Лабораторно-практические занятия. 4 страница

Диагноз. При остром течении, когда хорошо выражены кли­нические признаки, диагностировать сап нетрудно. Однако весь комплекс признаков встречается редко, поэтому проводят специ­альные диагностические исследования. Основные методы диа­гностики — аллергические, серологические (РСК) и бактериоло­гические исследования. РСК дополняет показания аллергических исследований и выявляет случаи обострения инфекции. Для ал­лергической диагностики сапа используют маллеин. Глазная проба (офтальмомаллеинизация) позволяет выявить сап как при активном, так и при латентном его течении.

Дифференциальный диагноз. Исключают эпизооти­ческий лимфангит, мыт, хронические катары слизистых оболо­чек носовой и придаточных полостей. При эпизоотическом лим­фангите и мыте исследование гноя из язв и абсцессов позволяет обнаружить специфического возбудителя. В неясных случаях обязательно проводят офтальмомаллеинизацию.

Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено.

Профилактика и меры борьбы. В хозяйства завозят клиничес­ки здоровых и давших отрицательные результаты маллеинизации животных из благополучных хозяйств, которых карантинируют (30 дней) и снова исследуют на сап. Маллеинизации и клиничес­кому осмотру подвергают все поголовье однокопытных во всех хозяйствах 1 раз в год, а в неблагополучных местностях — 2. раза в год.

При обнаружении сапа хозяйство или часть его объявляют неблагополучными и карантинируют. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку и убой на мясо восприимчивых животных. Осо­бей с признаками сапа немедленно уничтожают, а подозревае­мых в заражении каждые 15 дней исследуют методом глазной маллеинизации до объявления хозяйства благополучным.

Проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, предметов ухода и снаряжения. Навоз, подстилку и остатки корма из помещения, где стояли сапные животные, обливают дезраствором, вывозят и сжигают. Остальной навоз обеззаражи­вают биотермически в течение 2 мес. Дезинфекцию проводят через каждые 15 дней (после каждой маллеинизации) осветлен­ным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, горячим 3%-ным раствором едкого натра, 3%-ным раство­ром формальдегида.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин через 45 дней после последнего случая выделения больного жи­вотного при условии получения трехкратных отрицательных ре­зультатов исследования всего восприимчивого поголовья мето­дом глазной маллеинизации и проведения заключительной дез­инфекции.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы источники возбудителя инфекции и пути распространения болезни? 2. Что вы знаете о формах проявления сапа у лоша­дей? 3. Как диагностируют и отличают сап от сходных болезней лошадей? 4. Какие меры борьбы с сапом вам известны?

 

Эпизоотический лимфангит(Lymphangitis epi­zootica) — хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов с образованием в коже и подкожной клетчатке гнойных фокусов и язв.

Распространенность. Болезнь встречается в ряде стран Азии и Африки.

Возбудитель — гриб Hisloplasma farciminosum (Cryptococcus farciminosus). В мазках из гноя имеет вид овальных клеток — криптококков длиной 3-4 мкм, шириной 2,4-3,6 мкм с двухконтурной оболочкой и преломляющими свет вклю­чениями в цитоплазме. В тканях животного гриб развивается только в форме криптококков. Их можно обнаружить при окраске мазков по Граму, Романовско­му-Гимзе и Новикову. Культивируют гриб при температуре 25-30 °С. Он хорошо растет с образованием мицелия и криптококков на пептонно-печеночном и кровяном агарах, среде Сабуро. Для лабораторных животных гриб не патогенен.

В почве и навозе возбудитель сохраняется до 2-2,5 мес, в замороженной культуре — 3 мес; в сухих гнойных корках (в стерильных условиях) — до 5 лет. Прямые солнечные лучи убивают его через 10 дней, нагревание до 60 °С — через 5 мин. При воздействии растворов креолина, едкого натра и хлорной извести возбудитель быстро гибнет.

