Принято выделять острые (ранние) и хронические (поздние) осложнения сахарного диабета.
Острые осложнения:
· инфекции;
· комы.
Нарушение синтеза белка и отрицательный азотистый баланс снижают иммунную и неспецифическую реактивность организма. В результате гликолизации белков и осмотического повреждения клеток нарушаются защитные функции лейкоцитов и формируется недостаточность фагоцитоза. У больных сахарным диабетом часты гнойничковые поражения кожи, плохо заживают раны, развиваются инфекционные заболевания, в т.ч. туберкулез.
Угрожающим жизни осложнением сахарного диабета являются диабетические комы. Их виды и особенности следующие.
Кетоацидотическая кома. Как правило, имеет постепенное развитие при погрешностях в лечении сахарного диабета или поздней его диагностике. Является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания в результате гиперосмии крови и развития ацидоза. Для нее характерны дыхание типа Куссмауля, резкий запах ацетона, снижение артериального давления, олигоурия, потеря сознания.
Гиперосмолярная кома. Ведущее значение в патогенезе имеет гипергликемия и гиперосмия плазмы. Кетоацидоз и ацетонурия отсутствуют. Развитию гиперосмии способствует также высокий уровень бикарбонатов, хлора, остаточного азота в плазме крови. В результате гиперосмолярности крови происходит резкая дегидратация клеток, уменьшение диуреза, нарушение распределения электролитов в клетках мозга, развивается тяжелая неврологическая симптоматика с потерей сознания.
Гиперлактацидемическая кома. Возникает редко и вызывается погрешностями в лечении сахарного диабета, которые создают условия для большего расщепления гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Один из механизмов гиперлактацидемии – недостаточная активность пируватдегидрогеназы, накопление пировиноградной кислоты и ее превращение в молочную. Молочнокислый ацидоз приводит к развитию комы. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе у такого больного нет (отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия).
Гипогликемическая кома. Может возникать в результате передозировки инсулина и некоторых сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов после введения инсулина, повышенной чувствительности к инсулину, недостаточной инактивации инсулина в печени (недостаточность инсулиназы). Схема нарушений: повышенная активность инсулина → связывание глюкозы в гликоген в печени и в мышцах → недостаточное поступление глюкозы в клетки мозга → недостаток питания клеток и гипоксия → нарушение функций ЦНС → развитие комы.
При гипогликемической коме развиваются тонические и клонические судороги, запаха ацетона изо рта нет. При тяжелой гипогликемии с потерей сознания необходимо немедленное струйное внутривенное введение глюкозы.
Хронические осложнения:
· поражения глаз (катаракты, ретинопатии);
· сердечно-сосудистые расстройства (атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония, ангиопатии);
· почечные нарушения (гломерулосклероз – узловой или диффузный);
· неврологические осложнения (периферические нейропатии, дисфункции вегетативной нервной системы и краниальных нервов, амиотрофии);
· кожные поражения (диабетические дерматопатии).
Катаракта
Развивается при длительной и резко выраженной гипергликемии. Избыточное поступление при этом глюкозы в ткани хрусталика под влиянием альдоредуктазы способствует образованию сорбита и фруктозы, которые ведут к потере аминокислот (глутатион), белка и АТФ и поступлению в клетку натрия и воды. Сначала эти процессы вызывают набухание и водянку хрусталика, что проявляется в остром развитии близорукости, иногда транзиторной. Но на конечных этапах этого процесса наступает полное нарушение осморегуляции, набухание и помутнение волокон хрусталика, которые переходят в катаракту.
