Изменения зубов и пародонта

Форма, структура зубов и состояние пародонта непостоянны, они изменяются с возрастом и под влиянием различных фун­кциональных факторов. Эти изменения проявляются для зубов в их стирании (абразия) и увеличении подвижности, что со­провождается отслаиванием эпителия десны и атрофией зуб­ных ячеек, приводящих к возникновению патологического прикуса и снижению выносливости пародонта.

Стирание зубов приводит к изменению их формы.

Стирание зубов — физиологический процесс, который наблю­дается в течение всей жизни человека. Его интенсивность зави­сит от многих причин. На степень стирания зубов влияют кон­ституция организма и психогенные факторы. Определенное зна­чение имеет плотность твердых тканей зубов и форма прикуса.

Так, при прямом прикусе быстрее стираются жевательные поверхности моляров, премоляров и режущие края резцов и клыков; при глубоком — язычная поверхность фронтальных зубов верхней челюсти и вестибулярная поверхность зубов нижней челюсти. Быстрому стиранию подвергаются отдельные зубы или их группы при смешанном прикусе. В результате сти­рания эмали и дентина изменяется рельеф жевательной по­верхности зубов. Постепенно эмаль стирается не только на буграх, но и на боковых поверхностях соприкасающихся зу­бов.

В результате стирания апроксимальных поверхностей зубов меняется характер их соприкосновения. Межзубные контактные пункты отшлифовываются, образуются контактные поверхно­сти, т.е. зубы соприкасаются не точечно, а плоскостно. Возник­новение контактных поверхностей в определенной мере пре­дотвращает увеличение межзубных пространств и попадание туда пищевых масс.

Стирание боковых поверхностей вызывает подвижность зу­бов и смещение их в медиальном направлении. В результате стирания зубная дуга укорачивается примерно на 1 см.

Считается, что значительное стирание происходит в моло­дом возрасте, когда функционируют сильно развитые мышцы челюстей, а жевательные движения более интенсивны. В пожи­лом возрасте люди избегают таких нагрузок, поэтому стира­ние зубов у них происходит замедленно. При утрате какой-либо группы зубов интенсивно стираются сохранившиеся зубы в связи с их перегрузкой.

В результате стирания жевательные поверхности зубов по­степенно отшлифовываются, крутизна их бугров уменьшается, борозды жевательной поверхности становятся меньше и посте­пенно исчезают. При этом прикус становится более глубоким, соприкасается значительно большая часть жевательных повер­хностей (рис. 9.4).

У некоторых людей в возрасте 40 лет наблюдается стирание эмали до дентина, а к 50 годам дентин обнажается на обшир­ных участках. При этом усиливается его пигментация. Позднее

ткани зубов стираются до пульпы и приобретают интенсивную желто-бурую окраску. Выраженная стертость всех зубов ведет к снижению прикуса, в результате чего могут появляться боли в височно-нижнечелюстных суставах.

Установлено, что в возрасте 60—70 лет стертые зубы наблю­даются у 60 % людей, имеющих зубы-антагонисты, а в возра­сте 70-80 лет - у 80 %.

Изменения периодонта

В тканях периодонта постоянно происходит разрушение и об­разование клеток и волокон. На корнях функционирующих зубов непрерывно наслаивается цемент. На месте погибших волокон периодонта образуются новые волокна. Только у пра­вильно функционирующих зубов обнаруживают характерное распределение волокон периодонта. При отсутствии жеватель­ной нагрузки на зуб и потере антагониста на месте косо про­ходящей плотной волокнистой соединительной ткани образу­ется рыхлая соединительная ткань. При возобновлении функ­ции зуба (замещение антагониста) первоначальная структура волокон периодонта восстанавливается. В костной ткани также происходит постепенная перестройка структуры соответствен­но жевательной нагрузке. До тех пор пока процессы регенера­ции находятся в состоянии равновесия с процессами деструк­ции, периодонт остается интактным. Преобладание процессов деструкции приводит к гибели периодонта.

С возрастом выносливость периодонта снижается. В пожилом возрасте увеличивается масса основного вещества соединитель­ной ткани, уменьшается количество клеточных структур, воз­растает содержание фибриллярных структур, отмечаются их фиброз и склерозирование при накоплении нейтральных гли-копротеидов и исчезновении гиалуроновой кислоты. Огрубение волокнистых структур, их рост, накопление гликозаминогли-канов связано с гипоксией тканей периодонта, прогрессиру­ющей с возрастом.

Возрастные изменения цемента проявляются его утолщени­ем, поэтому при удалении зубов следует учитывать возможность гиперцементоза. Клеточный цемент постепенно наслаивается. Количество слоев зависит от нагрузки, которую испытывает зуб. У пожилых людей цемент в 3 раза толще, чем у людей в воз­расте до 17 лет.

