Лабораторно-практические занятия. 4 страница

Диагноз. При остром течении, когда хорошо выражены клинические признаки, диагностировать сап нетрудно. Однако весь комплекс признаков встречается редко, поэтому проводят специальные диагностические исследования. Основные методы диагностики — аллергические, серологические (РСК) и бактериологические исследования. РСК дополняет показания аллергических исследований и выявляет случаи обострения инфекции. Для аллергической диагностики сапа используют маллеин. Глазная проба (офтальмомаллеинизация) позволяет выявить сап как при активном, так и при латентном его течении.

Дифференциальный диагноз. Исключают эпизоотический лимфангит, мыт, хронические катары слизистых оболочек носовой и придаточных полостей. При эпизоотическом лимфангите и мыте исследование гноя из язв и абсцессов позволяет обнаружить специфического возбудителя. В неясных случаях обязательно проводят офтальмомаллеинизацию.

Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено.

Профилактика и меры борьбы. В хозяйства завозят клинически здоровых и давших отрицательные результаты маллеинизации животных из благополучных хозяйств, которых карантинируют (30 дней) и снова исследуют на сап. Маллеинизации и клиническому осмотру подвергают все поголовье однокопытных во всех хозяйствах 1 раз в год, а в неблагополучных местностях — 2. раза в год.

При обнаружении сапа хозяйство или часть его объявляют неблагополучными и карантинируют. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку и убой на мясо восприимчивых животных. Особей с признаками сапа немедленно уничтожают, а подозреваемых в заражении каждые 15 дней исследуют методом глазной маллеинизации до объявления хозяйства благополучным.

Проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, предметов ухода и снаряжения. Навоз, подстилку и остатки корма из помещения, где стояли сапные животные, обливают дезраствором, вывозят и сжигают. Остальной навоз обеззараживают биотермически в течение 2 мес. Дезинфекцию проводят через каждые 15 дней (после каждой маллеинизации) осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, горячим 3%-ным раствором едкого натра, 3%-ным раствором формальдегида.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин через 45 дней после последнего случая выделения больного животного при условии получения трехкратных отрицательных результатов исследования всего восприимчивого поголовья методом глазной маллеинизации и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каковы источники возбудителя инфекции и пути распространения болезни? 2. Что вы знаете о формах проявления сапа у лошадей? 3. Как диагностируют и отличают сап от сходных болезней лошадей? 4. Какие меры борьбы с сапом вам известны?

Эпизоотический лимфангит(Lymphangitis epizootica) — хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов с образованием в коже и подкожной клетчатке гнойных фокусов и язв.

Распространенность. Болезнь встречается в ряде стран Азии и Африки.

Возбудитель — гриб Hisloplasma farciminosum (Cryptococcus farciminosus). В мазках из гноя имеет вид овальных клеток — криптококков длиной 3-4 мкм, шириной 2,4-3,6 мкм с двухконтурной оболочкой и преломляющими свет включениями в цитоплазме. В тканях животного гриб развивается только в форме криптококков. Их можно обнаружить при окраске мазков по Граму, Романовскому-Гимзе и Новикову. Культивируют гриб при температуре 25-30 °С. Он хорошо растет с образованием мицелия и криптококков на пептонно-печеночном и кровяном агарах, среде Сабуро. Для лабораторных животных гриб не патогенен.

В почве и навозе возбудитель сохраняется до 2-2,5 мес, в замороженной культуре — 3 мес; в сухих гнойных корках (в стерильных условиях) — до 5 лет. Прямые солнечные лучи убивают его через 10 дней, нагревание до 60 °С — через 5 мин. При воздействии растворов креолина, едкого натра и хлорной извести возбудитель быстро гибнет.

Эпизоотологические данные. Болеют однокопытные животные, но иногда и верблюды. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие криптококков с гноем из абсцессов и язв, факторы передачи — навоз, подстилка, корма, предметы ухода и упряжь, загрязненные гноем. Заражение происходит также при совместном содержании больных животных со здоровыми. Способствуют болезни, проявляющейся спорадически или небольшими вспышками, плохой уход за лошадьми, наличие кожных травм.

