Медичного факультету.
1. Визначення біохімії як науки. Місце біохімії серед інших медико-біологічних дисциплін. Об'єкти вивчення та завдання біохімії.Предмет, задачі.
2. Білки як біополімери. Денатурація, її ознаки. Фактори, що спричиняють денатурацію білків. Ренатурація.
3. Хімічна природа ферментів. Ферменти прості і складні. Функціонально активні центри ферментів. Кофактори і коферменти. Номенклатура і класифікація ферментів.
4. Активний центр ферменту. Множинні форми ферментів (ізоферменти). Клініко-діагностичне значення визначення ізоферментів для медицини.
5. Загальні властивості ферментів: специфічність їх дії, види специфічності ферментів плазми та сироватки крові як діагностичні показники розвитку патологічних процесів в органах і тканинах. Застосування ензимодіагностики в медицині.
6. Механізм дії ферментів: термодинамічні закономірності ферментативного каталізу; (енергія активації). Активні центри ферментів.
7. Кінетика ферментативних реакцій: залежність швидкості реакцій від концентрації ферменту, субстрату, рН та температури. Константа Міхаеліса–Ментен, її смислове значення..
8. Інгібітори, активатори ферментів. Зворотне (конкурентне та неконкурентне) і незворотне інгібування ферментів. Навести приклади застосування інгібіторів в медичній практиці.
9. Регуляція ферментативних процесів. Шляхи та механізми регуляції: алостеричні взаємодії у ферментах; ковалентна модифікація ферментів; дія регуляторних білків-ефекторів (кальмодуліну, протеїназ, протеїназних інгібіторів). Циклічні нуклеотиди як регулятори ферментативних реакцій та біологічних функцій клітини.
10. Клітинні, секреторні та екскреторні ферменти. Ізоферменти в ензимодіагностиці, тканинна специфічність розподілу ізоферментів. Зміни активності ферментів плазми та сироватки крові як діагностичні показники розвитку патологічних процесів в органах і тканинах.
11. Порушення перебігу ферментативних процесів: природжені (спадкові) та набуті ензимопатії, вроджені вади метаболізму, їх клініко-лабораторна діагностика. Навести приклади.
12. Ензимометрія – використання ферментів в якості лікарських засобів. Фармакологічне застосування ферментів шлунково-кишкового тракту, згортальної та фібрилітичної системи крові, калікреїн-кінінової та ренін-ангіотензинової систем. Інгібітори ферментів як лікарські засоби.
13. Коферменти І та ІІ групи. Біологічна роль.
14. Гормони та інші біорегулятори у системі міжклітинної інтеграції функцій організму людини, їх хімічна природа, класи гормонів:білково-пептидні гормони; гормони – похідні амінокислот; гормони стероїдної природи; біорегулятори – похідні арахідонової кислот
15. Молекулярно-клітинні механізми дії білково-пептидних гормонів ба біогенних амінів. Каскадні системи передачі хімічного сигналу біорегулятора: рецептори → G-білки → вторинні посередники → протеїнкінази. Навести схему на прикладі дії глюкагону на фосфорілазу.
16. Послідовність процесів в реалізації молекулярно-клітинних механізмів дії стероїдних та тиреоїдних гормонів. Навести схему.
17. Гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи. Ліберини та статини гіпоталамуса. Гормони передньої частки гіпофіза. Їх біологічна роль.
18. Група «Гормон росту (соматотропін) – пролактин – хоріонічний соматомамотропін»; патологічні процеси, пов'язані з порушенням функцій СТГ, пролактину. Їх біологічна роль.
19. Група глікопротеїнів – тропних гормонів гіпофіза (тиреотропін, гонадотропіни – ФСГ, ЛF, хоріонічний ганадотропін). Їх біологічна роль.
20. Сімейство пропіомеланокортину (ПОМК) – продукти процесингу ПОМК (адренокортикотропін, ліпотропін, ендорфіни). Навести схему утворення цих гормонів, їх біологічна роль.
21. Гормони задньої частини гіпофіза. Вазопресин (антидіуретичний гормон, патологія, пов'язана з порушенням продуктів АДГ. Окситоцин, біологічна роль.
22. Гормони підшлункової залози. Інсулін – будова, біосинтез та секреція; вплив на обмін вуглеводів, ліпідів, амінокислот та білків. Рістстимулюючі ефекти інсуліну: фактори росту та онкобілки. Глюкагон.
23. Гормони щитовидної залози. Структура та біосинтез тиреоїдних гормонів біолоігчні ефекти Т4 та Т3. Патологія щитовидної залози; особливості порушень метаболічних процесів за умов гіпер- та гіпотиреозу.
24. Біогенні аміни з гормональними та медіаторними властивостями: будова, біосинтез, фізіологічні аспекти, біохімічні механізми дії. Катехоламіни – адреналін, норадреналін, дофамін. Індоламіни – серотонін, мелатонін. Гістамін. Рецепти біогенних амінів; рецепторна дія лікарських засобів, антагоністи гістамінових рецепторів.
25. Паратгормон –природа гормону, механізм гіперкальциємічної дії. Кальцитріол: природа гормону, біосинтез; вплив на абсорбцію Са2+ та фосфатів в кишечнику. Кальцитонін – будова, вплив на обмін кальцію і фосфатів. Клініко-біохімічна характеристика порушень кальцієвого гомеостазу (рахіт, остеопороз).
26. Глюкокортикоїди; роль кортизолу в регуляції глюконеогенезу; протизапальні властивості глюкокортикоїдів. Хвороба Іценко-Кушинга. Хвороба Адісона.
27. Мінералокортикоїди; роль альдостерону в регуляції водно-сольового обміну; альдостеронізм.
28. Стероїдні гормони статевих залоз. Жіночі статеві гормони: естрогени – естродіол, естрон (С18-стероїди), прогестерон (С21_стероїди); фізіологічні та біохімічні ефекти, регуляція синтезу та секреції. Клінічне застосування аналогів та антагоністів гормонів статевих залоз.
29. Ейкозаноїди: загальна характеристика; номенклатура (простаноїди – простагландини, простацикліни; тромбоксини; лейкотрієни). Біологічні та фармакологічні властивості ейкозаноїдів, їх клінічне застосування.
30. Загальні закономірності обміну речовин; катаболічні, анаболічні та амфіболічні шляхи метаболізму. Екзергонічні та ендергонічні біохімічні реакції; роль АТФ та інших макроергічних фосфатів у спряженні процесів, що протікають з вивільненням та запасанням енергії. Стадії катаболізму біомолекул в організмі.
31. Три спільні стадії катаболізму біомолекул. Навести схему.
32. Загальна характеристика циклу трикарбонових кислот: схема функціонування, послідовність реакцій, характеристика ферментів, біохімічне значення.
33. Склад та функціонування піруватдегідрогеназного мультиензимного комплексу (ПВК комплексу). Назвати ферменти та коферменти ПВК комплексу.
34. НАД+ та ФАД+ - залежні реакції, реакції субстратного фосфорилювання в циклі трикарбонових кислот. Сумарний баланс молекул АТФ (енергетичний баланс), що утворюються при функціонуванні циклу.
35. Шляхи синтезу АТФ в клітинах: субстратне та окисне фосфорилювання. Макроергічні сполуки. Утворення АТФ в клітинах за анаеробних та аеробних умов. Переваги аеробного окислення поживних сполук. Автотрофічні та гетеротрофічні організми.
36. Ферменти біологічного окислення в мітохондріях: піридин-, флавінзалежні дегідрогенази, цитохроми. Молекулярна організація мітохондріального ланцюга біологічного окислення. Послідовність передавання електронів в дихальному ланцюгу. Компоненти дихального ланцюга як окисно-відновні пари кофакторів: НАД, флавопротеїни, коензим Q, цитохроми, їх редокс-потенціали.
