Бактериальные кишечные инфекции 4 страница

Синдром общей инфекционной интоксикации наблюдается не во всех случаях. Он проявляется общей слабостью, головной болью, головокружениями. Иногда отмечаются познабливания или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной. Гепато-лиенальный синдром не харак­терен. Увеличение селезенки иногда определяется в случае тяжелого течения болезни и свидетельствует о диссеминации возбудителя за пределы желудоч-но-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артери-альная гипотензия) наблюдаются при обезвоживании. В периферической крови может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ. В случаях изотонической дегидратации повышаются гематокрит и относительная плотность плазмы.

Тяжесть токсикоинфекции определяется, в основном, по степени обезвоживания, иногда по выраженности общей интоксикации. Используются те же критерии, что и при других острых кишечных диарейных заболеваниях.

При одинаковых симптомах и течении пищевых токсикоинфекций можно выявить, в частности при групповых заболеваниях, некоторые особенности в зависимости от их этиологии. Так, клостридиоз чаще начинается с довольно интенсивных колющих болей в животе. В испражнениях наблюдается примесь крови. В некоторых случаях на фоне гастроэнтеритического синдрома бурно развиваются геморрагический и некротический энтерит, энтероколит. Стул приобретает вид «мясных помоев». Болезнь может осложниться тяжелым анаэробным сепсисом.

Во время вспышки стафилококкового отравления у некоторых больных наблюдается тонзиллит в сочетании с углочелюстным лимфаденитом и более выраженными признаками интоксикации. Инкубационный период короткий (иногда до 30—60 минут), начало бурное с преобладанием гастритического синдрома. Энтерит может отсутствовать. Довольно характерны нарушения сосудистого тонуса — адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Колитоксикоинфекция, особенно вызванная энтерогеморрагическими штаммами, может протекать по дизентериеподобному варианту с преобладанием энтероколитного или даже колитного синдромов. Протейная токсикоинфекция характеризуется зловонным стулом, возможны случаи с крайне тяже-лым, холероподобным течением и быстрым развитием обезвоживания.

Осложнения. Тяжелое течение пищевой токсикоинфекции может ослож­ниться инфекционно-токсическим шоком, дегидратационным (гиповолемическим) шоком, тромбозом сосудов брыжейки. Некротический энтерит при тяже­лом клостридиозе иногда является причиной перфорации кишечника и разви­тия перитонита. Прорыв некоторых возбудителей (сальмонеллы, клостридии, стафилококки и др.) в кровь при определенных обстоятельствах может привес­ти к пиелоциститу.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике пищевых ток­сикоинфекций руководствуются следующими критериями: связь с употребле­нием недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный пе­риод, острое начало, синдромы острого гастрита, энтерита, гастроэнтерита. Об инфекционной природе заболевания могут свидетельствовать такие симптомы общей интоксикации, как ознобы, повышение температуры тела, головная боль. Значение имеет групповой характер заболеваний, когда все пострадавшие употребляли один и тот же продукт. Учитываются условия его приготовления, хранения и реализации.

Дифференциальная диагностика проводится с острыми диарейными ки­шечными инфекциями, с острыми патологическими процессами в брюшной полости, с отравлениями химическими веществами. Вспышки шигеллеза, сальмонеллеза, холеры обычно растянуты во времени в силу продолжительного инкубационного периода, условий и времени инфицирования. Заболевания, даже начинаясь с гастрита, энтерита, в дальнейшем трансформируются в ти­пичную клиническую картину той или иной инфекции. В то же время решаю­щее значение, особенно в спорадических случаях, имеют результаты бактерио­логических исследований.

С целью выделения предполагаемого возбудителя проводят посевы рвот­ных масс или промывных вод желудка, испражнений, крови при повышенной температуре тела, а также остатков пищевых продуктов. Диагностически зна­чимыми являются выделение возбудителя из крови, обнаружение его в боль­шом количестве в испражнениях, в рвотных массах или промывных водах же­лудка. При подозрении на отравление стафилококковыми энтеротоксинами, клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражне­ниях, в подозрительных продуктах питания. В случаях выделения условно-па­тогенной флоры учитывают одновременное обнаружение возбудителя в раз­личных субстратах, его фаговую и антигенную однородность, нарастание тит­ров гомологичных антител в 4 раза и более. Результаты серологических методов диагностики оцениваются по нарастанию титров антител в динамике и поэтому являются ретроспективными.

Групповой, часто семейный характер пищевой токсикоинфекции, протека­ющей при нормальной температуре тела, предполагает проведение дифферен­циальной диагностики с отравлениями суррогатами алкоголя или метиловым спиртом, ядовитыми грибами, солями некоторых тяжелых металлов. При этом необходимо иметь в виду более короткий инкубационный период, преоблада­ние гастритического синдрома в начале заболевания, вслед за чем развивается клиническая картина той или иной специфической интоксикации. За пищевую токсикоинфекцию могут быть приняты инфаркт миокарда, острый панкреатит, аппендицит, холецистит, тромбоз артерий брыжейки. При заболеваниях орга­нов брюшной полости боли в животе, тошнота, рвота со временем усиливают­ся, а болевой синдром локализуется в зоне пораженного органа, появляются симптомы раздражения брюшины, повышается температура тела. В периферической крови определяются высокая СОЭ, нарастание и динамике лейкоцитоза.