Патогенез. Проникнув в организм через поврежденную кожу, возбудитель развивается в лимфатических капиллярах, вызывая образование узлов, гнойных фокусов и поражений лимфатических сосудов. В последующем абсцессы вскрываются и на их месте образуются медленно заживающие язвы. Вокруг очагов воспаления образуются соединительнотканные капсулы. Процесс может приобретать генерализованный характер, захватывая обширные участки кожи и видимых оболочек и приводя к возникновению гнойных очагов во внутренних органах.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-3 мес. Болезнь протекает хронически. Различают доброкачественное и злокачественное течения. Характерно воспаление лимфатических сосудов с сильным утолщение их стенок и расширением просвета. По ходу сосудов в толще кожи и подкожной клетчатке образуются узлы величиной от просяного зерна до куриного яйца, которые постепенно превращаются в гнойники с густым сливкообразным гноем светло-желтого цвета. На месте гнойников образуются язвы, покрытые корками, под которыми находится гной. Они локализуются в области шеи, предплечья и в других участках. При доброкачественном течении болезни поражения небольшие, поверхностные. Общее состояние животных почти не нарушается, и через 3-4 мес они выздоравливают. При злокачественном течении болезни поражения носят распространенный характер. Развивается множество гнойников (до нескольких сотен), которые, сливаясь, образуют обширные гноящиеся поверхности, выделяется много гноя с неприятным гнилостным запахом. Образовавшиеся язвы заживают медленно или вообще не заживают. Болезнь осложняется часто сепсисом и заканчивается гибелью животных.

Пораженные конечности сильно утолщаются вследствие разрастания соединительной ткани (слоновость), образуется множество незаживающих язв. Последние могут быть на слизистой оболочке носа, рта, половых органов. При этом отмечают слизисто-гнойное носовое истечение и увеличение подчелюстных лимфатических узлов, которые становятся твердыми и бугристыми. Больные лошади угнетены, худеют, аппетит понижен, периодически повышается температура тела. Длительность болезни 6-8 мес, иногда год и более.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают утолщения кожи на пораженных участках тела. По ходу лимфатических сосудов обнаруживают различной величины узлы, гнойники и язвы. При злокачественном течении болезни в лимфатических узлах (подчелюстных, предлопаточных, коленной складки) находят абсцессы и свищи и на слизистых оболочках носа, гортани, трахеи, половых органов — серовато-желтые узелки и язвы. Гнойные фокусы обнаруживают в легких, печени, почках и селезенке.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинического осмотра больных и микроскопического исследования гноя из язв и абсцессов. Наличие в гное криптококков подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап и язвенный лимфангит.

Лечение. Специфических средств нет. Основной метод лечения — хирургическое вмешательство. Иссекают узлы, язвы, пораженные лимфатические сосуды и лимфоузлы с одновременным удалением (на 0,5 см) окружающей здоровой ткани. Язвы необходимо ежедневно смазывать 1%-ным раствором кристаллвиолета или генцианвиолета. Применяют стимулирующие средства: ауто-гемотерапию, препарат АСД (фракция № 2) в виде 20%-ного раствора внутривенно в дозе 50-100 мл ежедневно 5 дней подряд. После 3-дневного перерыва курс лечения повторяют.

Иммунитет. Животные, переболевшие эпизоотическим лимфангитом, в большинстве случаев приобретают пожизненный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют профилактике травм кожного покрова. Поступающих в хозяйство лошадей карантинируют и подвергают клиническому осмотру. На неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Запрещают перемещение лошадей. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, дополнительно исследуют и лечат. Всех остальных лошадей не реже одного раза в пять дней осматривают. Конюшни, навесы, коновязи, загоны очищают и дезинфицируют через каждые 15 дней, впредь до проведения заключительной дезинфекции. Навоз и подстилку из мест, где были больные лошади, сжигают после предварительного увлажнения дезраствором. Навоз от остальных лошадей биотермически обеззараживают. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, горячий 10%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор формальдегида. Упряжь очищают, просушивают и дезинфицируют в пароформалиновых камерах или протирают 5%-ным раствором формальдегида. Трупы животных вместе с кожей уничтожают.

Карантин с хозяйства снимают через 3 мес после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной очистки и дезинфекции мест содержания лошадей.

Контрольные вопросы. 1. Как происходит заражение здоровых лошадей? 2. Каковы клинические признаки болезни? 3. Что применяют для больных лошадей?