Эпизоотологические данные. Болеют однокопытные животные, но иногда и верблюды. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие криптококков с гноем из абс­цессов и язв, факторы передачи — навоз, подстилка, корма, предметы ухода и упряжь, загрязненные гноем. Заражение про­исходит также при совместном содержании больных животных со здоровыми. Способствуют болезни, проявляющейся споради­чески или небольшими вспышками, плохой уход за лошадьми, наличие кожных травм.

Патогенез. Проникнув в организм через поврежденную кожу, возбудитель развивается в лимфатических капиллярах, вызывая образование узлов, гнойных фокусов и поражений лимфатичес­ких сосудов. В последующем абсцессы вскрываются и на их месте образуются медленно заживающие язвы. Вокруг очагов воспаления образуются соединительнотканные капсулы. Процесс может приобретать генерализованный характер, захватывая об­ширные участки кожи и видимых оболочек и приводя к возник­новению гнойных очагов во внутренних органах.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-3 мес. Бо­лезнь протекает хронически. Различают доброкачественное и злокачественное течения. Характерно воспаление лимфатических сосудов с сильным утолщение их стенок и расширением просве­та. По ходу сосудов в толще кожи и подкожной клетчатке обра­зуются узлы величиной от просяного зерна до куриного яйца, которые постепенно превращаются в гнойники с густым сливкообразным гноем светло-желтого цвета. На месте гнойников обра­зуются язвы, покрытые корками, под которыми находится гной. Они локализуются в области шеи, предплечья и в других участ­ках. При доброкачественном течении болезни поражения не­большие, поверхностные. Общее состояние животных почти не нарушается, и через 3-4 мес они выздоравливают. При злокаче­ственном течении болезни поражения носят распространенный характер. Развивается множество гнойников (до нескольких сотен), которые, сливаясь, образуют обширные гноящиеся по­верхности, выделяется много гноя с неприятным гнилостным запахом. Образовавшиеся язвы заживают медленно или вообще не заживают. Болезнь осложняется часто сепсисом и заканчива­ется гибелью животных.

Пораженные конечности сильно утолщаются вследствие раз­растания соединительной ткани (слоновость), образуется множе­ство незаживающих язв. Последние могут быть на слизистой оболочке носа, рта, половых органов. При этом отмечают слизисто-гнойное носовое истечение и увеличение подчелюстных лимфатических узлов, которые становятся твердыми и бугристы­ми. Больные лошади угнетены, худеют, аппетит понижен, пери­одически повышается температура тела. Длительность болезни 6-8 мес, иногда год и более.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаружи­вают утолщения кожи на пораженных участках тела. По ходу лимфатических сосудов обнаруживают различной величины узлы, гнойники и язвы. При злокачественном течении болезни в лимфатических узлах (подчелюстных, предлопаточных, коленной складки) находят абсцессы и свищи и на слизистых оболочках носа, гортани, трахеи, половых органов — серовато-желтые узел­ки и язвы. Гнойные фокусы обнаруживают в легких, печени, почках и селезенке.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, ре­зультатов клинического осмотра больных и микроскопического исследования гноя из язв и абсцессов. Наличие в гное крипто­кокков подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап и яз­венный лимфангит.

Лечение. Специфических средств нет. Основной метод лече­ния — хирургическое вмешательство. Иссекают узлы, язвы, пора­женные лимфатические сосуды и лимфоузлы с одновременным удалением (на 0,5 см) окружающей здоровой ткани. Язвы необхо­димо ежедневно смазывать 1%-ным раствором кристаллвиолета или генцианвиолета. Применяют стимулирующие средства: ауто-гемотерапию, препарат АСД (фракция № 2) в виде 20%-ного рас­твора внутривенно в дозе 50-100 мл ежедневно 5 дней подряд. После 3-дневного перерыва курс лечения повторяют.