37. Молекулярні комплекси внутрішніх мембран мітохондрій: НАДН-коензим Q-редуктаза; сукцинат-коензим Q-редуктаза; коензим Q-цитохром с-редуктаза; цитохром с-оксидаза. Шляхи включення відновлювальних еквівалентів у дихальний ланцюг мітохондрій. Навести схему, вказати на схемі основні комплекси дихального ланцюга.
38. Кількість вільної хімічної енергії, що утворюється в ланцюгу транспорту електронів. Коефіцієнт окисного фосфорилювання, пункти спряження. Навести схему дихального ланцюга та визначити точки спряження. Інгібітори транспорту електронів (ротинон, амітал, антиміцин А, ціаніди, монооксид вуглецю) та роз'єднувачі окисного фосфорилювання (2,4-динітрофенол, гормони щитовидної залози, вільні жирні кислоти), їх біохімічне значення.
39. Хеміоосотична теорія окисного фосфорилювання – молекулярний механізм генерації АТФ в процесі біологічного окислення.АТФ-синтетаза мітохондрій, будова та принципи функціонування. F0 та F1 субодиниці АТФ-синтетази, їх функціональне значення.
40. Спадкові ензимопатії недостатності дисахаридаз кишечника. Клініко-біохімічна діагностика непереносимості лактози, сахарози
41. Анаеробне окислення глюкози – гліколіз: ферментативні реакції гліколізу, енергетика, регуляція. Гліколітична оксидоредукція, субстратне фосфорилювання в гліколізі.
42. Спиртове та інші види бродіння. Навести реакції та біологічне значення.
43. Біосинтез глюкози – глюконеогенез: фізіологічне значення, 4 обхідні реакції гліколізу, регуляторні ферменти. Субстрати глюконеогенезу.
44. Лактат та аланін як субстрати глюконеогенезу, глюкозо-лактатний (цикл Корі) та глюкозоаланіновий цикли. Навести схему. Біологічне значення.
45. Етапи аеробного окислення глюкози. Розрахувати кількість АТФ. Порівняльна характеристика біоенергетики аеробного та анаеробного окислення глюкози
46. Ефект Пастера – переключення з анаеробного на аеробне окислення глюкози, особливості регуляції. Човникові механізми окислення гліколітичного НАДН. Малат-аспартатний шунт транспорту відновлючальних еквівалентів гліколітичного НАДН в мітохондріях в аеробних умовах.
47. Пентозофосфатний шлях (ПФШ) окислення глюкози; схема, біологічне значення, особливості функціонування в різних тканинах. Значення ПФШ як донора НАДФН та постачальника рибозо-5-фосфату. Порушення пентозофосфатного шляху в еритроцитах: ензимопатії глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
48. Метаболічний шлях та ферментативні реакції перетворення фруктози та галактози в організмі людини. Спадкові ензимопатії пов'язані з генетичними дефектами синтезу ферментів метаболізму фруктози та галактози.
49. Розщеплення та біосинтез глікогену: ферментативні реакції глікогену та глікогенолізу.
50. Каскадні механізми цАМФ-залежної регуляції активностей глікоген фосфорилази та глікогенсинтетази. Гормональна регуляція обміну глікогену в м'язах та печінці. Генетичні порушення ферментів метаболізму глікогену.
51. Гормональна та метаболічна регуляція рівня цукру в крові. Цукровий діабет; інсулінозалежна та інсулінонезалежна форми; клініко-біохімічна характеристика та діагностичні критерії цукрового діабету – глюкозотолерантний тест. Стероїдний цукровий діабет.
52. Катаболізм трицилгліцеролів: реакції, механізми регуляції активності тригліцеридліпази. Нейрогуморальна регуляція ліполізу за участю адреналіну, норадреналіну, глюкагону, інсуліну.
53. Біосинтез триацилгліцеролів. Біосинтез фосфогліцеридів. Метаболізм сфінголіпідів. Генетичні аномалії обміну сфінголіпідів – сфінголіпідози.
54. Окислення жирних кислот (β-окислення): активація жирних кислот, роль карнітину в траснпорті жирних кислот в мітохондрії, послідовність ферментативних реакцій. Енергетика β-окислення жирних кислот.
55. Біосинтез вищих жирних кислот, метаболічні джерела. Біосинтез насичених жирних кислот (пальмітату), ферментативні реакції – синтез малоніл-КоА, ацилтранспортуючий білок, джерела НАДФН, необхідного для біосинтезу жирних кислот. Регуляція процесу біосинтезу на рівні ацетил-КоА-карбоксилази та на рівні синтетази жирних кислот.
56. Кетонові тіла. Реакції біосинтезу та утилізації кетонових тіл, їх фізіологічне значення. Метаболізм кетонових тіл за умов патології. Механізм надмірного зростання вмісту кетонових тіл при цукровому діабеті та голодуванні.
57. Біосинтез холестерину: метаболічні попередники; схема послідовності реакцій. Регуляція синтезу холестерину.
58. Шляхи біотрансформації холестерину: етерифікація; утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D3; екскреція холестерину з організму. Роль цитохрому Р-450 в біотрансформації фізіологічно активних стероїдів.
59. Патології ліпідного обміну. Атеросклероз: механізми розвитку, роль генетичних факторів. Атеросклероз та рівень ліпопротеїнів крові.
60. Добова потреба та джерела білків в харчуванні людини. Біологічна цінність білків. Азотовий баланс. Динамічний стан білків тіла.
61. Біохімічні процеси при травленні білків. Роль соляної кислоти. Катаболізм амінокислот в товстій кишці та знешкодження продуктів «гниття» білків в печінці.
62. Шляхи утворення та підтримання пулу вільних амінокислот в організмі людини. Загальні шляхи перетворення вільних амінокислот.
63. Трансамінування амінокислот: реакції; біохімічне значення; механізми дії амінотрансфераз. Дезамінування амінокислот. Механізм непрямого дезамінування.
64. Декарбоксилювання амінокислот: ферменти, фізіологічне значення. Утворення фізіологічно активних сполук – біогенних амінів (γ-аміномасляна кислота, гістамін, серотін, дофамін, нарадреналін, адреналінів) в тканинах та амінів – ендогенних токсинів (путресцин, кадаверин) в процесі гниття білків у кишечнику. Окислення біогенних амінів.
65. Шляхи утворення аміаку. Токсичність аміаку та механізми його знешкодження. Циркуляторний транспорт аміаку (глутамін, аланін).
66. Біосинтез сечовини (орнітинів цикл): ферментні реакції; генетичні дефекти ферментів (ензимопатії) синтезу сечовини.
67. Загальні шляхи метаболізму безазотистого скелета амінокислот в організмі людини. Глюкогенні та кетогенні амінокислоти.
68. Спеціалізовані шляхи обміну ациклічних амінокислот. Обмін гліцину та серину; роль тетрагідрофолату (Н4-фолату) в переносі одновуглецевих фрагментів, інгібітори дигідрофолатредуктази як протипухлинні засоби. Обмін сірковмісних амінокислот; реакції метилювання.
69. Спеціалізовані шляхи метаболізму циклічних амінокислот фенілаланіну та тирозину, послідовність ферментативних реакцій. Спадкові ензимопатії обміну циклічних, ациклічних амінокислот фенілаланіну та тирозину – фенілкетонурія, алкаптонурія, альбінізм. Обмін триптофану.
70. Порфірини: структура; реакції біосинтезу протопорфірину ІХ; утворення гему. Регуляція синтезу порфіринів. Спадкові порушення обміну порфіринів (ензимопатії): еритропоетична порфірія, печінкові порфірії, неврологічні порушення, фотодерматити.
71. Роль печінки в обміні жовчних пігментів. Катаболізм гемоглобіну: розрив тетрапірольного кільця гему, розпад вердоглобіну, перетворення білівердину на білірубін, утворення білірубін-диглюкуроніду, екскреція в жовч.