В старческом возрасте цемент проникает через отверстия верхушек зубов в каналы корней, чем компенсируется непре­рывное «удлинение» зубов, которые теряют прочность связоч­ного аппарата. Цемент является разновидностью костной тка­ни, но в отличие от нее в процессе старения цемент не атро-

фируется, в нем не наблюдается резорбция. Утолщение цемента происходит за счет напластований и обогащения солями.

В процессе старения происходит сужение периодонтальной щели. Это является следствием напластования кости в молодом возрасте и новообразования цемента в пожилом.

У пожилых людей периодонтальная поверхность альвео­лярного отростка челюстных костей зазубрена. Количество во­локон и клеток меньше, чем у молодых. Имеется тенденция к увеличению количества апозиционного цемента, отмеча­ются атрофия и дегенеративные изменения периодонтальной связки.

У лиц старческого возраста наблюдается неподвижная фик­сация зубов вследствие сужения или исчезновения периодон­тальной щели.

В пожилом и старческом возрасте круговая связка периодонта дегенерирует, нарушается ее связь с цементом. Место прикреп­ления эпителия десны к цементу перемещается по направле­нию к верхушке корня зуба.

В надкостнице по мере старения уменьшается количество капилляров, усиливается извилистость венул, появляются ва­рикозные расширения. Вследствие этого снижается интенсив­ность обмена веществ.

У людей молодого и среднего возраста толщина надкост­ницы, состоящей из наружного и внутреннего слоев, в цент­ральной части нижней челюсти в зоне альвеолярного отрост­ка составляет 0,05—0,4 мм; в зоне тела нижней челюсти 0,1 — 0,7 мм; в центральной части верхней челюсти она доходит до 0,2 мм.

В процессе старения толщина надкостницы уменьшается, причем больше истончается внутренний ее слой, отмечаются и дистрофические изменения в виде очагового обызвествления.

Изменения костей челюстей

В костях челюстей физиологическими проявлениями старчес­ких изменений являются остеопороз и атрофические процес­сы (рис. 9.5).

Старческий остеопороз обусловлен разрежением костной ткани с уменьшением количества костного вещества в едини­це объема и изменением его качественного состава — соотно­шения органического и минерального компонентов. При стар­ческом остеопорозе образование костных пластинок замедле­но, хотя их распад в этом возрасте остается в пределах нормы.

Старческая атрофия костной ткани обусловлена не только ее распадом и ослаблением синтеза, но и структурными изме­нениями костного вещества остеонов, трабекул. В пожилом

 

возрасте губчатые балочки нижней челюсти и альвеолярного отростка становятся более тонкими и пористыми, расширяются костномозговые полости с образованием крупных ячеек, кос­тный мозг превращается в жировую ткань, корковый слой под­вергается резорбции в направлении изнутри кнаружи. Причи­ной развития остеопороза нижней челюсти в пожилом возрас­те являются и сосудистые нарушения. По данным ВОЗ, остео-поротические изменения выявляются у 50 % людей старше 55 лет, при этом у 30 % они настолько выражены, что могут быть причиной переломов. У долгожителей остеопороз выявляется в 100 % наблюдений. Остеопороз часто определяется у людей после 45 лет и является признаком старения организма чело­века.

Наряду с остеопорозом в костях челюстей происходят ат-рофические процессы. Первично преобразуются белки, вторич­но происходит декальцинация. В основе этих процессов лежат

нарушения белкового, фосфорного и калиевого обменов, при­чем основную роль играет белковый дефицит. Поэтому насы­щение организма кальцием не предотвращает резорбцию кос­тной ткани.

При атрофии кости рассасываются межлуночковые перего­родки, костные стенки лунки зубов постепенно истончаются. Обнажаются шейки резцов, малых и больших коренных зубов. Снижается высота альвеолярного края. Альвеолярный отросток при этом гладкий, атрофируется неравномерно на всем про­тяжении, хотя в глубоких слоях отростка кость уплотнена.

У лиц 60—70 лет при отсутствии зубов в костях челюстей нарушается соотношение между компактным и губчатым ве­ществами: компактные пластинки атрофируются в большей степени, чем губчатое вещество. В возрасте 70—80 лет костные балки становятся тонкими и хрупкими, количество ячеек уменьшается, диаметр их увеличивается, что свидетельствует о прогрессировании процесса рассасывания костных балок.

Атрофические процессы в нижней челюсти протекают более интенсивно, чем в верхней. В связи с этим у пожилых людей, лишившихся зубов, отмечают существенное уменьшение про­света нижнечелюстного канала и снижение высоты тела ниж­ней челюсти. Поскольку нижняя челюсть массивна и характе­ризуется активной функцией, в ней нередко происходят спон­танные переломы.