Иммунитет. Животные, переболевшие эпизоотическим лим­фангитом, в большинстве случаев приобретают пожизненный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют про­филактике травм кожного покрова. Поступающих в хозяйство лошадей карантинируют и подвергают клиническому осмотру. На неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Запре­щают перемещение лошадей. Больных и подозрительных по за­болеванию животных изолируют, дополнительно исследуют и лечат. Всех остальных лошадей не реже одного раза в пять дней осматривают. Конюшни, навесы, коновязи, загоны очищают и дезинфицируют через каждые 15 дней, впредь до проведения заключительной дезинфекции. Навоз и подстилку из мест, где были больные лошади, сжигают после предварительного увлаж­нения дезраствором. Навоз от остальных лошадей биотермически обеззараживают. Для дезинфекции применяют осветленный рас­твор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, горя­чий 10%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор формальде­гида. Упряжь очищают, просушивают и дезинфицируют в пароформалиновых камерах или протирают 5%-ным раствором формальдегида. Трупы животных вместе с кожей уничтожают.

Карантин с хозяйства снимают через 3 мес после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения за­ключительной очистки и дезинфекции мест содержания лошадей.

 

Контрольные вопросы. 1. Как происходит заражение здоровых лошадей? 2. Каковы клинические признаки болезни? 3. Что применяют для больных лоша­дей?

 

Ринопневмонит (вирусный аборт, Rinopneumonitis equorum) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением респираторных органов и абортами кобыл в послед­ней стадии жеребости.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. Диаметр вириона 150-200 нм. Имеется 2 подтипа вируса. Вирус обладает тропностью к эпителиальной и эндотелиальной тканям. В печени и легких абортированных плодов при гистологическом исследовании обнаруживают внутриядерные вирус­ные тельца-включения, располагающиеся по периферии очагов некроза. Вирус размножается в культуре клеток почечной ткани различных животных и в кури­ных эмбрионах. В инфицированной ткани при минус 18 °Свирус остается актив­ным более одного года, в затемненном помещении при 20-27 °Ссохраняется на деревянных предметах 14 дней, на волосах лошади — 42 дня. При 56 °Спогибает за 10 мин, быстро инактивируется 0,35%-ным раствором формальдегида.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади всех возрастов независимо от пола. Особенно чувствительны чистопородные лошади и молодняк в возрасте до года. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие вирус при аборте и через дыха­тельные пути; факторы передачи — инфицированные корма, вода, подстилка, навоз. Заражение происходит через дыхатель­ные пути, алиментарным путем и при случке. В благополучные хозяйства вирус заносится больными лошадьми и вирусоносителями. Респираторную форму болезни чаще отмечают в холодное время года, а возникновение абортов у кобыл зависит от срока беременности. Обычно абортируют 40-60% кобыл.

Патогенез. Попавший в организм вирус первоначально раз­множается в клетках верхних дыхательных путей и носоглотки. Затем он проникает в кровь, проходит через плацентарный ба­рьер, поражая плодные оболочки и плод.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-3 дня, иногда 14-76 дней. Болезнь проявляется поражением верхних дыхательных путей, абортами у кобыл и в виде параличей и парезов. У заболевших животных отмечают кратковременное по­вышение температуры тела, катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Болезнь протекает легко, и животные на 8-10-й день выздоравливают. При плохих условиях содержания могут быть осложнения, и болезнь затягивается на несколько недель. Жеребые кобылы абортируют через 18-120 дней после естественного заражения. Аборты обычно происходят без заметных предвестников, чаще на 8-11-м месяце беременности. Общее состояние кобыл замет­но нарушается.

Патологоанатомические изменения. Они характерны у аборти­рованного плода: конъюнктива и подкожная клетчатка желтушны, в грудной и брюшной полостях, в сердечной сорочке крас­новато-желтая жидкость; под капсулой печени многочисленные некротические серовато-желтые очаги; легкие отечны, с геморра­гическими участками.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия абортированного плода. При гистологическом исследовании в пораженных клет­ках обнаруживают внутриядерные тельца-включения. Главное при постановке диагноза — выделение (в культуре клеток) вируса из смывов или соскобов со слизистой оболочки носовой полости и из органов абортированного плода, а также обнаруже­ние специфических антител в сыворотке крови переболевших животных реакцией нейтрализации, РСК, реакцией торможения гемадсорбции.