72. Патобіохімія жовтяниць: гемолітична (передпечінкова), паренхіматозна (печінкова), обтураційна (післяпечінкова). Ферментативні, спадкові жовтяниці.
73. Біосинтез пуринових нуклеотидів; схема реакцій синтезу ІМФ; утворення АМФ, ГМФ, АТФ, ГТФ. Регуляція біосинтезу пуринових нуклеотидів за принципом негативного зворотного зв'язку (ретроінгібування).
74. Біосинтез піримідинових нуклеотидів: реакції, регуляція.
75. Біосинтез дезоксирибонуклеотидів. Утворення тимідинових нуклеотидів; інгібітори біосинтезу дТМФ як протипухлинні засоби (структурні аналоги дТМФ, похідні птерину).
76. Катаболізм пуринових нуклеотидів; спадкові порушення обміну сечової кислоти. Клініко-біохімічна характеристика гіперурикемії, подагри, синдрому Леша-Ніхана.
77. Загальна схема біосинтезу ДНК. Ферменти реплікації ДНК у прокаріотів та еукаріотів. Молекулярні механізми реплікації ДНК: топологічні проблеми (топоізомерази, хелікази); значення антипаралельності ланцюгів ДНК; фрагменти Оказакі. Етапи синтезу дочірніх ланцюгів молекул ДНК.
78. Загальна схема транскрипції. РНК-полімерази прокаріотів та еукаріотів. Етапи та ферменти синтезу РНК. Процесинг – посттранскрипційна модифікація РНК. Антибіотики – інгібітори транскрипції.
79. Рибосомальна білоксинтезуюча система. Компоненти білоксинтезуючої системи рибосом. Транспортні РНК та активація амінокислот. Аміноацил-РНК-синтетази. Етапи та механізми трансляції.
80. Вплив фізіологічно активних сполук на процеси транскрипції та трансляції. Антибіотики – інгібітори транскрипції та трансляції у прокаріотів та еукаріотів, їх біомедичне застосування. Біохімічні механізми противірусної дії інтерферонів. Блокування біосинтезу білка дифтерійним токсином (АДФ-рибозилювання факторів трансляції).
81. Фізіологічні та біохімічні функції крові. Дихальна функція еритроцитів. Гемоглобін: структура, властивості, механізми участі в транспорті кисню та діоксиду вуглецю. Варіанти гемоглобінів людини; молекулярні порушення будови гемоглобінів (гемоглобінози) – гемоглобінопатії, таласемії.
82. Кислото-основний стан організму людини. Механізми регуляції та підтримки кислотно-основного стану: буферні системи крові, функція легень і нирок.
83. Порушення кислотно-основного стану: метаболічні алкалоз і ацидоз, респіраторні алкалоз і ацидоз, механізми їх виникнення.
84. Білки плазми крові та їх клініко-біохімічна характеристика; фракції білків крові. Компоненти системи неспецифічної резистентності організму та тестові білки «гострої фази» запальних процесів – (С-реактивний протеїн, α2-макроглобулін, α1-протеїназний інгібітор, фібронектин, кріоглобулін, тощо).
85. Ферменти плазми крові; значення в ензимодіагностиці захворювань внутрішніх органів.
86. Небілкові (азотисті та безазотисті) органічні сполуки плазми крові. Неорганічні компоненти плазми. Клініко-біохімічне та діагностичне значення змін вмісту сечовини, креатину, креатиніну, білірубіну.
87. Транспорт та депонування ліпідів; ресинтез триацилгліцеролів в ентероцитах; утворення ліпопротеїнів крові.
88. Класи ліпопротеїнів плазми крові: хімічний склад, апопротеїни. Кількісні та якісні зміни ліпопротеїнів крові при їхній циркуляції в крові та клітинах. Клініко-біохімічна характеристика первинних і вторинних ліпопротеїнемій за класифікацією ВООЗ. Принципи лабораторної діагностики дисліпопротеїнемій.
89. Згортальна система крові; характеристика окремих компонентів (факторів) згортання. Механізми активації та фунціонування каскадної системи згортання крові; внутрішній та зовнішній шляхи коагуляції. Роль вітаміну К в реакціяї коагуляції (карбоксилювання глутамінової кислоти в γ-карбоксиглутамінову кислоту, роль в зв'язуванні кальцію). Лікарські засоби – агоністи та антагоністи вітаміну К.
90. Антизгортальна система крові, функціональна характеристика її компонентів: антикоагулянтів – гепарину, антитромбіну ІІІ, лимонної кислоти, простацикліну. Роль ендотелію судин.
91. Фібринолітична система крові: етапи та компоненти фібринолізу. Лікарські засоби, що впливають на процеси фібринолізу. Активатори плазміногену та інгібітори плазміну.
92. Загальна характеристика імунної системи; клітинні та біохімічні компоненти.
93. Імуноглобуліни: структура, біологічні функції, механізми регуляції синтезу імуноглобулінів. Біохімічні характеристики окремих класів імуноглобулінів людини.
94. Медіатори та гормони імунної системи; цитокіни (інтерлейкіни, інтерферони, білково-пептидні фактори регуляції росту та проліферації клітин).
95. Біохімічні механізми імунодефіцитних станів: первинні (спадкові) та вторинні імунодефіцити; синдром набутого імунодефіциту людини.
96. Гомеостатична роль печінки в обміні речовин цілісного організму. Біохімічні функції гепатоцитів. Вуглеводна (глікогенна), ліпід-регулююча, білкова, сечовино-утворювальна, пігментна, жовчо-утворювальна функції печінки. Біохімічний склад жовчі.
97. Зміни біохімічних показників при гострому гепатиті, викликаному вірусами чи алкогольною інтоксикацією, їх діагностична оцінка. Зміни біохімічних показників при хронічному гепатиті, цирозі, жовчо-кам'яній хворобі, дискинезії та холециститі, їх діагностична оцінка. Зв'язок порушень в екскреторній функції печінки з порушеннями процесів травлення в кишечнику, діагностика цих порушень.
98. Детоксикаційна функція печінки; біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних токсинів. Типи реакцій біотрансформації чужорідних хімічних сполук у печінці. Реакції мікросомального окислення; індуктори та інгібітори мікросомальних монооксигеназ. Реакції кон'югації в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення.
99. Гормональні механізми регуляції водно-сольового обміну та функцій нирок; антидіуретичний гормон; альдостерон. Ренін-ангіотензинова система. Натрійуретичні фактори передсердя та інших тканин.
100. Патобіохімія нирок та водно-сольового обміну. Біохімічний склад сечі людини в нормі та за умов патологічних процесів. Клініко-діагностичне значення аналізу складу сечі. Біохімічна характеристика ниркового кліренсу і ниркового порогу, їх діагностичне значення.
Екзаменаційні задачі до іспиту з біологічної хімії для студентів 2 курсу
Медичного факультету.
1. Хворий К., 45 років поступив в клініку зі скаргами на різкі болі в правій половині живота. При огляді відзначається жотушність склер і шкірних покривів.
Аналіз калу: колір сірувато-білий, консистенція мазеподібної, реакція кисла, стеркобілін не знайдений, реакція на приховану кров - негативна. Мікроскопічно виявлено велику кількість жирних кислот, нейтрального жиру, невелика кількість перетравлених м'язових волокон.
Завдання:
а)Яка патологія може викликати даний стан?
б) Які аналізи слід призначити для обстеження даного пацієнта?
в) Як називається патологія при якій виявляється в калі велика кількість елементів жирної їжі?
2. У пацієнта з'явилися болі в ділянці печінки, жовтушність склер, шкірних покривів. Кал знебарвлений, сеча темного кольору.
а) Яка патологія може викликати даний стан?
б) Які аналізи слід призначити для обстеження даного пацієнта?
