитии ревматического процесса выделяют три периода (А.И. Нестеров, 1973). Первый период, так называемый «латентный», «молчаливый», продолжается 2-4 недели. Для него характерны процессы иммунологической перестройки после перенесенной стрептококковой инфекции. Может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями, свойственными затянувшемуся выздоровлению (недомогание, артралгии, носовые кровотечения, бледность кожи, остаются значительное повышение СОЭ и титров АСЛ-О). Второй период характеризуется гиперергическими реакциями в виде мигрирующего полиартрита крупных суставов, кардита или других проявлений. При распознавании болезни в первые 7-10 дней и своевременном активном лечении возможно полное выздоровление. Для третьего периода типичны клинические проявления возвратного ревматизма. Первичному ревматизму свойственно острое и подострое, реже первично-затяжное течение. Острый вариант начала первичного ревматизма характеризуется быстрым нарастанием и быстрым обратным развитием симптомов. В настоящее время встречается редко.
Заболевание начинается с лихорадки, достигающей 39-40°С, которая не сопровождается ознобом. Классический ревматический полиартрит встречается у 50-60% больных, а у остальных пациентов имеются артралгии. Чаще поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, тазобедренные, локтевые, плечевые, лучезапястные). Изменения в суставах носят в основном аллергический характер и отличаются «летучестью». Характеризуясь гиперемией, припуханием, повышением местной температуры и резкой болезненностью, они как бы мигрируют с одного сустава на другой. Продолжается суставной синдром 2-3 недели, характеризуется доброкачественным течением.
Одним из наиболее постоянных проявлений активного ревматизма является ревмокардит, приводящий к формированию клапанного порока сердца. Ревматический процесс поражает разные слои сердца - эндокард, миокард и перикард. Наиболее часто развивается эндокардит и миокардит. Так как клинически не всегда представляется возможным определить изолированное поражение определенной оболочки сердца, то в практике применяется термин «ревмокардит». Под этим термином подразумевается поражение миоэндокарда. Миокардит относится к первичному проявлению патологии сердца при ревматизме. Диффузный ревматический миокардит при остром течении заболевания проявляется тяжелым общим состоянием и острой сердечной недостаточностью. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, одышку, сердцебиение, тяжесть и боль в области сердца. Могут быть различные нарушение ритма. Чаще встречается тахикардия, реже - брадикардия, синусовая аритмия. Из объективных симптомов следует отметить смещение левой границы относительной тупости сердца за счет левого желудочка, глухость, ослабление тонов сердца, наличие патологических III и IV тонов, обнаружение «мышечного» систолического шума у верхушки. Большое диагностическое значение имеет динамичность этих показателей под влиянием лечения.
Данные аускультации дополняет ФКГ (уменьшение амплитуды I и II тонов, увеличение продолжительности I тона и укорочение II тона, появление III тона, систолический шум средней или низкой частоты). Для ревматического миокардита характерна динамичность ФКГ признаков, особенно под влиянием лечения.
Миокардит у большинства больных с первичным ревматизмом протекает нетяжело, имеет доброкачественное течение со стертой симптоматикой кардиальных проявлений в виде болей или только неприятных ощущений в области сердца, небольшой одышки при нагрузке и усиленного сердцебиения. Особое значение в диагностике приобретает динамическое наблюдение за физикальными данными и ЭКГ изменениями. На ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия или брадикардия, реже - атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией, миграция водителя ритма, экстрасистолия. Наиболее частым ЭКГ признаком поражения миокарда являются изменения конечной части желудочкового комплекса, которые держатся несколько недель и месяцев, в дальнейшем может восстанавливаться нормальная ЭКГ.
О снижении сократительной функции миокарда свидетельствуют изменения фаз сердечного цикла (по данным фазового анализа систолы сердца с применением реографии аорты и легочной артерии), а также систолического и диастолического объемов левого желудочка, фракции выброса, ударного и минутного объемов, скорости циркуляторного укорочения волокон миокарда (по данным ЭхоКГ).
При комплексном рентгенологическом исследовании выявляют признаки снижения сократительной и тонической функции миокарда при сравнительно небольшом изменении размера, конфигурации и положения сердца.
Клиническая диагностика эндокардита основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого у верхушки, реже - в третьем межреберье слева от грудины. Шум становится более постоянным и грубым по мере прогрессирования вальвулита.
На ФКГ при митральном вальвулите выявляется пансистолический или протосистолический шум, затухающий по форме. Поражение клапанов аорты характеризуется диастолическим шумом по левому краю грудины. При ЭхоКГ исследовании у больных митральным вальвулитом выявляют утолщение, «лохматость» эхо-сигнала от створок клапана, увеличение амплитуды открытия его передней створки.
Ревматический перикардит всегда развивается в сочетании с миокардитом и эндокардитом при более тяжелом течении ревматизма. Различают сухой (фибринозный) и экссудативный перикардит. Клинически развитие перикардита характеризуется внезапным ухудшением состояния, нарастанием одышки, тахикардии, появлением боли и чувства давления в области сердца.
