Метаболическое действие
Влияние тиреоидных гормонов на образование энергии – калоригенное действие. Тиреоидные гормоны усиливают метаболизм почти во всех тканях тела. Механизмы данного действия следующие.
1. Один из главных механизмов – увеличение числа и активности митохондрий → увеличение скорости образования АТФ.
2. Влияние на активный транспорт ионов через клеточные мембраны: повышение активности Na+–K+–АТФ-азы → повышение скорости транспорта ионов натрия и калия через мембраны клеток некоторых тканей → усиленный метаболизм и продукция тепла.
В случае высоких концентраций тиреоидных гормонов наблюдается набухание митохондрий и разобщение окисления и фосфорилирования с уменьшением синтеза АТФ и потерей больших количеств тепла.
Набухание митохондрий – следствие повышения проницаемости их мембраны, что считается ведущим механизмом токсического действия тиреоидных гормонов.
Влияние на обмен белков. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны стимулируют синтез белков, но в больших количествах вследствие увеличения скорости метаболизма, тиреоидные гормоны усиливают распад белка, и больные имеют отрицательный азотистый баланс. Катаболизм белков ведет к потере массы мышц и протеинов костной ткани с развитием гиперкальциемии, гиперкальциурии и остеопороза.
Влияние на обмен углеводов. По влиянию на обмен углеводов тиреоидные гормоны являются диабетогенными – вызывающими гипергликемию.
Механизмы развития гипергликемии:
· увеличение всасывания глюкозы в кишечнике;
· стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза;
· усиление инактивации инсулина (активация инсулиназы в печени);
· потенциирование гликогенолитического действия адреналина.
Влияние на жировой обмен. Тиреоидные гормоны снижают уровень холестерина в сыворотке крови.
Механизмы:
· увеличенное образование рецепторов к липопротеидам низкой плотности, поэтому при гипертиреозе уровень холестерина низкий или нормальный, при гипотиреозе – высокий;
· мобилизация жирных кислот из жировой ткани, усиление липолитического действия гормона роста и адреналина.
·
Влияние на обмен витаминов. Тиреоидные гормоны необходимы для синтеза витамина А из каротина, поэтому при гипотиреозе – желтое окрашивание кожи из-за избытка каротина.
Влияние на минеральный обмен: усиливают выведение через почки натрия и калия и способствуют мобилизации внутриклеточной и внеклеточной воды.
Морфокинетическое действие
1. Тиреоидные гормоны имеют общее и специфическое влияние на рост. У человека этот эффект проявляется главным образом на растущих детях. При гипотиреозе рост запаздывает. Следует подчеркнуть, что гормон роста может осуществлять полное влияние на рост скелета только в присутствии достаточного количества тиреоидных гормонов.
2. Важный эффект – содействие росту и развитию мозга плода и в течение первых нескольких лет постнатальной жизни. Без достаточной секреции тиреоидных гормонов рост и созревание мозга значительно задерживается, и ребенок остается психически неполноценным на всю жизнь (кретинизм).
Механизмы задержки психического развития:
· дефект развития синапсов;
· дефект миелинизации в мозге;
· нарушение белкового синтеза.
Если лечение кретинизма не начато как можно раньше после рождения, психическое отставание сохранится.
Дефицит тиреоидных гормонов в последующей жизни (микседема) сопровождается угнетением психических функций. Больной становится психически замедленным, забывчивым, рефлексы замедляются: увеличение латентного периода коленного рефлекса – обычный клинический признак гипотиреоидизма.
При гипертиреозе активация ЦНС может быть обусловлена потенциацией эффектов катехоламинов, стимулирующих ретикулярную активирующую систему мозга.
3. Тиреоидные гормоны необходимы для развития и функционирования половых желез. Гипотиреоз матери во время беременности и лактации обусловливает дефекты развития половых желез плода. Тиреоэктомия приводит к прерыванию беременности.
4. Тиреоидные гормоны влияют на строение и функции кожи и ее придатков. У животных они вызывают линьку, смену оперения и развитие его характерной окраски, у млекопитающих способствуют развитию волосяного покрова.