в) Чим пояснити знебарвлення калу?
г) Які висновки дозволяє зробити зміна кольору сечі?
д) Чи буде зміна співвідношення прямого і непрямого білірубіну при даній патології?
3. У дитини жовтушність шкіри, склер. Білірубін в крові підвищений за рахунок непрямого білірубіну, кал інтенсивно забарвлений, в сечі підвищений вміст стеркобіліногена, білірубіну немає.
а) За яких умов підвищується рівень непрямого білірубіну в плазмі крові?
б) Який попередній діагноз можна встановити?
4. У хворого яскрава жовтушність шкіри, склер, слизових. Сеча темного кольору, забарвлення калу не змінено. У крові підвищений вміст прямого і непрямого білірубіну, в сечі присутні стеркобіліноген та білірубін.
а) У яких випадках підвищується рівень прямого і непрямого білірубіну в крові?
б) Чому в сечі підвищився рівень стеркобіліногена і з'явився білірубін?
в) Які висновки дозволить зробити даний аналіз?
5. Хворий скаржиться, що останнім часом у нього з'явилася жовтушність шкірних покривів і виділяється темна сеча.
а) Яка Ваша тактика біохімічного обстеження хворого для постановки правильного діагнозу?
б) Які види жовтяниць можуть викликати даний стан?
в) На які показники біохімічного аналізу треба звертати особливу увагу для диференціювання патологічного стану?
г) На що вказує присутність або відсутність стеркобіліну в калі?
6. Внаслідок неправильного годування у немовляти виник виражений пронос. Одним із його наслідків є втрата великої кількості натрію гідрокарбонату. Яка форма порушення кислотно-основного стану спостерігається в цьому випадку? Чи небезпечний цей стан для організму? Поясніть чому.
7. На основі клінічних даних хворому встановлено попередній діагноз: гострий панкреатит. Назвіть біохімічний тест, який необхідно провести, щоб підтвердити цей діагноз. Які препарати слід призначити хворому?
8. Під час інтенсивних фізичних навантажень людина починає дихати часто і глибоко. Чи змінюється кислотно-основний стан організму? Поясніть чому. Чи небезпечний цей стан?
9. У пацієнтки, яка страждає на жовчно-кам’яну хворобу, розвинулася жовтяниця. При цьому сеча стала темно-жовтого кольору, а кал знебарвився. Чим обумовлені вище вказані зміни? Концентрація якої речовини в сироватці крові та сечі підвищиться і чому?
10. У пацієнта ревматизм в активній фазі. Як зміняться лабораторні показники сироватки крові? Поясніть чим обумовлені зміни? Яким чином можна визначити перехід захворювання з активної фази в хронічну?
11. При лабораторному обстеженні хворого 46 років встановлено підвищення в плазмі крові вмісту кон’югованого (прямого) білірубіну на фоні одночасного підвищення рівня некон’юго-ваного (непрямого) білірубіну та різкого зниження в калі і сечі вмісту стеркобіліногену. Про яку патологію слід думати? Обґрунтуйте свою відповідь.
12. При підвищенні концентрації чадного газу в повітрі може настати отруєння. При цьому порушується транспортування гемоглобіном кисню від легень до тканин. Яке похідне гемоглобіну при цьому утворюється? На які процеси в організмі людини впливає чадний газ?
13. Пацієнту з явищами гіпофізарного нанізму (карликовість) проводиться лікування соматотропіном. Через деякий час у нього з’явились ознаки цукрового діабету. Чи існує зв'язок з проведеним лікуванням?
14. Поясніть негативний вплив вуглеводів на організм людини при їх надмірному споживанні. Чому він стає однією з причин виникнення серцево-судинних і стоматологічних захворювань?
15. Хвору у тяжкому стані доставлено машиною «швидкої допомоги». Свідомість потьмарена, адинамія, тахікардія, запах ацетону з рота. Про наявність якої патології це свідчить? Яке додаткове обстеження доцільно призначити?
16. Як зміниться ферментативний спектр сироватки крові в гострій фазі інфаркту міокарду?
17. У жінки 46 років після операції на щитовидній залозі в невдовзі з’явилися фібрилярні посмикування м’язів рук, ніг, обличчя. Яка причина таких проявів? Яким чином можна усунути вище вказані порушення?
18. У поліклініку звернулася жінка із скаргами на підвищену дратівливість, пітливість, слабкість, схуднення, тремтіння кінцівок, серцебиття, відзначається витрішкуватість, субфебрильна температура. Які метаболічні порушення в організмі відбуваються? Ваш попередній діагноз? Яке додаткове біохімічне обстеження доцільно призначити? Яке лікування слід призначити хворому?
19. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, в неї виникає блювання, пронос, а згодом – катаракта, загальмований фізичний та розумовий розвиток. Про наявність якого захворювання це свідчить? Нестача якого ензиму є причиною цього? Ваші рекомендації?
20. У здорових людей після цукрового навантаження вміст глюкози в крові може зменшуватись. Поясніть, що таке метод цукрового навантаження та яке його діагностичне значення.
21. Які речовини використовують для синтезу глюкози в організмі за умови тривалого голодування чи виснажливої роботи? Де цей процес відбувається? Обґрунтуйте свою відповідь.
22. Хворий знаходиться на обліку в ендокринологічному диспансері з приводу гіпертиреозу. Крім похудіння, тахікардії, тремтіння пальців рук, приєдналися симптоми гіпоксії – головний біль, втомлюваність, мерехтіння перед очима. Який механізм дії тиреоїдних гормонів лежить в основі розвитку гіпоксії?
23. Концентрація глюкози в крові становить 9 ммоль/л. Яка можлива причина такого стану? Чи завжди глюкозурія супроводжується гіперглікемією?
24. У хворих зі зниженою активністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах спостерігається підвищена чутливість до окиснювачів, а також порушується відновлення метгемоглобіну. Яка причина такого стану?
25. Відомо, що глікоген, який становить енергетичний запас організму, відкладається про запас у печінці та м’язах, але не створює резерву в такій важливій тканині як мозкова, яка у великій кількості використовує глюкозу. Поясніть, чому глікоген не накопичується у мозку?
26. Під час інтенсивного фізичного навантаження енергетичний обмін у людини певний час забезпечується процесами анаеробного гліколізу, а в період відпочинку – клітинним диханням. Як взаємозв’язані гліколіз з диханням?
27. Чоловіку 46-ти років, що хворіє на дифузний токсичний зоб, була проведена операція резекції щитоподібної залози. Після операції відмічаються відсутність апетиту, диспепсія, підвищена нервово-м'язова збудливість. Маса тіла не збільшилася. Температура тіла у нормі. Чим обумовлений стан хворобливого?
28. Поясніть негативний вплив вуглеводів на організм людини при їх надмірному надходженні. Чому він стає однією з причин виникнення серцево-судинних та стоматологічних захворювань?
29. Пацієнта доставлено в медичний заклад у коматозному стані. Зі слів супровідників вдалося з’ясувати, що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яка причина втрати свідомості? Ваші рекомендації?
30. Дитині 1 рік. Не ходить, погано сидить, не говорить, млявий. Голову тримає з 10 місяців. Об'єктивно: блідий, набряклий, сідлоподібний ніс, великий язик. Шкіра суха, голос охриплий. Частота пульсу - 100 уд/хв. З боку внутрішніх органів без особливостей. Яка найбільш вірогідна патологія?
31. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання є найбільш ймовірним?
32. Після перенесеного сепсису у хворої 27 років з’явився бронзовий колір шкіри. Поясніть які біохімічні зміни відбулися в організмі людини? Про розвиток якого захворювання може свідчити бронзовий колір шкіри?
33. Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гідрокортизон. У нього з’явилися гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, спрага. Поясніть чим зумовлені вищевказані зміни?