Ринопневмонит (вирусный аборт, Rinopneumonitis equorum) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением респираторных органов и абортами кобыл в последней стадии жеребости.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. Диаметр вириона 150-200 нм. Имеется 2 подтипа вируса. Вирус обладает тропностью к эпителиальной и эндотелиальной тканям. В печени и легких абортированных плодов при гистологическом исследовании обнаруживают внутриядерные вирусные тельца-включения, располагающиеся по периферии очагов некроза. Вирус размножается в культуре клеток почечной ткани различных животных и в куриных эмбрионах. В инфицированной ткани при минус 18 °Свирус остается активным более одного года, в затемненном помещении при 20-27 °Ссохраняется на деревянных предметах 14 дней, на волосах лошади — 42 дня. При 56 °Спогибает за 10 мин, быстро инактивируется 0,35%-ным раствором формальдегида.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади всех возрастов независимо от пола. Особенно чувствительны чистопородные лошади и молодняк в возрасте до года. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие вирус при аборте и через дыхательные пути; факторы передачи — инфицированные корма, вода, подстилка, навоз. Заражение происходит через дыхательные пути, алиментарным путем и при случке. В благополучные хозяйства вирус заносится больными лошадьми и вирусоносителями. Респираторную форму болезни чаще отмечают в холодное время года, а возникновение абортов у кобыл зависит от срока беременности. Обычно абортируют 40-60% кобыл.

Патогенез. Попавший в организм вирус первоначально размножается в клетках верхних дыхательных путей и носоглотки. Затем он проникает в кровь, проходит через плацентарный барьер, поражая плодные оболочки и плод.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-3 дня, иногда 14-76 дней. Болезнь проявляется поражением верхних дыхательных путей, абортами у кобыл и в виде параличей и парезов. У заболевших животных отмечают кратковременное повышение температуры тела, катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Болезнь протекает легко, и животные на 8-10-й день выздоравливают. При плохих условиях содержания могут быть осложнения, и болезнь затягивается на несколько недель. Жеребые кобылы абортируют через 18-120 дней после естественного заражения. Аборты обычно происходят без заметных предвестников, чаще на 8-11-м месяце беременности. Общее состояние кобыл заметно нарушается.

Патологоанатомические изменения. Они характерны у абортированного плода: конъюнктива и подкожная клетчатка желтушны, в грудной и брюшной полостях, в сердечной сорочке красновато-желтая жидкость; под капсулой печени многочисленные некротические серовато-желтые очаги; легкие отечны, с геморрагическими участками.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия абортированного плода. При гистологическом исследовании в пораженных клетках обнаруживают внутриядерные тельца-включения. Главное при постановке диагноза — выделение (в культуре клеток) вируса из смывов или соскобов со слизистой оболочки носовой полости и из органов абортированного плода, а также обнаружение специфических антител в сыворотке крови переболевших животных реакцией нейтрализации, РСК, реакцией торможения гемадсорбции.

Дифференциальный диагноз. Исключают бактериологическим исследованием сальмонеллезный аборт и аборт, вызванный вирусом артериита, при котором телец-включений нет.

Лечение. В случае осложнений, наблюдаемых у кобыл после аборта (задержание последа и др.), им назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают слабый и непродолжительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Не допускают заноса возбудителя инфекции в хозяйство, создают условия, повышающие устойчивость жеребых кобыл. При.появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и проводят ограничительные мероприятия. Животных осматривают, абортировавших кобыл изолируют. Абортированный плод вместе с плодными оболочками сжигают. После каждого аборта конюшни дезинфицируют0,5%-ным раствором формальдегида; навоз обеззараживают биотермически. Ввод абортировавших кобыл в благополучное хозяйство разрешается не ранее чем через 3 мес после аборта. При наличии вакцины всех лошадей иммунизируют. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта.

Контрольные «опросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности и важнейшие клинические признаки болезни? 2. Как диагностировать ринопневмонию лошадей?

Инфекционная анемия(Anemia infectiosa equorum) —. остро- или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, встречается и в России.

