Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).
Хроническая эмфизема может быть:
· первичной (без предшествующего хронического бронхита);
· вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.
К первичнойэмфиземе легких относится:
· старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;
· идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.
Причина идиопатической эмфиземы - дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (1-антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.
Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите). Жалобы: одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.
Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии - нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, будут также симптомы этого заболевания (сухие и незвучные влажные хрипы).
Рентгенологическое исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.
Билет№12
1 МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Подготовка к измерению АД.АД следует измерять в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре в помещении. Пациент должен сидеть на стуле с прямой спинкой, расположенном рядом со столом исследующего. Для измерения АД в положении стоя используют специальную стойку с регулируемой высотой и поддерживающей поверхностью для руки и тонометра.АД следует измерять через 1-2 часа после приема пищи; перед измерением пациент должен отдохнуть по меньшей мере 5 минут. В течение 2 часов до измерения пациенту не следует курить и употреблять кофе.
| Признаки | шум трения плевры | крепитация | мелкопузырчатые хрипы |
| Условия выслушивания | на вдохе и выдохе | только на высоте вдоха | в обе фазы, но на вдохе лучше |
| Влияние кашля | не влияет | не влияет | изменяет |
| «Ложное дыхание» | слышен | не слышна | не слышны |
| При более плотном прижатии стетоскопа | усиливается | не изменяется | не изменяются |
2. Положение манжеты.Манжету накладывают на оголенное плечо. Во избежание искажения показателей АД ширина манжеты должна быть не менее 40% окружности плеча (в среднем 12-14см) с длиной камеры не менее 80% окружности плеча. Середину баллона манжеты следует расположить точно над пальпируемой артерией, при этом нижний край манжеты должен находиться на 2,5см выше локтевой ямки. Между манжетой и поверхностью плеча необходимо оставить свободное пространство, равное толщине одного пальца.
3. До какого уровня нагнетать воздух в манжету?Для ответа на этот вопрос предварительно пальпаторно оценивают уровень систолического АД: контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро нагнетают воздух в манжету, пока пульс на лучевой артерии не исчезнет. Например, пульс исчез при показателях манометра 120 мм.рт.ст. К полученному показателю манометра прибавляем еще 30 мм.рт.ст. В нашем примере максимальный уровень нагнетания воздуха в манжету должен равняться 120+30=150 мм.рт.ст.
4. Положение стетоскопа.Головку стетоскопа располагают строго над точкой максимальной пульсации плечевой артерии, определяемой пальпаторно.
5. Скорость нагнетания воздуха и декомпрессии манжеты.Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня производят быстро.Воздух из манжеты выпускают со скоростью 2 мм.рт.ст. в секунду до появления тонов Короткова.
6. Общее правило измерения АД.При первой встрече с пациентом рекомендуется измерить АД на обеих руках, чтобы выяснить, на какой руке оно выше (различия менее 10мм.рт.ст. наиболее часто связаны с физиологическими колебаниями АД).
7. Повторные измерения АД через 1-2 мин после полной декомпрессии манжеты. Дополнительное измерение АД показано при нарушениях ритма сердца.
8. Систолическое и диастолическое АД. При появлении I фазы между двумя минимальными делениями на шкале манометра систолическим считают АД, соответствующее более высокому уровню.Уровень, при котором слышен последний отчетливый тон, соответствует диастолическому АД. При продолжении тонов Короткова до очень низких значений или до нуля регистрируют уровень диастолического АД, соответствующий началу IV фазы. При диастолическом АД выше 90 мм.рт.ст. аускультацию следует продолжать еще в течение 40 мм.рт.ст., в других случаях 10-20 мм.рт.ст. после исчезновения последнего тона. Это позволит избежать определения ложно повышенного диастолического АД при возобновлении тонов после аускультативного провала.
2 Области живота. Выделяют эпигастральную, мезогастральную и гипогастральную области живота. В эпигастрии выделяют правую подреберную область, собственно эпигастральную область и левое подреберье. Мезогастральная область подразделяется на область правого и левого фланка и пупочную область. В гипогастриуме выделяют правую и левую подвздошные области и надлобковую область. Линии,которые разделяют живот на области:2 срединноключичные линии,которые доходят до клубовых костей таза; линия, которая проходит по краям реберных дуг; линия соединяющая гребни клубовых костей.