34. У хворої з феохромоцитомою після психічного навантаження виникає тахікардія, підвищується артеріальний тиск, з’являється різкий біль у надчеревній ділянці. Поясніть чим зумовлені вищевказані зміни?
35. У хворого виявлена аденома, що походить з клітин клубочкової зони кори наднирників. В результаті цього розвинувся первинний гіперальдостеронізм або хвороба Кона. Які клінічні прояви цього захворювання? Як зміняться біохімічні показники крові при цьому захворюванні?
36. Хвора, 28 р., скаржиться на в’ялість, швидку розумову та фізичну втомлюваність, диспептичні порушення. При обстеженні виявлено: позитивні туберкулінові проби, гіпоглікемія, АТ – 90/60 мм.рт.ст.,гіпонатріємію, пігментацію шкіри. При якій патології наднирників спостерігаються подібні явища?
37. У хворого виявлено ожиріння, гірсутизм, "місяцеподібне" обличчя, рубці багрового кольору на шкірі стегон. АТ-180/110 мм рт.ст., глюкоза крові- 17,2 ммоль/л. При якій зміні продукції гормонів надниркових залоз можлива така картина?
38. Жінка 44 років скаржиться на загальну слабість, біль в ділянці серця, значне збільшення маси тіла. Об'єктивно: обличчя місяцеподібне, гірсутизм, АТ - 165/100 мм рт.ст., зріст - 164 см, вага - 103 кг, переважно накопичення жиру на шиї, плечовому поясі, животі. Що є основним патогенетичним механізмом ожиріння у жінки?
39. У дівчинки діагностований адреногенітальний синдром (псевдогермофродитизм). Надмірна секреція якого гормону наднирників обумовило дану патологію? Дайте пояснення та обґрунтуйте відповідь?
40. Хвора Н., 26 років, звернулася в клініку зі скаргами на прогресуюче ожиріння, що характеризується відкладанням жиру на обличчі (місяцеподібне обличчя), верхній частині тулуба і живота, оволосінням за чоловічим типом, порушенням менструального циклу, загальною слабкістю. При огляді виявлені багрові рубці на стегнах. При додатковому обстеженні: АТ - 190/95 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові - 9,0 ммоль/л, рентгенологічно - збільшення розмірів гіпофіза, при УЗД - гіперплазія кори наднирників. При якому захворюванні спостерігаються вказані зміни?
41. Пацієнт Д., 34 років, скаржиться на м'язову слабкість, швидку фізичну втомлюваність, відсутність апетиту, нудоту, болі в м'язах. Відзначає пристрасть до солоної їжі. В анамнезі - туберкульоз легенів. При огляді шкіра має бронзове забарвлення, пігментація здебільшого на відкритих ділянках тіла, інтенсивне відкладання пігменту на рубці після апендектомії. При додатковому обстеженні виявлено: АТ - 100/60 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові - 3,33 ммоль/л, хвилинний об'єм серця - 3,5 л, гіпонатріємія, поліурія. При якому захворюванні спостерігаються подібні симптоми?
42. Після систематичного вживання андрогенних гормонів у атлета розвинулась атрофія яєчок. Чим обумовлені вище вказані симптоми.
43. Вилучення у хворого ракової пухлини яєчка до періоду статевої зрілості призвело в подальшому до розвитку євнухоїдизму. Поясніть можливі причини.
44. Вкажіть, недостатнє виділення якого гормону призводить до розвитку гіпофізарного нанізму? Чим обумовлений розвиток вищевказаної патології?
45. У вагітної жінки розвинувся токсикоз з важкою повторною блювотою протягом доби. До кінця доби почали з’являтися тетанічні судоми і зневоднення організму. Яке порушення КОС викликало описані зміни?
46. У новонародженої дитини з пілоростенозом спостерігається багаторазова блювота, апатія, слабкість, підвищення тонусу м’язів, іноді виникають судоми. Яка форма порушення кислотно-основного стану(КОС) розвинулася у дитини?
47. У хворого під час операції з надмірною штучною вентиляцією легень виникли судоми. Яке порушення КОС викликало вище вказані явища?
48. У хворого на цукровий діабет виявлені високий рівень гіперглікемії, кетонурія, глюкозурія, гіперстенурія і поліурія. Яка форма порушення кислотно-основної рівноваги має місце?
49. У хворого на холеру в результаті тривалого проносу відбувається значна втрата кишкового вмісту, що стало причиною порушення кислотно-основного стану в організмі. Яка форма порушення КОС має місце при вище вказаних явищах?
50. Які зміни КОС слід очікувати у пацієнтки під час нападу істерії з глибоким частим диханням? Обґрунтуйте свою відповідь.
51. Механізм лікувальної дії сульфаніламідних препаратів?
52. У пацієнта в крові і сечі різко збільшений вміст ацетонових тіл. Які додаткові дослідження необхідно зробити для визначення причин їх появи?
53. У пацієнта встановлено ознаки А-авітамінозу. За порадою лікаря хворий приймає морквяний сік. Ефекту це не дало. Вкажіть можливі причини.
54. При біохімічному дослідженні крові виявлено різке підвищення активності амілази і трипсину. Попередній діагноз?
55. У хворого спостерігаються порушення з боку ШКТ, дерматити на відкритих ділянках тіла, пігментація на щоках у вигляді метелика. Дерматити мають симетричний характер. Відмічені порушення психіки, галюцинації. Попередній діагноз.
56. Хворий скаржиться на слабкість, часті запаморочення. Вміст гемоглобіну в крові – 105 г/л. Хворий переніс резекцію шлунка. Можлива причина патології?
57. У хворого механічна жовтяниця. Як зміниться і чому обмін жирів і жиророзчинних вітамінів?
58. Хворий скаржиться на м’язову слабкість, втрату апетиту, пронос, посилену пігментацію шкіри. При лабораторному дослідженні встановлено зниження в крові вмісту натрію і хлору, збільшення вмісту калію. Кількість глюкози в крові знижена. Попередній діагноз?
59. При досліджуванні крові хворого встановлено підвищений рівень соматотропіну, в сечі – підвищений вміст неорганічних речовин і, особливо, кальцію. Хворий скаржиться на огрубіння рис обличчя, збільшення розмірів стоп, кистей рук. Попередній діагноз?
60. Хворий скаржиться на швидку стомлюваність, схуднення, серцебиття. При лабораторному дослідженні – негативний азотовий баланс, в крові – підвищений рівень тироксину, трийодтироніну, тиреотропіну, глюкози. Попередній діагноз?
61. Людина втратила свідомість на вулиці. Причина невідома. Які дослідження необхідно зробити, щоб виключити діабетичну кому, гіпоглікемічну кому?
62. У зв’язку з нульовою кислотністю перетравлювання білків у шлунку не відбувається. Чи можна на цій підставі зробити висновок про відсутність пепсину в шлунковому соці?
63. У хворого в калі знайдено жир (стеаторея). Можливі причини?
64. В інкубаційну суміш, яка містить сукцинатдегідрогеназу добавлена малонова кислота. Як зміниться активність ферменту і чому?
65. При дослідженні крові хворого встановлено підвищений вміст залишкового азоту, вміст сечовини – 40 ммоль/л. Попередній діагноз?
66. При дослідженні шлункового вмісту хворого встановлена ахлоргідрія, наявність крові (позитивна бензидинова проба), молочна кислота. Попередній діагноз?
67. Разрахувати кількість АТФ, яка утвориться при окисленні 1 молекули стеаринової кислоти.
68. Розрахувати енергетичний ефект при окисленні тригліцериду (капронова кислота – С6, пальмітинова кислота – С16, стеаринова кислота – С18).
69. В крові і сечі значно збільшена активність амілази. Про патологію якого органу свідчать результати аналізу і яка причина підвищення активності ферменту?
