Патология щитовидной железы может проявляться в виде гипертиреоза, гипотиреоза и дистиреоза. Резко выраженная гиперфункция щитовидной железы носит название тиреотоксикоза. Разновидности гипотиреоза: кретинизм, микседема, эндемический зоб.
Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоидизм) как проявление избыточного влияния тиреоидных гормонов может быть железистого и внежелезистого происхождения.
Причины железистых форм гипертиреоза (в том числе вызванных нарушением регуляции).
1. Психическая травма и длительное психическое напряжение может вызвать формирование повышенной активности гипоталамических центров и через них – стойкое повышение функции железы. Предрасполагающими факторами являются повышенная возбудимость гипоталамических структур, в частности симпатического отдела вегетативной нервной системы, и усиление физиологической активности щитовидной железы (например, в предменструальном и менструальном периоде у женщин). Эти факторы определяют частое возникновение гипертиреоза у женщин. Повышенная возбудимость гипоталамических центров может наблюдаться после черепно-мозговой травмы, при энцефалитах.
 |
Рис. 14. Схема патогенеза развития зоба при кретинизме.
Толстые линии – усиление секреции и влияний; пунктирные – ослабление секреции и влияний. Остальные обозначения как на рис. 5, 6.
Реализация усиленных гипоталамических влияний на ткань железы осуществляется трансгипофизарно (через увеличение продукции тиреотропин-рилизинг гормона и ТТГ) и парагипофизарно (через симпатическую иннервацию железы и выброс катехоламинов из мозгового слоя надпочечников).
2. Хронические и острые инфекции: туберкулез, хронический тонзиллит, грипп, ангины. Могут оказывать прямое повреждающее действие на железу, вызывая иммунные сдвиги, нарушение депонирования тиреоглобулина, ускорение поступления гормонов в кровь и усиление их функций даже при нормальном синтезе. Кроме того, могут присоединяться нарушения на уровне гипоталамуса, в частности, снижение чувствительности соответствующих клеток к действию тиреоидных гормонов и растормаживание обратной связи.
3. Воспалительные процессы в ткани железы, ускоряющие обмен йода и тиреоидных гормонов.
4. Опухоли железы.
5. Увеличение содержания йода в продуктах питания после его длительного дефицита в пище и воде.
6. Наследственная предрасположенность, связанная с рецессивным наследованием особого гена. Предрасполагающими факторами при этом могут быть пубертатный период, вегетативная неустойчивость с нейроциркуляторной дистонией. В качестве провоцирующих факторов описаны перегревание, избыточная инсоляция, облучение, беременность; у детей – инфекции, поражающие верхние дыхательные пути.
Причины периферических форм гипертиреоза (внежелезистых).
1. Рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками.
2. Недостаточно быстрая инактивация гормонов в тканях и пролонгированное действие активных метаболитов (в частности, трийодуксусной кислоты).
3. Изменение содержания электролитов в тканях: эффекты гормонов усиливаются при снижении концентрации кальция и повышении концентрации калия.
4. Повышение активности тканевой дейодазы, ускоряющей тканевое действие тиреоидных гормонов.
Гипертиреоидизм
Клинический синдром, возникающий в результате избыточной секреции тиреоидных гормонов. В целом, синдром гипертиреоидизма разделяют на две категории в зависимости от уровня поглощения радиоактивного йода.
I. Гипертиреоидизм с высоким поглощением йода:
1) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
2) токсический полинодулярный (узелковый) зоб (болезнь Пламмера);
3) токсический унинодулярный (моноузелковый) зоб (токсическая аденома);
4) хронический лимфоцитарный (тиреоидит) – хэшитоксикоз;
5) неадекватная секреция ТТГ;
6) трофобластические опухоли;
7) первичная карцинома щитовидной железы.
II. Гипертиреоидизм с низким поглощением йода:
1) подострый тиреоидит;
2) "молчащий" тиреоидит;
3) болезнь Грейвса при избытке йода;
4) гипертиреоидизм, индуцированный приемом йода (Базедова болезнь);
5) тиреотоксикоз, вызванный приемом тиреоидных гормонов.