3 СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе. Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения. Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом накоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется. Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким - по околопозвоночной и окологрудинной. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют. Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.+Общий анализ крови,исследование плевральной жидкости.
Билет 13
1. Шум трения плевры – это шум, который возникает на вдохе и выдохе при изменении листков плевры. В норме плевральные листки гладкие и при их движении шума нет. Но при отложении фибрина на них (пр сухих» плевритах), при подсыхании их (при обезвоживании), появлении рубцов и шварт, при канцероматозе плевры, обсеменении плевры туберкулезными бугорками в момент движения листков плевры возникает своеобразный шум. Он напоминает «скрип снега» или кожаного ремня. Шум трения плевры бывает грубым и нежным, негрубым. Грубый шум трения плевры можно даже пропальпировать. Нежный шум трения плевры можно принять за крепитацию или влажные мелкопузырчатые хрипы. Отличительные признаки шума трения плевры, крепитации,мелкопузырчатых хрипов
2.. При перкуссии участка сердца, прикрытого легкими, образуется притупленный перкуторный звук – это область относительной сердечной тупости. Она соответствует истинным границам сердца. правый контур сердца в верхней своей части от II до III ребра образован верхней полой веной. Нижняя часть правой границы сердца соответствует краю правого предсердия, который проецируется от III до V ребер в виде дуги, отстоящей от правого края грудины на 1-2 см. На уровне V ребра правая граница сердца переходит в нижнюю.Левая граница сердца на уровне I межреберья образована дугой аорты, на уровне II ребра – II межреберья – дугой легочной артерии, в проекции III ребра – ушком левого предсердия, а от нижнего края III ребра и до V межреберья - дугой левого желудочка. Смещение границ относительной тупости сердца вправо вызывается расширением правого желудочка (повышение давления в a. pulmonalis при митральных пороках, хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, тромбэмболии легочной артери). Смещение границы относительной тупости сердца влево на уровне IV-V межреберий происходит при расширении левого желудочка (недостаточность митрального клапана, аортальные пороки, артериальная гипертензия любого происхождения, ИБС). резко увеличенный и гипертрофированный правый желудочек, оттесняя левый, иногда может сместить границу относительной тупости сердца так же влево. При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает горизонтальное положение, что ведет к увеличению его поперечного размера; при низком стоянии диафрагмы, наоборот, поперечный размер его уменьшается. Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к смещению границ сердца в здоровую сторону, при ателектазе или сморщивании легких, плевроперикардиальных спайках – в больную сторону.
3 Последовательность пальпации органов брюшной полости. Сигмовидная кишка.Слепая кишка.Терминальный отдел подвздошной кишкиПоперечно-ободочная кишка.Восходящая часть толстой кишки.Нисходящая часть толстой кишки.Большая и малая кривизна желудка.Пальпация привратника.Пальпация печени.Пальпация селезенки.Пальпация поджелудочной железы.Глубокой, скользящей она называется потому, что врач постепенно глубоко проникает во время выдоха до задней стенки брюшной полости и, скользя по ней, пальпирует орган.
Билет 14
1. Крепитация – это шум, который возникает при разлипании большого количества альвеол, слышна она только в конце вдоха. Условием возникновения крепитации является наличие небольшого количества экссудата или другой жидкости в альвеолах, уменьшением количества сурфактанта. При этом на выдохе альвеолы слипаются, а на вдохе они с «треском» разлипаются.можно выделить воспалительную крепитацию, обусловленную накоплением в альвеолах воспалительного экссудата (I и III стадия крупозной пневмонии, очаговая пневмония); застойную крепитацию, обусловленную поступлением в просвет альвеол застойной жидкости при левожелудочковой сердечной недостаточности; маргинальную (краевую) крепитацию, обусловленную снижением тонуса стенок альвеол и даже спадением их. Это бывает у тяжелых, ослабленных больных, а также у стариков. Особенностью этой крепитации является то, что она не стойкая, преходящая: после нескольких глубоких вдохов спавшиеся альвеолы расправляются и крепитация исчезает. Кашель не влияет на крепитацию.
