Почечная заместительная терапия

При острой почечной недостаточности и стабильной гемодинамике показаны длительная вено-венозная гемофильтрация и прерывистый гемодиализ. Постоянная гемофильтрация обеспечивает более легкое соблюдение баланса жидкостей у гемодинамически нестабильных септических пациентов.

s – специфическая терапия (санация гнойного очага)

Необходима адекватная санация первичного очага инфекции. Радикальные меры (экстирпация матки) применяют только при невозможности адекватного дренирования первичного очага.

 

Алгоритм оказания медицинской помощи больным с септическими абортами в условиях сельской местности (рис. 5).

При поступлении больных с септическими абортами, на догоспитальном этапе (ФАП, сельская участковая больница (УБ)) проводится оценка тяжести состояния больных, оказывается неотложная помощь. При необходимости для транспортировки в ЦРБ осуществляется вызов специалистов «на себя». Перед транспортировкой больным проводится в/в введение глюкокортикоидов, обезболивание, инфузионная терапия.

Алгоритм действий в ЦРБ должен быть следующим: интенсивная терапия проводится сразу при поступлении больной в стационар параллельно с неотложным обследованием. Перечень лечебных мероприятий заключается в следующем:

1) инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД (с этой целью анестезиологом выполняется КПВ), не менее 1,5-2 л;

2) антибактериальная терапия – антибиотиками широкого спектра действия;

3) глюкокортикоиды (гидрокортизон 200-300 мг/сут);

4) обеспечение адекватного газообмена и при развитии острой дыхательной недостаточности своевременное решение вопроса об ИВЛ;

5) консультирование с главными специалистами многопрофильных стационаров для решения вопроса об оперативном лечении, при необходимости - вызов бригады «на себя».

 

Тактика ведения, объем неотложных лечебно-диагностических мероприятий, характер оперативного вмешательства определяются совместно со специалистами ОКБ.

 

 

Рис 4. Алгоритм оказания медицинской помощи

при септических абортах на уровне условий района

 

 

С учетом тяжести состояния больной, объема оперативного вмешательства, целесообразным в послеоперационном периоде является пролонгирование ИВЛ. Эффективность оперативного лечения во многом зависит от адекватной коррекции ОЦК, водно-электролитных нарушений, восстановления центральной и периферической гемодинамики. С этой целью для быстрейшего восстановления жизненно важных органов и систем, а также для проведения заместительной почечной терапии, реанимационной бригадой ОКБ больные транспортируется в гнойно-септический центр.

 

ГЛАВА 3

ЭКЛАМПСИЯ

Определение: эклампсия – синдром мультисистемной дисфункции эндотелия, возникающий при беременности, в основе которой лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим развитием волемических и гемодинамических нарушений, с преобладанием в клинических проявлениях поражения головного мозга с судорожным синдромом и комой.

Эклампсия является самой опасной стадией гестоза, характеризующаяся быстрым нарастанием мозговых симптомов и появлением судорожных припадков.

Этиология и патогенез. В развитии гестоза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца (плаценты), генетическая предрасположенность, неправильное питание, вазоактивные вещества, поражение эндотелия и др.

Вазоспазм ведет к нарушению микроциркуляции и гиперперфузии с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Происходит снижение материнского кровотока в маточно-плацентарном комплексе и развивается гипоксия.

Возникает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелин), что ведет к генерализованному повреждению эндотелия и активации агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов в сосудистом русле и, как следствие, нарушению баланса в сторону вазоконстриктора и мощного агреганта – тромбоксана при снижении вазодилататора и дезагреганта – простациклина. За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови прогрессирует вазоспазм, что ведет к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях органов и систем. На этом фоне происходит активация перекисного окисления липидов и фосфолипидов с образованием токсических радикалов и снижением полиненасыщенных жирных кислот.

Кроме того, развивается гиперфункция коры надпочечников, что способствует избыточному синтезу ренина – ангиотензина в почках, повышенному образованию альдостерона, холестерина, которые ведут к эндотелиозу, эндартерииту, гипертензии.

Отмеченные выше патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы, что ведет к развитию отеков, протеинурии и гипертензии.

Нарушается барьерная и матричная функция клеточных мембран сосудистого русла, изменяется функционирование каналов для ионов натрия, калия, кальция, магния. Массивное поступление кальция в клетку приводит к энергетическому голоду и гипоксии тканей, с одной стороны, с другой – к мышечной контрактуре и вазоспазму, что приводит к эклампсии.

Клинические критерии прогнозирования эклампсии:

- диастолическое АД выше 120 мм.рт. ст.

- диастолическое АД выше 110 мм.рт.ст. на протяжении 6 часов и более

- диастолическое АД выше 90 мм.рт.ст. в сочетании с протеинурией (3 г/сут и более), олигурией (менее 500 мл/сут)

- появление субъективных симптомов – тяжелая преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастрии, нарушение сна, эмоциональная лабильность, звон в ушах и пр.),

- нарастание генерализован­ного отека, судорожная готовность даже при нормальном АД

- выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной фун­кции (снижение числа тромбоцитов до 60x10⁹/л и менее), гипербилирубинемия, гиперазотемия

- быстрая или «скачущая» прибавка в весе, не соответствующая сро­ку беременности.

Клиника эклампсии. Развитию эклампсии предшествуют симптомы, которые свидетельствуют о значительной раздражении центральной нервной системы (тяжелая преэклампсия).

