1. Снижение активности остеокластов, торможение перехода стволовых клеток в остеокласты, увеличение их превращения в остеобласты, снижение уровня кальция в крови, снижение резорбции костной ткани и увеличение отложения кальция в ней.
2. Повышение активности остеобластов → отложение фосфорнокислого кальция в костях.
3. Снижение всасывания кальция в кишечнике.
4. Угнетение реабсорбции кальция в почках.
5. Снижение активного транспорта ионов кальция из клеток тканей, возможно, за счет перехода в связанное состояние. С этим действием связывают антиаритмический эффект гормона. Конечный результат – снижение содержания кальция в крови (гипокальциемия). Таким образом, вместе с паратгормоном кальцитонин осуществляет контроль кальциевой проницаемости клеточных мембран, внутриклеточного содержания и распределения ионов кальция.
6. Торможение секреторной и двигательной функций желудка.
7. Торможение секреции ТТГ, ЛГ, пролактина, инсулина, гормонов коры надпочечников. Считают, что кальцитонин тормозит избыточную активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при стрессе.
Гормональная форма витамина D3
Гормональная форма витамина D3 (1,25-дигидроксихолекальциферол) образуется в основном в почках и печени при стимулирующем действии
паратгормона из поступающего с пищей малоэффективного витамина D3 (холекальциферола) путем его гидроксилирования в 1-м и 25-м положениях.
Основные эффекты:
1) индукция синтеза в клетках кишечника кальцийсвязывающего белка и усиление всасывания кальция;
2) отложение кальция в костях (возможно, в результате синтеза кальций-
связывающего белка).
При недостаточности образования гормональной формы витамина D3 у детей развивается рахит, характеризующийся недостаточной кальцинацией и размягчением костей (искривление ножек под действием веса тела).
Резюмируя кратко данный раздел, можно подчеркнуть, что патология метаболизма кальция проявляется в двух формах – это:
1) негативный баланс кальция, характерный для первичного и вторичного гиперпаратиреоидизма, остеопороза и остеомаляции;
2) позитивный баланс кальция, результирующийся остеосклерозом.
Однако если учесть чрезвычайно важную роль внутриклеточной концентрации ионов кальция, их распределения в клетках и влияния на активность митохондрий и клеточных ферментов, становится очевидным широкий спектр эффектов и особая биологическая значимость всех гормональных регуляторов обмена кальция в организме человека.
ГЛАВА 11
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Островковая ткань поджелудочной железы секретирует глюкагон (альфа-клетки), инсулин (бета-клетки), соматостатин (Д-клетки), панкреатический полипептид (РР-клетки или F-клетки), вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), тиролиберин, соматолиберин, желудочный ингибирующий пептид. Клетки мелких выводных протоков выделяют липокаин.
Инсулин
Полипептид, состоящий из 51 аминокислотного остатка, молекула которого содержит α- и β-цепь. Инсулин образуется в грубом эндоплазматическом ретикулуме β-клеток. Продукт синтеза проходит вначале в комплекс Гольджи, а затем освобождается в виде связанных с мембраной секреторных гранул. Гранулы созревают в кристаллической форме в присутствии ионов цинка, а затем освобождаются путем экзоцитолиза. Движение и освобождение гранул регулируется микроканальцами и осуществляется сократительными белками в присутствии ионов кальция. При образовании инсулина из прогормона секретируется также С-пептид, концентрация которого нередко используется для оценки секреции инсулина.
Механизм действия инсулина на клетки. Специфические для инсулина рецепторы обнаружены во многих тканях, особенно в мышцах, жировой ткани и печени. Рецептор состоит из гликопротеиновых альфа- и бета-субъединиц и содержит тирозиновую активность. Связывание инсулина с рецепторами на мембране клеток предшествует его внутриклеточному действию, которое включает активацию или торможение инсулинчувствительных энзимов в митохондриях, синтез белков и ДНК.
Инсулин считается главным анаболическим гормоном.