Возбудитель — РНК-содсржащий вирус, содержится в крови, во всех органах и тканях больных животных. Вирионы величиной 90-140 нм, сферической формы, с двухконтурной оболочкой. Вирус размножается в культуре лейкоцитов лошадей и клеток костного мозга морской свинки, не вызывая цитопатического действия. Термолабилен: при 60 °С теряет вирулентность в течение 1 ч, при кипячении разрушается за 1-2 мин, однако при минус 2 °С выживает до 2 лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В навозной жиже сохраняется до 2,5 мес, в сене и на пастбищах — до 9 мес. Дезинфектанты: 2%-ныс растворы едкого натра и формальдегида, 3%-ный раствор креолина.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Особенно интенсивно возбудитель выделяется при остром течении болезни и обострении инфекции у хроников. Факторы передачи вируса — инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты. Здоровые животные заражаются через кожу, слизистые оболочки, при укусах жалящих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок и др.), реже — алиментарно.

Случаи инфекционной анемии возможны в любое время года, но чаше регистрируют летом и осенью в лесисто-болотистых местностях, где болезнь становится стационарной. Это связывают со снижением резистентности животных вследствие неполноценности кормов на пастбище (корма бедны каротином и минеральными солями), а также с массовым нападением кровососущих насекомых, особенно в годы с жарким летом.

Эпизоотическая вспышка инфекционной анемии продолжается 3-5 мес, при этом вначале преобладают случаи острого и даже сверхострого, а к концу — хронического и бессимптомного течений болезни. Вирусоносительство длится 7-10 и даже 18 лет.

В стационарно неблагополучных пунктах, если туда не поступают здоровые лошади, через 1-2 года клинически выраженных случаев болезни не регистрируют.

Патогенез. Проникнув в кровь восприимчивого животного, вирус размножается и разносится во все органы и ткани. В результате возникает лихорадка, угнетается эритропоэз, наблюдаются лизис эритроцитов и анемия — характерный симптом болезни.

В результате разрушительного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который вызывает сенсибилизацию. Аллергическая реакция наслаивается на вирусную инфекцию, что приводит к тяжелым патоморфологическим изменениям в.крови и паренхиматозных органах.

Клинические признаки. Инкубационный период 10-30 дней, в некоторых случаях до 3 мес. Основные признаки болезни: лихорадка, слабость и исхудание, расстройство сердечной деятельности и изменение картины крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и бессимптомное течения болезни.

При сверхостром течении болезни — лихорадка, гастроэнтерит, слабость сердечной деятельности, тяжелое состояние животного, смерть через несколько часов или через 1-2 дня.

Острое течение характеризуется угнетением, повышением температуры тела до 40-42 °С, гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Отмечают носовое кровотечение, колики, понос, иногда с примесью крови в фекалиях. Животные худеют, несмотря на хороший аппетит. Ослабевает сердечная деятельность. Пульс учащенный, аритмичный, сердечный толчок усилен. В области живота, препуция и конечностей отеки. Слизистые оболочки набухшие, бледные, часто с кровоизлияниями, особенно на третьем веке и уздечке языка. Больные животные стоят с опущенной головой, а при движении возникают сильная одышка и сердцебиение, походка делается шаткой. Большинство лошадей погибают. Продолжительность болезни 3-15, иногда до 30 дней. Летальность до 80%.

Подострое течение сопровождается непостоянной лихорадкой. В периоды приступов лихорадки (рецидив) у больных отмечают те же признаки, что и при остром течении болезни. В периоды, когда температура тела нормализуется (ремиссии), состояние животного значительно улучшается. Ремиссии продолжаются 4-15 дней. Болезнь затягивается до 2-3 мес и заканчивается смертью или принимает хроническое течение.

При хроническом течении отмечают непродолжительные (1-3 дня) подъемы температуры тела до 40-41 °С, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Но в периоды ремиссий, которые продолжаются от 2-3 нед до нескольких месяцев, работоспособность лошади восстанавливается. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации возможны обострения болезни и гибель животных.

При бессимптомном (латентном) течении инфекции животные, оставаясь клинически здоровыми, опасны как источники возбудителя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от остро или подостро протекавшей инфекции, обнаруживают серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. Селезенка увеличена в 2-3 раза, дряблая, темно-вишневого цвета, печень также увеличена и дряблая. Гистологическим исследованием выявляют пролиферацию ретикулоэндотелия паренхиматозных органов, отложение гемосидерина в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патоморфологических и лабораторных данных. При исследовании сыворотки крови от больных лошадей в реакции диффузионной преципитации (РДП) обнаруживают специфические преципитирующие антитела, которые появляются в первые 2-6 нед после заражения и (независимо от течения болезни) сохраняются несколько лет.