2.При нарушении автоматизма синусового узла нарушается темп выработки импульсов в сторону учащения, урежения или нерегулярности. Синусовая тахикардия – частота сердечных сокращений больше 100 в минуту (до 160-180 ударов) при сохраненном синусовом ритме. ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений больше 100 в 1мин.; укорочение интервала R-R, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р). Синусовая брадикардия – частота сердечных сокращений меньше 60 в 1 мин. ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, увеличение интервала R-R>1сек, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р). Синусовая аритмия (СА) – неритмичная работа синусового узла. В физиологических условиях типичным примером является дыхательная аритмия: на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе – замедляется, вследствие изменения возбудимости блуждающего нерва. ЭКГ-признаки: ритм синусовый, но не правильный, интервалы R-R отличаются друг от друга больше чем на 0,1сек. Если синусовая аритмия проявляется на фоне тахикардии, то говорят о синусовой тахиаритмии, если на фоне брадикардии, то – о синусовой брадиаритмии. Синдром слабости синусового узла (СССУ). Проявляется комплексом признаков и имеет органическое происхождение. ЭКГ-признаки СССУ. Упорная брадикардия. Симптом «тахи-бради», то есть периодическая смена (иногда в течение дня) брадикардии на тахи-аритмии (пароксизмальная или синусовая тахикардии, мерцание предсердий).Замещающие (выскальзывающие) комплексы и ритмы из нижележащих отделов проводящей системы.Эпизоды синоатриальной блокады, остановки синусового узла.
3.Измерение размеров печени производится по М.Г. Курлову. Для этого определяют по срединно-ключичной линии верхнюю границу печени (первая точка Курлова), нижнюю (2 точка Курлова), затем верхнюю границу по передней срединной линии (третья точка Курлова). Место расположения этой границы определяется условно, по уровню расположения верхней границы по правой срединно-ключичной линии и нижнюю границу также по передней срединной линии (четвертая точка Курлова). Затем определяют нижнюю границу печени по левой реберной дуге (пятая точка Курлова) для чего палец-плессиметр располагают перпендикулярно левой реберной дуге на уровне VІІІ-ІХ ребер и перкуссию производят по краю левой реберной дуги по направлению к точке верхней границы по передней срединной линии. Расстояние между первой и второй точками Курлова, обозначаемое как вертикальный размер печени по правой срединно-ключичной линии, в норме равно в среднем 9±1-2см. Расстояние между третьей и четвертой точками обозначается как вертикальный размер печени по передней серединной линии, который в норме составляет в среднем 8±1-2см. Расстояние между третьей и пятой точками обозначается как косой размер печени по Курлову, который в норме равен 7±1-2см.
Билет 15
Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Возникает оно в результате колебания альвеолярных стенок в момент вдоха при наполнении альвеол воздухом и в начале выдоха. При выдохе происходит быстрое затухание этих колебаний, так как уменьшается напряжение альвеолярных стенок. Поэтому везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф». возн. везикулярного дыхания принимает участие и шум, возникающий при движении воздуха по мельчайшим дихотомиям терминальных бронхиол.На силу везикулярного дыхания влияют: 1) эластические свойства легочной ткани (стенок альвеол); 2) количество участвующих в дыхании альвеол на единицу объема; 3) скорость заполнения альвеол воздухом; 4) продолжительность вдоха и выхода; 5) изменения со стороны грудной стенки, плевральных листков и полости плевры; 6) проходимость бронхов.Изменение везикулярного дыхания Везикулярное дыхание может быть усиленным или ослабленным. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении). Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астенического телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат. puer- мальчик). При этом усиливается и вдох и выдох. При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:1. При синдроме повышенной воздушности легочной ткани – эмфиземе легких..2. При синдроме уплотнения легочной ткани..3. При диффузном или крупноочаговым пневмосклерозе, опухолях легкого.4. При недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело в бронхе, опухоль в бронхе).5. При утолщении плевральных листков, при накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везикулярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки.6. При поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки.Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания пораженного легкого. Усиление и удлинение фазы выдоха наблюдается при невыраженном сужении просвета мелких бронхов, при отеке их слизистой или бронхоспазме. выделяют особую качественную разновидность усиленного везикулярного дыхания – жесткое дыхание. Оно наблюдается при неравномерном сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое, хрипящее. Продолжительность выдоха сравнивается с вдохом или даже становится больше вдоха. Другой разновидностью везикулярного дыхания является саккодированное дыхание. Это прерывистое дыхание (2-3 прерывистых звука на вдохе, а выдох не изменен). Оно возникает у здоровых людей при неравномерном сокращении дыхательных мышц (при переохлаждении.