Главным объективным симптомом перикардита является шум трения перикарда. С появлением экссудата шум трения исчезает, границы сердца значительно расширяются. При перкуссии обнаруживается «деревянная» сердечная тупость - один из кардинальных признаков выпотного перикардита. На рентгенограмме появляется увеличение сердечной тени в виде усеченного треугольника. Для уточнения диагноза перикардита используется ЭКГ (появляется резкое снижение вольтажа зубцов, конкордантное смещение ST-сегмента вверх от изолинии), ЭхоКГ (обнаруживается «свободное» эхопространство). При большом выпоте в перикард и сомнительном диагнозе проводится пункция перикарда.
Наряду с поражением сердца и суставов ревматический процесс может распространяться на другие органы и системы. В основе их поражения лежит иммунное воспаление и развитие ревматического васкулита.
Поражение нервной системы, или нейроревматизм занимает по частоте 3 место после поражения сердца и суставов. В основе нейроревматизма лежит ревмоваскулит или поражение нервной системы, обусловленное токсико-инфекционными и метаболическими воздействиями. Малая хорея - заболевание детского и юношеского возраста (11-13%). Характеризуется психическими расстройствами и симптомами двигательного беспокойства и мышечной слабости. Для затяжного и латентного вариантов течения ревматизма характерны гипоталамические синдромы: нейро-эндокринно-метаболический, вегетативно-сосудистый, вегетативно-висцеральный, проявляющийся симптомами нарушения регуляции сердечной деятельности, органов дыхания и пищеварения, а также длительное расстройство терморегуляции с гипертермическими кризами, гипоталамическая эпилепсия и другие синдромы (нейродистрофический, нервно-мышечный, псевдоневрастенический и психопатологический, нарушение сна и бодрствования).
Легочная патология у взрослых составляет 2-5%, у детей - 8-15%. Поражение легких и плевры проявляется в форме ревматической пневмонии, ревматического легочного васкулита, ревматического плеврита.
Ревматические пневмонии могут протекать в виде очаговых и долевых форм, клинически сходных с крупозной пневмонией. Пневмонические очаги обычно локализуются в нижних долях легких, могут быть единичными и множественными с первоначальной локализацией в левом легком. Кашель незначительный или вообще отсутствует, хрипы влажные, разнокалиберные в небольшом количестве, мокрота скудная, нередко с примесью крови. Диагностике помогают такие особенности, как возникновение пневмонии на фоне обострения ревматического процесса, R-логически склонность к миграции, быстрая динамика, отчетливый эффект антиревматической терапии при отсутствии эффекта от значительных доз антибиотиков.
Ревматический легочный васкулит развивается на фоне или одновременно с другими признаками активности ревматического процесса. Проявляется кашлем, одышкой, кровохарканьем, небольшим количеством влажных хрипов, без перкуторных изменений легких. Изменения сосудов в системе легочной артерии ведут к нарушению кровоснабжения, образованию тромбов и множественным инфарктам легкого. Ревматические плевриты встречаются в 1,9-6% случаев, занимая второе место после туберкулезного поражения плевры. Они обусловлены очагами ревматической дезорганизации в подсерозной ткани. К клиническим особенностям ревматического плеврита следует отнести относительно быстрое (в течение 3-8 дней) рассасывание фибринозного выпота, который никогда не нагнаивается. Плевральные изменения, как и поражения суставов, склонны к «летучести». В экссудате преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Преобладание последних свидетельствует о тяжелом течении ревматического процесса. Для ревматического экссудата характерно высокое содержание в нем альбумина и фибрина.
Данные о частоте почечной патологии при ревматизме различны, колеблясь от 0,67% в клинической практике до 43% по результатам патологоанатомического исследования. У больных с острым течением ревматизма и высокой активностью процесса часто обнаруживается кратковременная протеинурия, микрогематурия, редко - цилиндрурия. У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением ревматизма встречаются различные варианты хронического гломерулонефрита. Тяжелые поражения почек типа диффузного гломерулонефрита отмечаются не часто. Процесс развивается преимущественно по типу очагового гломерулонефрита, проявляясь изолированным мочевым синдромом без отеков и артериальной гипертензии.
В клинической картине ревматизма часто наблюдаются симптомы поражения органов пищеварения, хотя и не ярко выраженные. Особенно широко известен абдоминальный синдром, наблюдающийся чаще у детей (3%). При этом отмечаются сильные приступообразные боли в животе с нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризм, тошнота, иногда рвота, задержка или учащение стула. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга встречается редко. Характерно быстрое обратное развитие перитонеальных симптомов. Ревматический перитонит, как правило, сочетается с полиартритом, серозитами. При этом могут наблюдаться повышение СОЭ и лейкоцитоз, что часто служит причиной диагностических ошибок, приводящих к неоправданным операциям по поводу «острого живота». Может наблюдаться нарушение функции поджелудочной железы (как экскреторной, так и инкреторной), иногда с явлениями инсулярной недостаточности. Клинически у 5-7% больных ревматизмом без недостаточности кровообращения отмечаются увеличение печени и умеренная болезненность при пальпации, определяются изменения функциональных проб печени, что указывает на развитие диффузного гепатита. Ревматический процесс поражает преимущественно мезенхиму печени, гораздо реже страдает печеночная паренхима. Для ревматизма из многочисленных изменений кожи типичны лишь два - ревматическая кольцевидная эритема и ревматические узелки. Эритема отмечена лишь у 2% больных. Эритема проявляется бледно-розовыми, иногда с синеватым оттенком кольцевидными высыпаниями. Они не возвышаются над кожей, легко исчезают при надавливании стеклом и не оставляют после себя пигментаций, шелушений, атрофических изменений. Ревматические узелки могут находиться в коже, сухожилиях, фасциях, сосудах. Появляются на 2-3 неделе ревматической атаки, локализуются около суставов пальцев рук или ног, коленных или локтевых, сохраняются от нескольких дней до нескольких недель. В настоящее время кожные проявления ревматизма встречаются крайне редко.