Дифференциальный диагноз. Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипанозомозы, лептоспироз, грипп и ринопневмонию.

Лечение. Больных животных уничтожают. Лечение не разработано.

Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают специфические антитела; такие животные часто устойчивы к повторному заражению.

Профилактика и меры борьбы. Лошадей приобретают в благополучных хозяйствах, в период профилактического гарантирования исследуют сыворотки крови в РДП. При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают ограничения. Проводят ежедневное клиническое исследование однокопытных. Больных животных изолируют и уничтожают, а затем каждые 15 дней до снятия ограничений помещения дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра. Навоз обеззараживают биотермически. Для борьбы с насекомыми применяют инсектициды. Ограничения снимают после удаления всех больных и положительно реагирующих в РДП лошадей при проведении двукратных с интервалом 30 дней серологических исследований.

Контрольные вопросы. 1. Чем объясняются стационарность и сезонность болезни? 2. Каковы источники и факторы передачи возбудителя инфекции? 3. Как диагностируют болезнь и каковы меры борьбы с ней?

Грипп(Grippus equorum) — остропротекающая, высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах Европы, Америки и Азии, а также в России.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относится к роду ортомиксовирусов типа А. Вирионы шаровидной или нитевидной формы, размером 80-120 нм, покрыты оболочкой с характерными ворсинками. Культивируют вирус в куриных эмбрионах. Он быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами и дезинфицирующими средствами.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади независимо от возраста и породы. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями, со слизью при кашле и фырканье. Вирус передается воздушно-капельным и алиментарным путями. Заражение происходит при совместном содержании с больными, а также через корм, воду, предметы ухода, инфицированные вирусом. Болезнь возникает в любое время года, но чаще — весной и осенью. Чрезвычайно быстро распространяется, чему способствуют неблагоприятные погодные условия, скученное содержание в помещениях и переутомление животных. Охватывает 10—100% животных.

Патогенез. Вирус, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, проникает в эпителиальные клетки, где размножается и обусловливает возникновение катарального воспаления и лихорадки.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-6 дней. У заболевших животных отмечают повышение температуры тела до 39-40 °С, учащение пульса и дыхания, угнетение. Лихорадка удерживается от 1 до 7 дней, многодневная лихорадка всегда ремитирующего типа. Слизистая оболочка носа и конъюнктива гиперемированы и набухшие. Появляется кашель, который потом становится глухим и болезненным. Глотка и гортань чувствительны. Появляется серозно-слизистое истечение из носа. У кобыл отмечены случаи абортов, они происходят в первой половине жеребости (4-5 мес). Болезнь продолжается 3-5, реже до 9 дней, обычно заканчивается выздоровлением. При плохих условиях содержания, кормления и эксплуатации у больных гриппом лошадей могут возникать осложнения: бронхопневмония, поражение желудочно-кишечного тракта, ослабление сердечной деятельности, отеки задних конечностей и брюшной стенки. В этих случаях болезнь затягивается до 2-3 нед и более и часто заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При гриппе смерть животного наступает только в результате тяжелых осложнений, поэтому патологоанатомические изменения не могут считаться специфическими для этой болезни.

Диагноз ставят по клинико-эпизоотологическим данным и результатам лабораторных исследований (вирусологических — для выделения вируса и серологических — с целью обнаружения специфических антител). Вирус можно выделить из ткани легкого и носовой слизи.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, ринопневмонит и вирусный артериит.

Лечение. Заболевших лошадей освобождают от работы, создают им хорошие условия содержания, дают легкопереваримые доброкачественные корма и свежую воду. При благоприятном течении болезни не применяют лекарственных средств. При осложнениях проводят симптоматическое лечение, применяют антибиотики и сульфаниламиды. Полезно 2-3 раза ввести внутривенно раствор следующего состава: хлористый кальций — 15 г, гексаметилентетрамин — 8, натрий салициловый — 2, кофеин — 2 г, дистиллированная вода — 200 мл.

Иммунитет. У переболевших лошадей он вырабатывается на срок до года к типу вируса, вызвавшему болезнь. Разработана инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лошадей (1-й и 2-й подтипы вируса).