70. Хворий з обширними опіками скаржиться на загальну слабість, блювоту. Залишковий азот крові становить 55 ммоль/л. Який тип азотемії у хворого?
71. 3. Хворому 28 років після тесту на цукрове навантаження провели біохімічний аналіз крові, в якій виявили підвищення вмісту кетонових тіл, залишкового азоту, сечовини. Який механізм виникнення азотемій у хворого на цукровий діабет?
72. 7. Запальні захворювання нирок супроводжуються зменшенням виділення з організму кінцевих азотистих сполук. До якого наслідку призводить таке порушення?
73. 9. Хворому з хронічною нирковою недостатністю із-за порушення азотовидільної функції нирок лікар обмежив споживання білка у добовому раціоні. Який біохімічний показник, що залежить від харчового раціону, є найважливішим для оцінки стану хворого?
74. У хворого із сечею виділяється підвищена кількість піровиноградної кислоти. Про нестачу яких вітамінів в організмі це свідчить?
75. За добу у людини виділяється з сечею 10 мг вітаміну С.Чи забезпечений організм цим вітаміном?
76. Чим зумовлені крововиливи при нестачі філохінону, вітамінів С і Р?
77. У пілотів та водіїв, що працюють в умовах переключення уваги від освітлених приладів до темряви, збільшується добова потреба у вітаміні А. Поясніть біохімічний механізм даного явища.
78. Добова потреба дорослої людини у нікотиновій кислоті становить в середньому 20 мг, проте зменшується, якщо вміст триптофану у їжі вищий. Що можна сказати про взаємозв’язок між нікотиновою кислотою і триптофаном з огляду на це?
79. Поясніть, чому при споживанні переважно кукурудзи і малої кількості м’яса розвивається пелагра?
80. Вітаміни А і D можна вживати одноразово в такій кількості, яка достатня для підтримання їх нормального вмісту в організмі протягом кількох тижнів, вітаміни групи В слід вживати регулярно. Чому?
81. У хворого діагностований гастрит з послабленою секрецією хлоридної кислоти. Який авітаміноз може виникнути у цьому випадку? Чому? Яке захворювання розвивається внаслідок цього гіповітамінозу?
82. У хворого на туберкульоз, якому в якості лікарського засобу вводили ізоніазид, розвинувся гіповітаміноз. Який? Чому?
83. У хворого внаслідок тривалого неконтрольованого вживання сульфаніламідних препаратів (самолікування) розвинулась макроцитарна анемія, близька до перніціозної, неодноразово спостерігалась діарея. Який авітаміноз розвинувся? Чому?
84. У хворого спостерігаються запальні процеси язика, губ та прилягаючого епітелію шкіри, а також запальний процес і посилена васкуляризація рогівки ока, загальна м’язова слабкість та слабкість серцевого м’яза. Симптоми якого авітамінозу спостерігаються?
85. Для комплексного лікування виразки шлунка, крім традиційних препаратів, хворому було рекомендовано вживати сік свіжої капусти. Наявність якої речовини в соку сприяє лікувальному ефекту?
86. Мандрівники в тривалій морській подорожі харчувалися переважно рибою. Через певний проміжок часу на тілі у них з’явились петехії, почали кровоточити ясна. Який гіповітаміноз розвинувся?
87. У хворого спостерігається дерматоз на тих ділянках шкіри, які не захищені одягом і зазнають впливу прямих сонячних променів, а також розвинулась діарея, ураження язика та слизової оболонки ротової порожнини. Який гіповітаміноз розвинувся?
88. Внаслідок передозування дикумаролу при лікуванні тромбофлебіту виникла кровотеча. Що лежить в основі її розвитку? Який вітамін може запобігти цій кровотечі?
89. У хворого із жовтяницею виявлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), у калі і сечі –вмісту стеркобіліну, вміст прямого (зв’язаного) білірубіну в плазмі крові – в межах норми. Який вид жовтяниці можна запідозрити?
90. У плазмі хворого віком 35 років, що госпіталізований зі скаргами на швидке пожовтіння шкіри та слизових, підвищення температури та брадикардію, лабораторно виявлено підвищення вмісту кон’югованого (прямого) білірубіну при одночасному підвищенні некон’югованого (непрямого) і різкому зниженні в калі і сечі вмісту стеркобіліногену. У сечі виявлено жовчні кислоти та прямий білірубін. Який вид жовтяниці можна запідозрити?
91. 5. У жінки віком 46 років із жовчнокам’яною хворобою, розвинулась жовтяниця. При цьому сеча стала темно-жовтого кольору, кал – знебарвлений, у плазмі крові виявлено підвищений вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Який вид жовтяниці можна запідозрити?
92. У немовляти, що народилося недоношеним, спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок. Чим викликаний цей стан?
93. У чоловіка віком 27 років, що звернувся до лікаря з приводу жовтяниці, підвищеної температури та почуття загальної слабкості, діагностовано вірусний гепатит. Який з показників буде переважати в сечі на висоті розвитку жовтяниці?
94. У дівчини віком 25 років після укусу кобри спостерігається інтенсивний гемоліз еритроцитів. Вміст якого компоненту сироватки крові підвищиться насамперед?
95. У хворого після переливання крові спостерігається жовтуватість шкіри та слизових оболонок, в крові підвищений вміст загального та непрямого білірубіну, в сечі – уробіліну, в калі – стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого?
96. У пацієнта 14 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується білірубінемією за рахунок кон’югованого білірубіну, у печінці відкладається меланін. Причиною цієї патології є знижена екскреція білірубіну печінкою. Для якої хвороби це притаманно?
97. У пацієнта 20 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується високою білірубінемією за рахунок вільного білірубіну. У біоптаті печінки визначається низька активність УДФГК-трансферази. Для якої хвороби це притаманно?
98. Для лікування жовтяниць показано призначення барбітуратів, які індукують синтез УДФ- глюкуронілтрансферази. Чим обумовлений лікувальний ефект при цьому?
99. Пацієнт звернувся до клініки зі скаргами на загальну слабість, ниючі болі в животі, поганий апетит, з підозрою на жовтяницю. У сироватці крові знайдено 77,3 мкМ/л загального і 70,76 мкМ/л кон’югованого білірубіну. Який найбільш імовірний вид жовтяниці?
100. Хворий 51 рік. Скарги на постійні тупі болі в епігастральній ділянці, слабкість, схуднення, поганий сон, висипання на поверхні шкіри обличчя, шиї, рук у вигляді міхурів. В анамнезі зловживання алкоголем. Вперше помітив такі висипання рік тому. Загострення наступало весною і влітку. При обстеженні на шкірі рук, шиї, обличчі - старі рубці, пігментні плями, печінка збільшена на 5 см. Глюкоза, білірубін, холестерин крові - в нормі. Яка можлива причина такого стану?
101. Пацієнт скаржиться на задишку після фізичного навантаження. Об’єктивно: анемія, наявність парапротеїну в зоні гаммаглобулінів. Який показник у сечі необхідно визначити для підтвердження діагнозу мієломи?
102. У сироватці крові пацієнта виявлено підвищення концентрації оксипроліну, сіалових кислот, С-реактивного білка. Загострення якої патології спостерігається?
103. У жінки 63 років наявні ознаки ревматоїдного артриту. Підвищення рівня якого з показників крові буде найбільш значущим для підтвердження діагнозу?
104. У хворого віком 38 років, який перехворів на гепатит С і постійно вживав алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками нижніх кінцівок. Які зміни складу крові стали вирішальними у розвитку набряків?
105. Чоловік віком 39 років потрапив до лікарні швидкої допомоги з ознаками нефротичного синдрому. Які зміни білкових фракцій крові зумовлюють розвиток онкотичних набряків?
106. Хворому на хронічний гепатит для оцінки знешкоджувальної функції печінки було здійснено пробу з навантаженням бензоатом натрію. Виділення якої кислоти зі сечею характеризуватиме знешкоджувальну функцію печінки?