В пожилом возрасте по мере потери зубов атрофические процессы внутренней стенки нижней челюсти проявляются значительно интенсивнее по сравнению с наружной. Нижне­челюстная альвеолярная дуга становится больше верхнечелюс­тной, что приводит к старческой прогении. Этому же способ­ствует снижение прикуса, наблюдаемое при стирании или ча­стичной потере зубов. Поднижнечелюстные слюнные железы как бы нависают над нижней челюстью, располагаются повер­хностно.

Возрастные изменения в височно-нижнечелюстных суставах развиваются параллельно изменениям костей челюстей. Сагит­тальный диаметр суставных головок уменьшается, они смеща­ются кзади, суставные поверхности уплощаются. В суставном диске, суставных головках и связках наблюдается перестройка тканей. Диск деформируется, суставной бугорок атрофируется. При этом наружный слой, состоящий из коллагеновой соеди­нительной ткани, преобразуется в волокнистый хрящ. К при­знакам «старческого» сустава относят изменения синовиальной оболочки, которые выражаются в появлении хрящеподобных клеток, вакуолизации, гемогенизации, отшнуровывании и обызвествлении ворсинок. Характерны уплощение середины хрящевой поверхности и дегенеративные изменения клеток.

При рентгенологическом исследовании отмечают незначи­тельное сужение суставной щели, грибовидную деформацию головки сустава, появление на ней зазубрин в результате обыз­вествления мест прикрепления суставной капсулы к кости. Базальный слой хряща обызвествляется, чем объясняется чет­кость контуров головки и впадины.

Угол, образованный нижним краем челюсти и задним кра­ем ветви, у ребенка равен 140°, у взрослых — 105—110°, у людей с частичной или полной адентией он увеличивается.

В верхней челюсти атрофические изменения начинаются с наружного компактного слоя кости, часто несимметрично, что связано с потерей зубов.

С возрастом у верхнечелюстных пазух изменяются размер и форма. После 40 лет из-за атрофии костной ткани альвеоляр­ного отростка дно верхнечелюстной пазухи может опускаться до уровня альвеолярного отростка, так что пазуха отделяется от слизистой оболочки неба лишь тонкой костной пластинкой. У лиц пожилого и старческого возраста, не имеющих зубов, пазуха более обширна, чем у людей такого же возраста, име­ющих зубы. При этом создаются условия для быстрого проник­новения инфекции от корней зубов на слизистую оболочку па­зухи. Атрофические изменения в верхнечелюстной пазухе осо­бенно выражены после потери больших коренных зубов верх­ней челюсти. В альвеолярном отростке значительно уменьша­ется количество губчатого вещества, костные стенки истонча­ются, иногда до толщины папиросной бумаги, увеличивается их хрупкость. Порой атрофические процессы настолько выра­жены, что нижнеглазничный нерв проходит не в костном ка­нале, а в верхнечелюстной пазухе. Иногда у лиц пожилого и старческого возраста е верхних частях задней стенки пазухи обнаруживают дефекты кости.

В старческом возрасте наблюдается выраженная атрофия бугров верхней челюсти; свод неба уплощается и укорачивает­ся в сагиттальном направлении.

Среди причин, ведущих к повышению хрупкости костей и их замедленной регенерации, отмечают изменения состава слюны: уменьшение количества растворимых компонентов (на­пример, хлора), увеличение содержания выпадающих в осадок веществ (например, кальция), изменение уровня стабилизиру­ющих коллоидов.

9.4.5. Изменения мышц

Одним из признаков старения организма является уменьше­ние массы тела за счет уменьшения массы и объема мышеч­ной ткани. По мере старения в мышцах уменьшается содержа-

ние воды: к 60—80 годам у мужчин — на 12 %, у женщин — на 10 %.

Сами мышцы уменьшаются в объеме, а объем их сухожи­лий увеличивается. Мышечные волокна замещаются соедини­тельной тканью, снижается содержание белков, накапливают­ся отдельные капельки жира, особенно в неактивных мышцах. В саркоплазме происходит образование вакуолей; возникает ее гомогенизация, иногда восковидное перерождение. Значитель-| но изменяется содержание отдельных минеральных веществ: увеличивается количество кальция, уменьшается — калия.

Потребление кислорода мышечной тканью с возрастом уменьшается. Снижение окислительной способности сопровож­дается старческой атрофией мышечных волокон: чем больше они атрофированы, тем ниже их окислительная ферментатив-! ная активность.

Структурные перестройки ведут к изменению физических и физиологических свойств мышц. Снижаются тонус, сила и работа жевательных мышц, их растяжимость и эластичность. Увеличивается латентный период, уменьшается амплитуда со­кращений.