Дифференциальный диагноз. Исключают бактерио­логическим исследованием сальмонеллезный аборт и аборт, вы­званный вирусом артериита, при котором телец-включений нет.

Лечение. В случае осложнений, наблюдаемых у кобыл после аборта (задержание последа и др.), им назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают слабый и непродолжительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Не допускают заноса воз­будителя инфекции в хозяйство, создают условия, повышающие устойчивость жеребых кобыл. При.появлении болезни хозяй­ство объявляют неблагополучным и проводят ограничительные мероприятия. Животных осматривают, абортировавших кобыл изолируют. Абортированный плод вместе с плодными оболоч­ками сжигают. После каждого аборта конюшни дезинфицируют0,5%-ным раствором формальдегида; навоз обеззараживают биотермически. Ввод абортировавших кобыл в благополучное хо­зяйство разрешается не ранее чем через 3 мес после аборта. При наличии вакцины всех лошадей иммунизируют. Ограни­чения снимают через 2 мес после последнего случая аборта.

 

Контрольные «опросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности и важней­шие клинические признаки болезни? 2. Как диагностировать ринопневмонию лошадей?

 

Инфекционная анемия(Anemia infectiosa equorum) —. остро- или хронически протекающая болезнь однокопытных, ха­рактеризующаяся лихорадкой, анемией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, встречается и в России.

Возбудитель — РНК-содсржащий вирус, содержится в крови, во всех органах и тканях больных животных. Вирионы величиной 90-140 нм, сферической формы, с двухконтурной оболочкой. Вирус размножается в культуре лейкоцитов лошадей и клеток костного мозга морской свинки, не вызывая цитопатического действия. Термолабилен: при 60 °С теряет вирулентность в течение 1 ч, при кипячении разрушается за 1-2 мин, однако при минус 2 °С выживает до 2 лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В навозной жиже сохраняется до 2,5 мес, в сене и на пастбищах — до 9 мес. Дезинфектанты: 2%-ныс растворы едкого натра и формальдегида, 3%-ный раствор креолина.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой сли­зью, конъюнктивальным секретом, молоком. Особенно интен­сивно возбудитель выделяется при остром течении болезни и обострении инфекции у хроников. Факторы передачи вируса — инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты. Здо­ровые животные заражаются через кожу, слизистые оболочки, при укусах жалящих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок и др.), реже — алиментарно.

Случаи инфекционной анемии возможны в любое время года, но чаше регистрируют летом и осенью в лесисто-болотистых местностях, где болезнь становится стационарной. Это связыва­ют со снижением резистентности животных вследствие неполно­ценности кормов на пастбище (корма бедны каротином и мине­ральными солями), а также с массовым нападением кровососу­щих насекомых, особенно в годы с жарким летом.

Эпизоотическая вспышка инфекционной анемии продолжает­ся 3-5 мес, при этом вначале преобладают случаи острого и даже сверхострого, а к концу — хронического и бессимптомного тече­ний болезни. Вирусоносительство длится 7-10 и даже 18 лет.

В стационарно неблагополучных пунктах, если туда не посту­пают здоровые лошади, через 1-2 года клинически выраженных случаев болезни не регистрируют.

Патогенез. Проникнув в кровь восприимчивого животного, вирус размножается и разносится во все органы и ткани. В результате возникает лихорадка, угнетается эритропоэз, наблюда­ются лизис эритроцитов и анемия — характерный симптом бо­лезни.

В результате разрушительного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который вызывает сенсибилизацию. Аллергическая реакция наслаивается на вирусную инфекцию, что приводит к тяжелым патоморфологическим изменениям в.крови и паренхи­матозных органах.

