Манипуляции:
1. Катетеризация периферической или центральной вены.
2. Кислородотерапия, подготовить все для перевода на ИВЛ.
3. Подготовить все для проведения сердечно-легочно-церебральной реанимации.
Мониторинг:
1. Неинвазивное АД
2. ЧСС
3. Пульсоксиметрия
4. ЭКГ
5. Термометрия
Медикаментозная коррекция:
В задачи лечения входят:
- нормализация гемодинамики;
- восстановление проходимости легочных артерий;
- предотвращение рецидива заболевания.
1. Гепарин 5000-10000 ЕД в/в струйно, затем постоянная внутривенная инфузия в суточной дозе 300-450 ЕД/кг. Необходимо добиваться увеличение свертываемости крови до 12-15 минут, АПТВ в 1,5-2 раза. Продолжительность терапии гепарином 5-7 суток. Необходимо учитывать противопоказания к применению прямых антикоагулянтов.
2. Дезагреганты: аспирин 500-1000 мг,
3. Непрямые антикоагулянты: прием начинают с первых суток на фоне гепаринотерапии – 10 мг/сутки в течение 5-7 дней (дикумарин, неодикумарин, синкумар, финилин, пелентан).
4. Тромболитики: стрептокиназа в/в 250000 ЕД на физ. растворе, затем постоянная инфузия 100000 МЕ/ч в течение суток. Во время беременности, в родах и в ближайшем послеродовом периоде этот метод противопоказан ввиду опасности развития маточного кровотечения.
5. Обезболивание: промедол 20-40 мг, морфин 10 мг, трамал в/в.
6. При снижении АД – вазопрессоры: допамин 2-5 мкг/кг/мин в/в капельно.
7. При артериальной гипертензии для разгрузки малого круга кровообращения вводят ганглиоблокаторы: пентамин 5% 1,0 в/в на физ. растворе капельно.
8. Спазмолитики:, эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в. Спазмолитики вводят даже при низком АД на фоне введения допамина.
9. Ограничить инфузионную терапию до 10-15 мл/кг/сутки.
10. Инвазивные методы лечения:
а) установка фильтра в нижнюю полую вену (при противопоказаниям к антикоагулянтам, неэффективности антикоагулянтов – повторная ТЭЛА, при распространенном венозном тромбозе, легочной гипертензии).
б) механические средства удаления тромбов из легочной артерии (введение катетеров в легочную артерию, хирургическое вмешательство, при гипотонии или правожелудочковой недостаточности, если тромболитическая терапия оказалась неэффективной). Экстренная эмболэктомия показана при крайне тяжелой степени ТЭЛА.
Причиной смерти пациентки является кардиогенный шок.
Оценка эффективности лечения:
1. Уровень фибриногена 2-2,5 г/л
2. Удлинение протромбинового времени в 2-3 раза
3. Снижение уровня ПДФ до 10-20 мкг/мл
4. Контрольная ангиопульмонография
Профилактика: (показана при наличии факторов риска)
1. Ранняя мобилизация больной, лечебная физкультура.
2. Эластические чулки, пневматическая компрессия.
3. Умеренная гемодилюция: Ht 30%.
4. Гепарин 100-200 ЕД/кг в сутки п/к.
5. низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, клексан, фрагмин) 7500 ЕД в сутки п/к 1-2 раза. Применение этих препаратов более эффективно, безопасно и требует всего 1-2 инъекции в сутки.
6. Дезагреганты (аспирин, трентал, никотиновая кислота, компламин, пентоксифиллин).
7. Установка кавафильтра.
ГЛАВА 7
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК (АШ)
Определение: АШ относится к острым аллергическим реакциям – реакциям гиперчувствительности немедленного типа.
Причины: в большинстве случаев АШ вызывается парентеральным введением лекарственных препаратов (антибиотиков - на первом месте стоит пенициллин и его производные, сульфаниламидов, витаминов, снотворных препаратов, рентгенконтрастных веществ и пр.). Известны случаи шока после употребления пищевых продуктов, укусов насекомыми, проведения аллергологического обследования.
Патогенез: выделяют несколько стадий в развитии АШ.
И м м у н н а я с т а д и я: в фазе сенсибилизации в организме больного бетталимфоцитами вырабатываются сенсибилизирующие антитела-иммуноглобулины класса Е, которые прикрепляются к мембранам тучных клеток, тромбоцитов и базофилов (клетки мишени I порядка). При повторном поступлении аллергена в организм он присоединяется к антителам, фиксированным на мембране вышеуказанных клеток, и активирует их.
П а т о х и м и ч е с к а я с т а д и я: в результате активации этих клеток из них высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, лейкотриены и пр.), которые воздействуют на клетки - мишени II порядка – миоциты.
П а т о ф и з и о л о г и ч е с к а я с т а д и я: вследствие воздействия на клетки мишени медиаторов воспаления возникает спазм гладкой мускулатуры внутренних органов и повышение сосудистой проницаемости.
Клиника: АШ характеризуется быстротой развития от нескольких секунд до получаса. Ряд авторов выделяет следующие варианты течения АШ: типичная форма, гемодинамический вариант, асфиксический вариант, церебральный вариант, абдоминальный вариант.
Типичная форма:
- жалобы на кожный зуд, ощущение жжения в полости рта и носа, распирание и напряжение кожи лица и конечностей, слабость, одышка, чувство страха, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, головная боль, парастезии, болевые ощущения различной интенсивности в грудной клетке, животе, в области поясницы;
- одышка, покашливание, чувство стеснения в груди вследствие бронхоспазма, отека глотки и гортани, клокочущее дыхание, пенистая мокрота, разнокалиберные хрипы при отеке легких;
- бледность, холодный пот, нитевидный пульс, падение АД вследствие острой сосудистой недостаточности; тошнота, рвота, диарея вследствие нарушения функции системы пищеварения;
- тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация при тяжелой гипоксии мозга;
- множественные геморрагии в слизистых оболочках и коже, крапивница, отек Квинке.
Больная может погибнуть вследствие коллапса или дыхательной недостаточности в течение 5-30 минут или через 1-2 суток в связи с развитием необратимых изменений во внутренних органах.
Диагностика обычно не представляет сложностей там, где АШ вызван введением лекарственных препаратов и развился на глазах медицинского персонала.
Консультации: реаниматолог.