Наряду с клиническими проявлениями для диагностики ревматизма используются лабораторные методы исследования. Лабораторные показатели активности процесса неспецифичны, отражают различные виды воспаления и тканевого распада. Однако в комплексе с инструментальными методами диагностики (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, R-графия) при отсутствии очаговой инфекции позволяют с большей степенью достоверности диагностировать ревматизм. Со стороны клинического анализа крови при ревматизме наблюдаются изменения, свойственные как инфекционным заболеваниям (лейкоцитоз со сдвигом влево лейкоцитарной формулы), так и аллергическим состояниям (лейкопения, эозинофилия). Изменения красной крови проявляются в виде незначительной гипохромной анемии. В активную фазу ревматизма отмечается изменение иммунологических показателей и биохимических тестов: повышаются титры стрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК), циркулирующих противокардиальных антител, повышается уровень IgA при снижении уровня IgG. В крови появляется С-реактивный протеин, повышается уровень фибриногена плазмы, a2- и g-глобулинов, серомукоида, церулоплазмина, дифениламиновой реакции (ДФА). С целью диагностики клеточного иммунитета используются реакции бластгрансформации лимфоцитов (РБТЛ) в культуре с применением антигенов сердечной ткани, тест спонтанного разеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК), реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с применением антигенов клеточных мембран миокарда.
Учитывая, что в последнее время увеличилось число больных с латентным течением ревматизма, когда не выявляются внекардиальные симптомы, особенно важной становится диагностика первичного ревмокардита.
В течение ревматизма выделяют следующие варианты. Острое течение характеризуется бурным началом с быстрым нарастанием симптоматики, длится не более 2-3 месяцев. При подостром течении начало может быть острым, но в динамике болезни обратное развитие симптомов затягивается, атака оканчивается не ранее чем через 4-6 месяцев. При затяжном течении развитие клинических симптомов постепенное, длится более 6 месяцев. Эти три варианта наиболее часты при современном ревматизме - первые два при первичном, а последний - при возвратном. Рецидивирующее течение также характерно для возвратного ревматизма, оно проявляется волнообразной сменой выраженных обострений и неполных ремиссий. При латентном течении, обычно первично-хроническом, диагноз болезни устанавливают ретроспективно, чаще на основании сформированного порока сердца. В то время как острое и подострое течение ревматизма имеет выраженную внекардиальную симптоматику, что облегчает диагностику, то латентное течение с малой активностью часто характеризуется только проявлениями ревмокардита.
Для возвратного ревматизма типично прогрессирующее течение по мере возникновения повторных атак. Возвратному ревматизму предшествует повторная активизация стрептококковой инфекции. Возвратный ревматизм может проявляться суставным синдромом, васкулитами различной локализации, поражением серозных оболочек, легких, нервной системы, почек, печени. Но ведущим симптомом становится кардиальный. Клиническое течение возвратного ревмокардита определяет характер течения рецидива. Более выраженными становятся жалобы больных на одышку, сердцебиение, перебои и боли в сердце. Нарастает клиническая картина сердечной недостаточности как результат постмиокардитического кардиосклероза, так и дистрофии миокарда. В этот период ревматический процесс характеризуется хроническим моносиндромным течением со слабовыраженным экссудативным компонентом аллергического воспаления. Лишь у небольшого числа больных отмечается непрерывно рецидивирующая форма ревматизма с вовлечением в процесс многих органов и систем. Затяжное течение миокардита по мере возникновения рецидивов ревматизма сочетается с тяжелым поражением клапанного аппарата сердца. В абсолютном большинстве случаев возвратный ревмокардит возникает на фоне сформированного порока сердца, но иногда при первичном ревмокардите порок не формируется. Ревматический процесс, как правило, протекает как непрерывно рецидивирующий с малой степенью активности или латентно. Характерно моносиндромное течение, основным проявлением которого является ревмокардит. Внекардиальные симптомы встречаются реже, могут быть в виде полиартралгий, кожных изменений. На первое место выступают симптомы сердечной недостаточности. Наиболее частыми жалобами бывают одышка, кашель, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение. Для возвратного ревматизма малотипичны такие проявления активности, как лихорадка, ревматические узелки. Лабораторные признаки активности ревматического процесса также маловыражены. В пользу активности воспалительного процесса и деструктивных изменений соединит