107. У печінці хворого порушена детоксикація природних метаболітів та ксенобіотиків. Знижена активність якого хромопротеїну може бути причиною цього?
108. У пацієнта спостерігається гострий гепатит з гемолітичною анемією. Біохімічний аналіз виявив у крові низький рівень церулоплазміну, а в біоптаті печінки – високий вміст міді. Для якої хвороби це притаманно?
109. У хворого на вірусний гепатит порушена білоксинтетична функція печінки. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для її оцінки?
110. У паціента виявлено холестаз, порушення жовчовидільної функції. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для їх діагностики?
111. У хворого на гепатит показник де Рітіса (відношення активності АсАТ крові до активності АлАТ крові) становить 0,50 при нормі 1,3±0,4. Про що це свідчить?
112. У хворого на жовчокам’яну хворобу активність лужної фосфатази в крові становить 500 ммоль/с∙л при нормі 139-360 ммоль/с∙л. Про порушення якої функції печінки це свідчить?
113. У хворого на цироз печінки вміст альбумінів у крові становить 15 г/л при нормі 32-55 г/л, протромбіновий час – 40 с при нормі 12-20 с. Про порушення якої біохімічної функції печінки свідчать отримані результати?
114. Реакція на індикан у сечі пацієнта позитивна, становить 40 мкмоль/добу за норми 46,9-56,4 мкмоль/добу. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?
115. Хворому на жовтяницю провели пробу Квіка. За умов орального одноразового вживання 4 г бензойнокислого натрію кількість гіпурової кислоти, виведеної з сечею, становить 0,5 г при нормі 2,0-2,5 г. Про які порушення свідчать отримані дані?
116. У пацієнта порушена детоксикаційна функція печінки. Які клініко-біохімічні показники використовують для виявлення її порушення?
117. У пацієнта, який вживав фенобарбітал для лікування хвороби Жільбера, розвинулося звикання до цього препарату. Що є причиною звикання?
118. Хворий 39 років шахтар, 16 років пилового стажу. Діагноз: хронічний спастичний бронхіт. Бронхопневмонія. Загострення емфіземи легень у стадії декомпенсації. Легеневе серце. Недостатність кровоплину III ступеня. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,18; рСО2 – 101 мм рт. ст.; SВ – 22,0 ммоль/л; АВ – 34,1 ммоль/л; ВВ – 51,0 ммоль/л; ВЕ – 2,8 ммоль/л.Яка форма порушення кислотно-основного стану в хворого?
119. Хворий 45 років пекар. Пиловий стаж - 18 років. Діагноз: хронічний астматичний бронхіт. Емфізема легень. Бронхоектази в лівій нижній частці легені. Показники кислотно-основного стану: рН = 7,38; рСО2 = 50,1 мм рт. ст.; SВ = 24,5 ммоль/л; АВ – 28,6 ммоль/л; ВВ = 60,5 ммоль/л; ВЕ = +0,8 ммоль/л.Який вид порушення кислотно-основного стану можна припустити?
120. Хворий 32 років госпіталізований із скаргами на різкі болі в ділянці живота. Диспепсичні явища. Язик сухий, обкладений. Печінка не збільшена. Живіт здутий, напружений, болі при пальпації. Операція. Діагноз - непрохідність. Тромбоз брижових вен. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,18; рСО2– 30мм рт. ст.; ВВ – 28,4 ммоль/л; SВ – 11,4 ммоль/л; АВ – 10,1 ммоль/л; ВЕ – 18 ммоль/л. Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?
121. Хворий 22 років госпіталізований із скаргами на озноб, головний біль, температура тіла – 40,5°С. Біль у горлі. Діагноз – флегмонозна ангіна. Показники кислотно-основного стану: рН-7,32; рСО2 – 24,4мм рт. ст.; ВВ – 34,0 ммоль/л; SВ – 14,8 ммоль/л; АВ – 12,2 ммоль/л; ВЕ – 13 ммоль/л.Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?
122. Хворий 37 років доставлений у відділення без свідомості, з травмою черепа. Дихання часте. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,58; рСО2 – 24 мм рт. ст.; ВВ – 55,5 ммоль/л; SВ – 27 ммоль/л; АВ – 22 ммоль/л; ВЕ – + 4 ммоль/л.Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?
123. Хворий 48 років доставлений у відділення з місця автокатастрофи із скаргами на болі в ділянці грудної клітки, утруднене дихання. При огляді — ціаноз шкірних покривів, слизових, акроціаноз, дихання часте, поверхневе, болі при пальпації грудної клітки справа. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,26; рСО2 – 80 мм рт. ст.; ВВ – 55 ммоль/л; SВ – 27 ммоль/л; АВ – 35 ммоль/л; ВЕ – + 3 ммоль/л. Яку форму порушень кислотно-основного стану можна припустити?
124. Хвора 48 років госпіталізована у відділення реанімації з діагнозом бронхіальна астма, астматичний статус. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,15; рСО2 – 60мм рт. ст.; ВВ – 37 ммоль/л; SВ – 18 ммоль/л; ВО – 8,0 ммоль/л; АВ – 19,4 ммоль/л. Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?
125. Хворий 36 років госпіталізований після спроби самогубства. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,24; рСО2 – 84 мм рт. ст.; ВВ – 51,5 ммоль/л; SВ – 27,5 ммоль/л; ВЕ – + 4,0 ммоль/л; АВ – 35 ммоль/л. Яка форма порушення кислотно-основного стану?
126. Хвора 54 років госпіталізована з діагнозом отруєння оцтовою кислотою. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,01; рСО2 – 26,5 мм рт. ст.; ВВ – 22,4 ммоль/л; SВ – 8,05 ммоль/л; ВО – 22 ммоль/л. Яка форма порушення кислотно – основного стану?
127. У немовляти внаслідок неправильного годування з’явився виражений пронос, один з основних наслідків якого - екскреція великої кількості натрію гідрокарбонату. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в цьому разі?
128. Для оцінки результатів спортивних тренувань лікар призначив спортсмену дослідження в крові метаболіту, що характеризує інтенсивність гліколізу. Якого саме метаболіту?
129. Хворому з важкою травмою голови підключили апарат штучного дихання. Після повторних досліджень показників кислотно-основної рівноваги (КОР) знайдено зниження в крові вмісту діоксиду вуглецю та підвищення його виділення. Для якого порушення кислотно-основного стану характерні такі зміни?
130. У хворого важке двохстороннє запалення легень, частота дихання підвищена. Шкірні покриви з синюшним відтінком. РН крові становить - 7,3; концентрація діоксиду вуглецю в крові підвищена; надлишок кислот (ВЕ) дорівнює „ – ” 3,4 ммоль/л. Яка форма порушення кислотно-основного стану виникла у хворого?
131. У хворого на цукровий діабет лікар виявив важке ускладнення, яке супроводжується порушенням кислотно-основної рівноваги. Які метаболіти зумовлюють це ускладнення?
132. У хворого встановлено зниження рН крові та вмісту гідрокарбонатних іонів (зниження лужного резерву крові), підвищення вмісту молочної, піровиноградної кислот у крові та сечі. Який тип порушення кислотно- основного стану спостерігається?
133. Людина в стані спокою штучно примушує себе дихати часто і глибоко протягом 3 - 4 хв. Як це відображається на кислотно-основному стані організму?.