Последовательность пальпации органов брюшной полости.Сигмовидная кишка.Слепая кишка.Терминальный отдел подвздошной кишкиПоперечно-ободочная кишка.Восходящая часть толстой кишки.Нисходящая часть толстой кишки.Большая и малая кривизна желудка.Пальпация привратника.Пальпация печени.Пальпация селезенки.Пальпация поджелудочной железы.Глубокой, скользящей она называется потому, что врач постепенно глубоко проникает во время выдоха до задней стенки брюшной полости и, скользя по ней, пальпирует орган.
Полная А-В блокада (А-В блокада III степени) При полной АВ блокаде на уровне ножек пучка Хиса комплексы QRS расширены, деформированы (напоминают аналогичные при желудочковой экстрасистолии) с частотой 30 в 1 минуту и меньше (дистальная блокада). Тогда могут возникать приступы Морганьи-Эдемс-Стокса: пульс редкий или не определяется, потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием, судорогами. Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса особенно часто возникают при переходе неполной А-В блокады II ст. II типа в полную А-В блокаду.
Билет № 16
1. Классификация дополнительных дыхательных шумов
Дополнительные дыхательные шумы всегда являются признаками патологических процессов в дыхательной системе.
К дополнительным (побочным) дыхательным шумам относятся:
1. Хрипы, образуются только в дыхательных путях (при развитии патологического процесса в бронхах разного калибра, трахее или в образовавшейся полости лёгкого). Различают сухие и влажные хрипы.
Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основное условие их происхождения - сужение просвета бронхов: тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах), очаговое (при туберкулёзе).Возникновение сухих хрипов может быть связано также с колебанием вязкой мокроты при перемещении её в просвете крупных и средних бронхов во время вдоха и выдоха. Сух. хрипы выслушиваются как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Сух. хрипы бывают высокие (свистящие) при резком сужении просвета бронхов (преимущественно мелких) и низкие (жужжащие) при сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты.
Влажные хрипы образуются в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, кровь, отёчная жидкость) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают звуки в виде треска. Влаж. хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но т.к. скорость движения воздуха по бронхам в фазу вдоха больше, чем в фазу выдоха, поэтому выслушиваются они в фазу вдоха несколько громче. В зависимости от калибра бронхов, влаж хрипы бывают: мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Влаж. хрипы могут быть звучными (выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, граничащих с безвоздушной уплотненной легочной тканью) и незвучными (выслушиваются при воспалении слизистой бронхов или при остром отёке легкого).
2. Крепитация — исключительно альвеолярный феномен, выслушивается только на высоте вдоха в момент максимального наполнения альвеол воздухом
3. Шум трения плевры отражает вовлечение в процесс листков плевры, выслушивается практически одинаково во время вдоха и выдоха на всём их протяжении.
2. ЭКГ-признаки гипертрофии правого и левого желудочков
Характерные особенности ЭКГ при резко выраженной гипертрофии правого желудочка, когда его масса больше массы левого желудочка:
• в отведении V1 комплекс QRS имеет вид qR или R - зубец q связан с возбуждением гипертрофированной правой половины межжелудочковой перегородки; зубец R - с возбуждением гипертрофированного правого желудочка;
• в отведении V6 комплекс QRS имеет вид rS, RS (реже Rs) - зубец r(R) связан с возбуждением правой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением левого желудочка; зубец S(s) - с деполяризацией гипертрофированного правого желудочка;
• чем больше гипертрофирован правый желудочек, тем выше RV1 и глубже SV6;
• сегмент STV1 расположен ниже изолинии, зубец TV1 отрицательный ассиметричный;
• сегмент STV6 расположен выше изолинии, зубец TV6 положительный.
Характерные особенности ЭКГ в период возбуждения гипертрофированного левого желудочка:
• в правых грудных отведениях V1, V2 регистрируется ЭКГ типа rS: зубец rV1 обусловлен возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец SV1 (его амплитуда больше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка;
• в левых грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ типа qR (иногда qRs): зубец qV6 (его амплитуда выше нормы) обусловлен возбуждением гипертрофированной левой половины межжелудочковой перегородки; зубец RV6 (его амплитуда и длительность выше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка; присутствие зубца sV6 связано с возбуждением основания левого желудочка.