Клинические формы эклампсии:

- отдельные судорожные припадки

- серия судорожных припадков

- эклампсическая кома

- бессудорожная форма.

В клиническом течении эклампсии различают четыре этапа:

1-й этап – кратковременный – (20 – 30 секунд). Появляются мелкие фибриллярные подергивания мышц лица и верхних конечностей. Взгляд фиксирован, дыхание сохранено.

2-й этап – тонические судороги – (20 – 30 секунд). Лицо бледное, челюсти сжаты, зрачки расширены. Сознания нет, дыхание прекращается, пульс неощутим.

3-й этап – клонические судороги – (30 – 60 секунд и более). Судороги следуют друг за другом и распространяются сверху вниз. Сознания нет, дыхание затруднено или отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим.

4-й этап – разрешение припадка. Восстанавливается дыхание, изо рта выделяется пенистая слюна с примесью крови вследствие прикусывания языка. Лицо принимает розовую окраску, суживаются зрачки, определяется пульс, вначале нитевидный. После припадка больная находится в коматозном состоянии (продолжительность которого может быть значительной). Выйдя из комы, о припадке не помнит.

Для объективизации тяжести гестоза различными авторами предлагается суммарная бальная оценка ряда клинических признаков (таблица 16).

Таблица 14.

Оценка тяжести гестоза (модификация Г.М. Савельевой)

Признак	Баллы
Отеки	Нет	На голенях или патологическая прибавка веса	На голенях, пе­редней брюш­ной стенке	Генерализо- ван­ные
Протеинурия, г/л	Нет	0,033-0,132, следы белка	0,132-1,0	>1,0
Систолическое АД мм.рт.ст.	< 130	130-150	150-170	> 170
Диастолическое АД мм.рт.ст.	< 85	85-90	90-110	> 110
Срок беременности при диагностировании гестоза	Нет	36-40 недель	35-30 недель	Ранее 30 недель
Гипотрофия плода, отставание в росте (в неделях)	Нет	Нет	Отставание на 1-2 недели	Отставание на три и более не­дели
Экстрагенитальная патология	Нет	Проявление за­болевания до беременности	Проявление за­болевания во время беремен­ности	Проявление заболевания вне и во время беременности
Всего баллов		7 и менее	8-11	12 и более
Тяжесть гестоза		Легкой степени	Средней тяжести	Тяжелая форма

Таблица 15

Стадии формирования полиорганной недостаточности при преэклампсии и эклампсии

Стадия	Патофизиология	Клиника
Воздействия повреждающего фактора	Развитие беременности, ускоренный апоптоз трофобласта, нарушение развития спиральных артерий, плацентарная ишемия	Нет
Материнского системного воспалительного ответа (МSIR)	Повреждение эндотелия сосудов и нарушение кровообращения	Протеинурия, артериальная гипертензия, гипотрофия и гипоксия плода
Органных повреждений	Грубые нарушения кровообращения, тромбообразование в сосудах микроциркуляции, системное воспаление	Клиника тяжелой преэклампсии, эклампсии, ОРДС, острая почечная, печеночная недостаточность ДВС-синдром, HELLP-синдром, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода
Восстановления	Развивается после устранения очага – плаценты после родоразрешения	Регресс симптомов преэклампсии

 

 

Алгоритм оказания медицинской помощи
при тяжелых формах (рис.5 и 6)

 

 

Рис.5. Алгоритм оказания медицинской помощи
при тяжелых формах гестоза на городском уровне

 

 

 

Рис.6. Алгоритм оказания помощи

при тяжелых формах гестоза на уровне района

 

 

 

 

 

Таблица 16

Матрица для диагностики основных вариантов нарушений

водно-электролитного обмена при позднем гестозе

Показатели	Варианты нарушений водно-электролитного обмена
Гипер- осмоляльный	Гипо-осмоляльный	Нормо- ­осмоляльный
Жажда	Есть, мучительная	Отсутствует	Не всегда
Тошнота и рвота при приеме пресной воды	Нет	Есть	Нет
Отеки п/к клетчатки	Есть	Есть	Есть
Отечность слизистых	Не всегда	Выражена	Отсутствует
Жидкость в полостях	Отсутствует	Возможна	Отсутствует
АД систолическое	Повышено	Повышено	Повышено
АД диастолическое	Повышено	Повышено	Повышено
АД среднее	Повышено	Повышено	Повышено
ЦВД	Снижено	Снижено	Снижено
Почасовой диурез	Снижен	Снижен	Снижен
Суточный диурез	Снижен	Снижен	Снижен или норма
Гемоглобин	Повышен или норма	Снижен	Повышен или норма
Гематокрит	Повышен	Повышен	Повышен
Билирубин общий	Норма	Повышен	Норма
Билирубин непрямой	Норма	Повышен	Норма
Мочевина	Повышена	Повышена	Норма
Креатинин	Норма или повышен	Повышен	Норма
Плотность мочи	Норма или повышена	Снижена	Норма
Натрий плазмы	Повышен	Снижен	Норма
Глюкоза плазмы	Повышена	Снижена или норма	Норма
Осмоляльность плазмы	Повышена	Снижена	Норма

 

 

ГЛАВА 4

ПРОТОКОЛЫ ЛЕЧЕНИЯ

ПРЕЭКЛАМПСИИ И ЭКЛАМПСИИ

Протокол № 1