134. Метаболічний ацидоз виникає при значному збільшенні вмісту в крові кетонових тіл при цукровому діабеті, голодуванні, гіпоксії м’язів (молочна кислота), діареї. Яка найважливіша причина метаболічного ацидозу:
135. Разом з легенями і буферними системами нирки підтримують на постійному рівні рН крові та інших тканин. Яким чином нирки беруть участь у компенсації метаболічного ацидозу:
136. Гіповентиляція легень, що спостерігається при запаленні, набряку легень, бронхіальній астмі, зумовлює збільшення вмісту в крові вуглекислого газу, зниження рН, підвищення виведення із сечею кислих продуктів. Такий стан називають дихальним ацидозом. Які причини розвитку дихального ацидозу:
137. Метаболічний алкалоз настає внаслідок великої втрати іонів водню при тривалому блюванні, підвищеній затримці в організмі бікарбонатів під впливом мінералокортикоїдів. Як змінюються біохімічні показники кислотно-основного стану при метаболічному алкалозі:
138. Процес сечоутворення перебуває під впливом нейро-гуморальних факторів, на діяльність яких мають вплив діуретики. За своєю дією сечогінні засоби впливають безпосередньо на сечоутворювальну функцію нирок і на гормональну регуляцію сечоутворення. Чому діуретики сприяють розвитку позаклітинного метаболічного алкалозу?
139. Дихальний алкалоз виникає внаслідок гіпервентиляції легень і зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво з одночасним супутнім збільшенням кількості 2,3 – дифосфогліцерату в еритроцитах, що зумовлює зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню. Як змінюються біохімічні показники при дихальному алкалозі:
140. При цукровому діабеті внаслідок активації процесів окиснення жирних кислот виникає кетоз. До яких порушень кислотно - лужної рівноваги може призвести надмірне накопичення кетонових тіл у крові?
141. У вагітної жінки розвинувся токсикоз з важкими повторними блюваннями протягом доби. До кінця доби почали з’являтися тетанічні судоми та зневоднення організму. Який зсув кислотно - лужного стану викликав вказані зміни?
142. Літню жінку госпіталізовано у стані втраченої свідомості. При об’єктивному дослідженні звертала на себе увагу різка дегідратація тканин, тиск крові – 95/60 мм. рт. ст., частота пульсу –115/хв., холодні кінцівки, шумне дихання. Біохімічні дослідження сироватки крові: натрій – 120 ммоль/л, калій – 6,2 ммоль/л, глюкоза – 20 ммоль/л., кетонові тіла в сечі. Яка форма порушення КОС?
143. У пацієнта виявлено зниження рН крові, зростання вмісту молочної, піровиноградної та ацетооцтової кислот у крові. Який тип порушення кислотно-основної рівноваги спостерігається?
144. У хворого виявлено порушення прохідності дихальних шляхів на рівні дрібних та середніх бронхів. Які порушення кислотно-лужної рівноваги можна виявити у крові в цьому випадку?
145. У хворого в результаті лабораторного аналізу виявлено зниження рН крові та вмісту бікарбонатних іонів (лужний резерв крові), зростання вмісту молочної, піровиноградної та ацетооцтової кислот у крові та сечі. Який тип порушення кислотно-лужної рівноваги спостерігається?
146. У сироватці крові хворого вміст загальних ліпідів становить 15 г/л, з них на холестерин припадає 5,1 г/л (13,2 ммоль/л). Чи відповідають ці показники нормі? У яких випадках спостерігається збільшення або зменшення цих величин?
147. Людина тривалий час обмежує вживання продуктів, які містять фосфоліпіди. До яких метаболічних порушень це може призвести?
148. У раціоні людини відсутні рослинні олії. До чого це може призвести?
149. Чому тригліцериди є більш ефективним запасом енергії, ніж глікоген?
150. У хворого спостерігається виділення неперетравленого жиру з калом. Які можливі причини такого стану?
151. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, а з часом з’явилися ознаки стеатореї. Про що це свідчить? Нестача яких факторів травлення жирів спостерігається і яка їх функція при цьому?
152. Вміст холестерину в крові складає 12 ммоль/л. Поясніть цей результат, зазначивши можливі причини і наслідки для організму.
153. Людина звикла споживати багато солодощів. Як це впливає на обмін ліпідів?
154. Людина вилучила зі своєї дієти вуглеводи. Як це вплинуло на обмін ліпідів?
155. Людина з надлишковою масою повинна обмежувати споживання не тільки тригліцеридів, але й крохмалю, глюкози та інших цукрів. Що відбувається з цими речовинами, якщо їх споживати у надмірній кількості?
156. У хворого виявлена обтурація загальної жовчної протоки. Які порушення у травленні ліпідів це може спричинити?
157. У харчовому раціоні людини не вистачає вітамінів В2, PP, Н, В6, В12, В10. Як це впливає на обмін жирів?
158. У добовій сечі виявлено 120 мг кетонових тіл. Які причини та наслідки такого стану для організму?
159. У печінці відбувається синтез кетонових тіл із жирних кислот. Як утворюється ацетоацетат з пальмітинової кислоти? Скільки молекул АТФ виділяється при цьому перетворенні?
160. Людина зазнала сильного стресу. Які біохімічні механізми впливу стресу та катехоламінів, що виділяються при цьому, на відповідні ланки ліпідного обміну?
161. Чому хворі, які лікуються інсуліном або кортикостероїдами, повніють?
162. Вітамін Е відіграє важливу роль у системі антиоксидантів, виявляє стабілізуючу дію на стан біліпідного шару мембран. На чому ґрунтується його дія?
163. У деяких людей внаслідок споживання молока часто виникають здуття живота, спазми, біль і пронос. Ці симптоми виникають через 1-4 години після споживання навіть однієї склянки молока. Які порушення призводять до таких змін?
164. В сечі хворого не виявлено активності діастази. Про що це свідчить?
165. У сечі виявлено 3,6 % глюкози. Які біохімічні дослідження необхідно провести, щоб відрізнити ниркову глюкозурію від діабетичної?
166. Вміст глюкози в крові 2,4 ммоль/л. Які біохімічні зміни в крові та сечі спостерігаються при цьому? Що може спричинити цей стан?
167. У крові хворого виявлено 9 ммоль/л глюкози та 3,4 ммоль/л кетонових тіл. Про що це свідчить і які можливі причини такого стану?
168. У пацієнта зі сечею виділяється 10 г сечовини за добу. Оцініть отриманий показник. Які можливі причини його?
169. У пацієнта вміст сечовини у добовій сечі становить 75 г. Оцініть отриманий показник. Які можливі причини його?
170. У лікарню привезли дворічну дитину. Після споживання їжі в неї часто виникає блювота. Дитина відстає у масі тіла, фізичному та розумовому розвитку. Волосся темне, але є сиве пасмо. Проба сечі після додавання FeCl3 набула зеленого забарвлення. Результати кількісного аналізу сечі такі... вміст фенілаланіну - 7,0 ммоль/л за норми 0,01; вміст фенілпірувату - 4,8 ммоль/л за норми 0; вміст феніллактату - 10,3 ммоль/л за норми 0. Про яке порушення метаболізму свідчать отримані дані? Що можна порекомендувати стосовно лікувального харчування у цьому випадку?
171. Новонароджені в період вигодовування не отримують нуклеїнові кислоти з молоком, але вони інтенсивно ростуть, збільшується кількість клітин, безперервно відбувається гемопоез, синтез білків, тобто відбуваються процеси, що потребують iРНК, тРНК, рРНК, ДНК. За рахунок яких сполук підвищується вміст нуклеїнових кислот?
172. Похідне уридину, фторурацил, перетворюється в клітині на фтордезоксіуридилат - сильний незворотній інгібітор тимідилатcинтази. Як пояснити факт пригнічення фторурацилом швидкого поділу ракових клітин у експериментальних тварин?
173. Тетрацикліни, антибіотики широкого спектра дії, є інгібіторами синтезу білків на 70S-рибосомах прокаріотів, не впливаючи на 80S-рибосоми еукаріотів. Рибосоми мітохондрій еукаріотів за структурою подібні до рибосом прокаріотів (70S). Використовуючи ці дані поясніть токсичний ефект дії тетрациклінів на організми еукаріот.