Клинические признаки. Инкубационный период 10-30 дней, в некоторых случаях до 3 мес. Основные признаки болезни: лихорадка, слабость и исхудание, расстройство сердечной дея­тельности и изменение картины крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и бессимптомное течения болезни.

При сверхостром течении болезни — лихорадка, га­строэнтерит, слабость сердечной деятельности, тяжелое состоя­ние животного, смерть через несколько часов или через 1-2 дня.

Острое течение характеризуется угнетением, повышени­ем температуры тела до 40-42 °С, гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Отмечают носовое кровотечение, колики, понос, иногда с примесью крови в фекалиях. Животные худеют, несмотря на хороший аппетит. Ослабевает сердечная деятельность. Пульс учащенный, аритмичный, сердечный толчок усилен. В области живота, препуция и конечностей отеки. Сли­зистые оболочки набухшие, бледные, часто с кровоизлияниями, особенно на третьем веке и уздечке языка. Больные животные стоят с опущенной головой, а при движении возникают сильная одышка и сердцебиение, походка делается шаткой. Большинство лошадей погибают. Продолжительность болезни 3-15, иногда до 30 дней. Летальность до 80%.

Подострое течение сопровождается непостоянной ли­хорадкой. В периоды приступов лихорадки (рецидив) у больных отмечают те же признаки, что и при остром течении болезни. В периоды, когда температура тела нормализуется (ремиссии), со­стояние животного значительно улучшается. Ремиссии продол­жаются 4-15 дней. Болезнь затягивается до 2-3 мес и заканчи­вается смертью или принимает хроническое течение.

При хроническом течении отмечают непродолжитель­ные (1-3 дня) подъемы температуры тела до 40-41 °С, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Но в периоды ремиссий, которые продолжаются от 2-3 нед до нескольких месяцев, работоспособность лошади восста­навливается. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации возможны обострения болезни и гибель животных.

При бессимптомном (латентном) течении инфекции животные, оставаясь клинически здоровыми, опасны как источ­ники возбудителя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов жи­вотных, павших от остро или подостро протекавшей инфекции, обнаруживают серозно-геморрагические инфильтраты в подкож­ной клетчатке, множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. Лимфатичес­кие узлы увеличены и гиперемированы. Селезенка увеличена в 2-3 раза, дряблая, темно-вишневого цвета, печень также увели­чена и дряблая. Гистологическим исследованием выявляют про­лиферацию ретикулоэндотелия паренхиматозных органов, отло­жение гемосидерина в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патоморфологических и лабораторных данных. При исследова­нии сыворотки крови от больных лошадей в реакции диффузи­онной преципитации (РДП) обнаруживают специфические преципитирующие антитела, которые появляются в первые 2-6 нед после заражения и (независимо от течения болезни) сохраняются несколько лет.

Дифференциальный диагноз. Исключают пироплаз­моз, нутталиоз, трипанозомозы, лептоспироз, грипп и ринопневмонию.

Лечение. Больных животных уничтожают. Лечение не разра­ботано.

Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают специ­фические антитела; такие животные часто устойчивы к повтор­ному заражению.

Профилактика и меры борьбы. Лошадей приобретают в благо­получных хозяйствах, в период профилактического гарантирова­ния исследуют сыворотки крови в РДП. При установлении бо­лезни на хозяйство (ферму) накладывают ограничения. Проводят ежедневное клиническое исследование однокопытных. Больных животных изолируют и уничтожают, а затем каждые 15 дней до снятия ограничений помещения дезинфицируют 4%-ным раство­ром едкого натра. Навоз обеззараживают биотермически. Для борьбы с насекомыми применяют инсектициды. Ограничения снимают после удаления всех больных и положительно реагиру­ющих в РДП лошадей при проведении двукратных с интервалом 30 дней серологических исследований.