Профилактика и меры борьбы. Вновь вводимых лошадей карантинируют и в случае угрозы возникновения гриппа вакцинируют. При установлении болезни на неблагополучное хозяйство накладывают ограничения. Больных изолируют и при необходимости подвергают симптоматическому лечению. Помещения и коновязи дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра или 5%-ным раствором креолина каждые 15 дней до снятия ограничений. Навоз и подстилку обеззараживают биотермически. Выздоровевших лошадей содержат отдельно и через 7-10 дней постепенно втягивают в работу. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выделения больных животных и проведения дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Каковы основные клинические признаки гриппа лошадей?

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ, Meningoencephalomyelitis enzootica) — острая вирусная болезнь лошадей, проявляющаяся поражением центральнрй нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта и желтухой. Группа ИЭМ лошадей представлена несколькими инфекциями: борнасская болезнь, японский энцефаломиелит, американский энцефаломиелит (западный, восточный, венесуэльский) и энцефаломиелит, ранее регистрируемый у нас в стране. Клинические проявления этих болезней сходны, но возбудители различны. В этой книге описывается болезнь, наблюдаемая в России. Сведения об энцефаломиелитах, вызываемых другими вирусами, см. дифференциальную диагностику. Болезнь была распространена в лесистых, болотистых, степных и горных местностях.

Возбудитель — вирус. Было установлено две его разновидности, отличающиеся по биологическим свойствам: вирусом, выделенным в Московской и Воронежской областях, можно было заразить кроликов, вирусом, выделенным в Казахстане, — кошек. Размер частиц вируса 80-120 нм. Культивируют его на куриных эмбрионах и в культуре тканей. Удается также заразить морских свинок, белых крыс и мышей, зайцев, ежей, молодых собак, цыплят, овец и свиней.

Высушенный вирус сохраняется в вакууме при 2-4 °С до 12 лет, в 30%-ном глицерине при 14-18 °С — до 6 мес, при минус 10 °С—до 3 мес. Прямые солнечные лучи инактивируют вирус через 4-8 ч, температура 50 °С — через 1 ч, кипячение — через несколько секунд. 5%-ный раствор серно-карболовой смеси, раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида, 5%-ный раствор креолина и 4%-ный раствор едкого натра надежно обезвреживают вирус.

Эпизоотологические данные. ИЭМ болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Зависимости от породы и пола не установлено. Неблагоприятные условия содержания и эксплуатации предрасполагают к заболеванию ИЭМ.

Источник возбудителя инфекции — больная лошадь. Опасны лошади-вирусоносители. Конкретных данных о длительности вирусоносительства и путях выделения вируса во внешнюю среду больными и переболевшими лошадьми пока нет. Серологическими исследованиями (РСК) установлено значительное число скрыто больных лошадей в неблагополучных по ИЭМ пунктах.

Характерная эпизоотологическая особенность ИЭМ — стационарность; в одном и том же хозяйстве случаи болезни повторялись в течение нескольких лет подряд. ИЭМ — сезонная болезнь. Первые случаи регистрируют весной, число больных нарастает летом и осенью и снижается к началу зимы. Такая сезонность свидетельствует о связи этой болезни с кровососущими насекомыми. Неблагополучны по ИЭМ, как правило, лесистые, заболоченные и расположенные в поймах рек местности, благоприятные для размножения гематофагов. Летальность при ИЭМ 50-90%.

Патогенез. Вирус ИЭМ распространяется по нервной, кровеносной и лимфатической системам. Признаки болезни обнаруживают при проникновении вируса в центральную нервную систему. Развитие экссудативного и продуктивного энцефаломиелита обусловливает нарушение физиологических функций организма и возникновение дистрофических процессов, прежде всего в печени, что ведет к накоплению в крови большого количества билирубина. Нарушаются обменные процессы, развиваются ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия, понижается резервная щелочность крови. Количество хлоридов в крови уменьшается. Деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы нарушается, что вызывает парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Повышение возбудимости проявляется гиперкинезами. Обильное потоотделение приводит к резкому обезвоживанию организма, сгущению крови, завалам в желудочно-кишечном тракте. Животное погибает от резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, кислородного голодания, нарушения сердечной деятельности.