3. Синдром желудочно-кишечного кровотечения
Синдром желудочно-кишечного кровотечения включает состояния, характеризующиеся повреждением различных отделов желудка и кишок, что приводит к следующим клиническим проявлениям: кровавая рвота (hematomesis), пассаж крови прямой кишки (hematochezia), наличие черного или дегтеобразного кала (melena). Причинами кровотечения могут быть эзофагеальная диафрагмальная грыжа, расширенные вены желудка и пищевода при портальной гипертензии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кровоточащий дивертикул Меккеля, инвагинация кишок, удвоение кишок, полипы тонкой и толстой кишок. Рвота с примесью крови бывает только при кровотечении из расширенных вен желудка и пищевода, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Очень редкой причиной появления крови в рвотных массах может быть ретроградная инвагинация, когда участок тонкой кишки вворачивается в просвет желудка.
По характеру примеси крови к испражнениям можно условно предположить об уровне кровотечения. Так, при высоких кровотечениях (желудок, двенадцатиперстная кишка) кровь равномерно перемешана с калом и всегда темного цвета. При обильных кровотечениях из дивертикула Меккеля она так же равномерно перемешана с калом, но бывает более яркой. При кровотечении из толстой кишки кровь яркая и неравномерно перемешана с калом. Полоски крови на поверхности кала обычно наблюдают при трещинах анального отверстия.
При небольших по объему кровотечениях уровень гемоглобина не падает, а частота пульса и уровень артериального давления остаются стабильными. При обильных кровотечениях учащается частота пульса и снижается уровень гемоглобина. Артериальное давление поддерживается компенсаторно. Снижение его свидетельствует о декомпенсации и требует немедленной возместительной терапии.
Билет № 17
1. Механизм формирования сердечных тонов
В норме выслушиваются I и II тоны сердца.
I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Исходя из этого тон называется клапанно-мышечно-сосудистым. Четвертый компонент тона предсердный. Предсердный компонент связан с колебаниями стенок предсердий во время их систолы, при выталкивании крови в желудочки. Этот компонент является первым составляющим первого тона, он сливается со следующими компонентами. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время движения атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков. Во время систолы давление в желудочках повышается, и закрываются предсердно-желудочковые клапаны. Мышечный компонент связан со звуковыми эффектами, возникающими в результате колебания стенок желудочков во время их сокращения. Систола желудочков направлена на выталкивание объема крови, содержащегося в них в аорту (левый желудочек) и легочный ствол (правый желудочек). Движение крови под высоким давлением вызывает колебание стенок крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и сопровождается звуковыми эффектами, также составляющими первый тон.
II тон двухкомпонентный. Он состоит из клапанного и сосудистого компонентов. Этот тон выслушивается во время диастолы (диастолический). Во время диастолы желудочков происходит захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые эффекты. Движение крови в сосуды также сопровождается звуковым компонентом II тона.
III тон не является обязательными выслушивается у лиц молодого возраста, а также имеющих недостаточное питание. Он возникает в результате колебания стенок желудочков в их диастолу во время наполнения их кровью.
IV тон возникает непосредственно перед первым тоном. Причиной его появления является колебания стенок желудочков во время их наполнения во время диастолы.
2. Осмотр живота: состояние пупка и волосяных покровов.
Следует обращать внимание на форму живота, цвет кожи, на наличие общего или местного выпячивания, на видимую перистальтику.
Форма живота зависит от конституции больного. У астеников живот небольшой. У лиц с гиперстеническим типом телосложения он увеличен в размерах.
Выпячивание живота может быть симметричное и несимметричное.
Несимметричное выпячивание живота наблюдается при увеличении печени, селезенки, опухолях в брюшной полости, при больших кистах, исходящих из яичников, поджелудочной железы.
Симметричное выпячивание бывает при чрезмерном отложении жира в подкожную клетчатку (при ожирении), при усиленном газообразовании в кишечнике (метеоризм) и наличии свободной жидкости в брюшной полости (асцит), при беременности и т. д.
При ожирении живот увеличен, стенка его утолщена, пупок втянут.