 

Контрольные вопросы. 1. Чем объясняются стационарность и сезонность бо­лезни? 2. Каковы источники и факторы передачи возбудителя инфекции? 3. Как диагностируют болезнь и каковы меры борьбы с ней?

 

Грипп(Grippus equorum) — остропротекающая, высококон­тагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихо­радкой и катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах Европы, Америки и Азии, а также в России.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относится к роду ортомиксовирусов типа А. Вирионы шаровидной или нитевидной формы, размером 80-120 нм, покрыты оболочкой с характерными ворсинками. Культивируют вирус в куриных эмбрионах. Он быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами и дезинфици­рующими средствами.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади независи­мо от возраста и породы. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носо­выми истечениями, со слизью при кашле и фырканье. Вирус передается воздушно-капельным и алиментарным путями. Зара­жение происходит при совместном содержании с больными, а также через корм, воду, предметы ухода, инфицированные виру­сом. Болезнь возникает в любое время года, но чаще — весной и осенью. Чрезвычайно быстро распространяется, чему способст­вуют неблагоприятные погодные условия, скученное содержание в помещениях и переутомление животных. Охватывает 10—100% животных.

Патогенез. Вирус, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, проникает в эпителиальные клетки, где раз­множается и обусловливает возникновение катарального воспа­ления и лихорадки.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-6 дней. У заболевших животных отмечают повышение температуры тела до 39-40 °С, учащение пульса и дыхания, угнетение. Лихорадка удерживается от 1 до 7 дней, многодневная лихорадка всегда ремитирующего типа. Слизистая оболочка носа и конъюнктива гиперемированы и набухшие. Появляется кашель, который потом становится глухим и болезненным. Глотка и гортань чув­ствительны. Появляется серозно-слизистое истечение из носа. У кобыл отмечены случаи абортов, они происходят в первой поло­вине жеребости (4-5 мес). Болезнь продолжается 3-5, реже до 9 дней, обычно заканчивается выздоровлением. При плохих ус­ловиях содержания, кормления и эксплуатации у больных грип­пом лошадей могут возникать осложнения: бронхопневмония, поражение желудочно-кишечного тракта, ослабление сердечной деятельности, отеки задних конечностей и брюшной стенки. В этих случаях болезнь затягивается до 2-3 нед и более и часто заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При гриппе смерть живот­ного наступает только в результате тяжелых осложнений, поэто­му патологоанатомические изменения не могут считаться специ­фическими для этой болезни.

Диагноз ставят по клинико-эпизоотологическим данным и ре­зультатам лабораторных исследований (вирусологических — для выделения вируса и серологических — с целью обнаружения спе­цифических антител). Вирус можно выделить из ткани легкого и носовой слизи.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, ринопневмонит и вирусный артериит.

Лечение. Заболевших лошадей освобождают от работы, созда­ют им хорошие условия содержания, дают легкопереваримые доброкачественные корма и свежую воду. При благоприятном течении болезни не применяют лекарственных средств. При ос­ложнениях проводят симптоматическое лечение, применяют антибиотики и сульфаниламиды. Полезно 2-3 раза ввести внут­ривенно раствор следующего состава: хлористый кальций — 15 г, гексаметилентетрамин — 8, натрий салициловый — 2, кофеин — 2 г, дистиллированная вода — 200 мл.

Иммунитет. У переболевших лошадей он вырабатывается на срок до года к типу вируса, вызвавшему болезнь. Разработана инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лоша­дей (1-й и 2-й подтипы вируса).

Профилактика и меры борьбы. Вновь вводимых лошадей ка­рантинируют и в случае угрозы возникновения гриппа вакцини­руют. При установлении болезни на неблагополучное хозяйство накладывают ограничения. Больных изолируют и при необходи­мости подвергают симптоматическому лечению. Помещения и коновязи дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра или 5%-ным раствором креолина каждые 15 дней до снятия ограни­чений. Навоз и подстилку обеззараживают биотермически. Вы­здоровевших лошадей содержат отдельно и через 7-10 дней по­степенно втягивают в работу. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выделения больных животных и проведения дезинфекции.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Каковы основные клинические признаки гриппа лошадей?

 

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ, Meningoencephalomyelitis enzootica) — острая вирусная болезнь лошадей, проявляющаяся поражением центральнрй нервной сис­темы, атонией желудочно-кишечного тракта и желтухой. Группа ИЭМ лошадей представлена несколькими инфекциями: борнасская болезнь, японский энцефаломиелит, американский энцефа­ломиелит (западный, восточный, венесуэльский) и энцефаломиелит, ранее регистрируемый у нас в стране. Клинические прояв­ления этих болезней сходны, но возбудители различны. В этой книге описывается болезнь, наблюдаемая в России. Сведения об энцефаломиелитах, вызываемых другими вирусами, см. диффе­ренциальную диагностику. Болезнь была распространена в ле­систых, болотистых, степных и горных местностях.

Возбудитель — вирус. Было установлено две его разновидности, отличающие­ся по биологическим свойствам: вирусом, выделенным в Московской и Воронеж­ской областях, можно было заразить кроликов, вирусом, выделенным в Казахста­не, — кошек. Размер частиц вируса 80-120 нм. Культивируют его на куриных эмбрионах и в культуре тканей. Удается также заразить морских свинок, белых крыс и мышей, зайцев, ежей, молодых собак, цыплят, овец и свиней.

Высушенный вирус сохраняется в вакууме при 2-4 °С до 12 лет, в 30%-ном глицерине при 14-18 °С — до 6 мес, при минус 10 °С—до 3 мес. Прямые сол­нечные лучи инактивируют вирус через 4-8 ч, температура 50 °С — через 1 ч, кипячение — через несколько секунд. 5%-ный раствор серно-карболовой смеси, раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида, 5%-ный раствор креолина и 4%-ный раствор едкого натра надеж­но обезвреживают вирус.

Эпизоотологические данные. ИЭМ болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Зависимости от породы и пола не установлено. Неблагоприятные условия содержания и эксплуата­ции предрасполагают к заболеванию ИЭМ.

Источник возбудителя инфекции — больная лошадь. Опасны лошади-вирусоносители. Конкретных данных о длительности вирусоносительства и путях выделения вируса во внешнюю среду больными и переболевшими лошадьми пока нет. Серологически­ми исследованиями (РСК) установлено значительное число скрыто больных лошадей в неблагополучных по ИЭМ пунктах.

Характерная эпизоотологическая особенность ИЭМ — стацио­нарность; в одном и том же хозяйстве случаи болезни повторялись в течение нескольких лет подряд. ИЭМ — сезонная болезнь. Пер­вые случаи регистрируют весной, число больных нарастает летом и осенью и снижается к началу зимы. Такая сезонность свидетель­ствует о связи этой болезни с кровососущими насекомыми. Не­благополучны по ИЭМ, как правило, лесистые, заболоченные и расположенные в поймах рек местности, благоприятные для раз­множения гематофагов. Летальность при ИЭМ 50-90%.

Патогенез. Вирус ИЭМ распространяется по нервной, крове­носной и лимфатической системам. Признаки болезни обнару­живают при проникновении вируса в центральную нервную сис­тему. Развитие экссудативного и продуктивного энцефаломиели­та обусловливает нарушение физиологических функций организма и возникновение дистрофических процессов, прежде всего в печени, что ведет к накоплению в крови большого количества билирубина. Нарушаются обменные процессы, развивают­ся ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия, понижается резерв­ная щелочность крови. Количество хлоридов в крови уменьшает­ся. Деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы нарушается, что вызывает парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Повышение возбудимости проявляет­ся гиперкинезами. Обильное потоотделение приводит к резкому обезвоживанию организма, сгущению крови, завалам в желудоч­но-кишечном тракте. Животное погибает от резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, кис­лородного голодания, нарушения сердечной деятельности.