При метеоризме живот также увеличен и не меняет форму при смене горизонтального положения больного на вертикальное, пупок сглажен или слегка выпячен.
При асците в положении больного лежа живот уплощается в околопупочной области, выпячивается во фланках и приобретает характерную форму «лягушачьего живота». Значительное накопление жидкости и воздуха в брюшной полости, опухоли больших размеров могут привести вследствие повышения внутрибрюшного давления к сильному выпячиванию живота и пупка, а также к расхождению пупочного кольца
При осмотре живота можно выявить пупочные и паховые грыжевые выпячивания, а также выпячивания белой линии.
При сужении привратника язвенной и раковой этиологии, когда тонус мышечного отдела желудка еще не потерян, в подложечной области наблюдается перистальтика и выпячивание кишечника.
Следует отметить, что живот принимает участие в акте дыхания. Ограничение дыхательных движений брюшной стенки наблюдается при местных воспалениях брюшины, остром воспалении желчного пузыря, при аппендиците, выраженном болевом синдроме и т. п. Полное отсутствие подвижности брюшной мускулатуры при глубоком дыхании может сигнализировать о разлитом перитоните. В случае затруднения кровообращения в воротной вене (при циррозе печени) на передней брюшной стенке отчетливо просматривается сосудистая сеть, образованная значительно расширенными извитыми подкожными венами. Она получила название «головы медузы».
3. Синдром уплотнения легочной ткани
Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
Предрасполагающие факторы: курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов.
Билет №18
1.Абсолютная сердечная тупость
Для определения абсолютной тупости сердца применяют тихую перкуссию.
Правая граница абсолютной сердечной тупости проходит по левому краю грудины от IV до VI ребра, левая граница — на уровне V межреберья на 1,5—2 см кнутри от срединно-ключичной линии, верхняя — на IV ребре. Если поставить палец-плессиметр в центре абсолютной тупости и перкутировать к периферии, то первое присоединение лишнего звука говорит о появлении границы относительной тупости.
Определение границ сосудистого пучка. Перкуссию проводят по II межреберью справа и слева по направлению от срединно-ключичной линии к грудине, пользуясь тихой перкуссией. При появлении притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. Правая и левая границы сосудистого пучка расположены по краю грудины, расстояние между ними 5—6 см. Расширение границ может быть при дилатации аорты, яремной артерии, опухоли средостения.
Причины, связанные с сердечной патологией: увеличение полостей сердца за счет их расширения, а также за счет гипертрофии сердца.
2. Задание и методика поверхностной пальпации живота
Пальпаторное исследование живота начинают с проведения поверхностной (ориентировочной) пальпации, с помощью которой определяют тонус мышц передней брюшной стенки, степень их сопротивления ощупыванию, болезненные участки, а также расхождение (диастаз) прямых мышц и пупочного кольца. Определенные правила нужно соблюдать при пальпации живота. Больной должен лежать на жесткой постели, необходима невысокая подушка, живот должен быть обнажен, а руки и ноги вытянуты. Справа от больного садится исследующий, лицом к пациенту, на одном уровне с его постелью. Пальпация живота бывает глубокая и поверхностная (ориентировочная).
Исследующий при поверхностной пальпации кладет на живот больного правую руку, слегка сгибая пальцы и не проникая вглубь, осторожно, начинает приступать к пальпации всех отделов живота.
Сначала левая паховая область, потом постепенно поднимаются по левому фланку к левому подреберью и эпигастральной области, затем переходя на область правого подреберья, спускаются вниз по правому фланку до правой паховой области. Далее начинают пальпировать среднюю часть живота, начинают с эпигастральной области и далее вниз до лобка.
Болезненность и степень напряжения брюшной стенки выявляется поверхностной пальпацией – судят по сопротивлению. В норме она безболезненная, податливая и мягкая. Напряжение наблюдается, когда есть воспалительные процессы в брюшной полости.
3. Синдром повышенной воздушности легких.
Синдром повышенной воздушности легких - встречается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе, в результате инволюционных изменении, исход многих хронических заболеваний легких.
Причины:
- вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
- нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
- воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
- особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.
Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл.
В анамнезе пациентов отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. Аускультативно - выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона; В крови - выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина; При рентгенографии - определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства.
Билет №22.