В случаях диагностических затруднений больные подлежат наблюдению хирурга, гинеколога и др., при необходимости - проведению специальных (ЭКГ, УЗИ и др.) методов исследований.

Лечение. Госпитализация больных пищевыми токсикоинфекциями прово-дится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжелыми и среднетяжелыми формами забо-левания, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией лица, Эпидемиологическими показаниями являются: принадлежность больных к за­крытым организованным коллективам, к декретированным группам населения (работникам пищевых предприятий и к ним приравненным), невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства (неблаго-приятные бытовые условия и т. п.). В очаге вспышки пищевой токсикоинфекции важно выявить больных с критическими состояниями, угрозой их развития и оказать им неотложную помощь. Они нуждаются в госпитализации в первую очередь.

Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. О лечении больных на дому ставится в известность территориальное учреждение Госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, по текущей и заключительной дезинфекции.

Основу терапевтических мероприятий при пищевых токсикоинфекциях составляют неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление функции желудочно-кишечного тракта, а при проведении интенсивной терапии - поддержание органов и систем в режиме оптимального функционирования. Первоочередным компонентом лечебных мероприятий является удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кияченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцово-кислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов (и частично микробов) из ЖКТ после промывания желудка назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полн­сорб МП, микрокристаллическая целлюлоза и др.).

Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса применяют водно-электролитные растворы. При отсутствии рвоты назначают обильное питье, В домашних условиях могут быть использованы 1 ч. л. поваренной соли, 8 ч. л. сахара на 1 л кипяченой воды. Лучше применять готовые официнальные солевые составы для оральной регидратации (оралит, регидрон, гастролит, цитрог-люкосалан и др.). Обычно используют следующий состав: натрия хлорида- 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5 г, калия хлорида - 1,5 г и глюкозы (пищевого сахара) - 20 г на 1л питьевой воды. Вышеуказанные растворы дают пить малыми порциями до утоления жажды, а затем в количествах, в 1,5 разa превышающих потери жидкости с испражнениями, мочой, рвотой. При неукротимой рвоте, обезвоживании II—IV степени регидратация осуществляется только внутривенными введениями таких водно-электролитных растворов, как квартасоль, трисоль, хлосоль, лактасол, а при их отсутствии - раствором

Рингера или 0,9% раствором натрия хлорида в количествах, равных ориенти­ровочным потерям жидкости до начала и определяемым потерям жидкости в процессе лечения. Больным с обезвоживанием противопоказаны адреноми-метики, коллоидные инфузионные растворы. При стафилококковой интокси­кации допустимо внутривенное введение гемодеза, глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях - дофамина в 0,9% растворе натрия хлорида.

В остром периоде болезни рекомендуется лечебное дробное питание: под­сушенный белый хлеб, чай, слизистые супы, неконцентрированные бульоны, омлет, картофельное пюре, каши (манная, рисовая, геркулесовая), блюда из молотого или протертого нежирного мяса. Нужна осторожность в употребле­нии цельного молока и молочных блюд. Показаны ферментные (фестал, панзинорм и др.) препараты.

Антибактериальные средства для лечения больных пищевыми токсикоин­фекциями не применяются. Их можно использовать лишь в случаях продолжи­тельной лихорадки (более 2 дней), при наличии гепатолиенального синдрома, колита. Обычно назначают энтеросептол, левомицетин, нитрофурановые пре­параты. При тяжелых клостридиозах показаны метронидазол, а в случаях фор­мирования псевдомембранозного колита — ванкомицин.

Прогноз. Пищевые токсикоинфекции в подавляющем большинстве случа­ев протекают благоприятно. Летальные исходы крайне редки. Они чаще обу­словлены неблагоприятным преморбидным фоном, несвоевременными или не­полными мероприятиями регидратационной терапии.

Правила выписки. Больные, перенесшие пищевую токсикоинфекцию без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее 3 дней после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. Работников общественного пи­тания и приравненных к ним, а также лиц из закрытых организованных кол­лективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактерио­логическому обследованию. Военнослужащие выписываются после полного клинического выздоровления, при необходимости — контрольной ректорома-носкопии и после получения отрицательных результатов трехкратных исследо­ваний на бактерии патогенной кишечной группы.

Диспансеризация. В связи с кратковременностью течения перенесшие пи­щевую токсикоинфекцию не нуждаются в диспансерном наблюдении. Если за­болевание вызвано патогенной флорой (шигеллы, сальмонеллы и др.), то по­рядок наблюдения за переболевшими осуществляется в соответствии с нозоло­гической формой.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия при пищевых токсикоинфекциях направлены на предупреждение контамина­ции пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, предотварщение их размножения и продуцирования ими токсинов. К ним от­носятся: 1) внедрение современных методов обработки и хранения продуктов питания; 2) предупреждение заболеваний мясного и молочного скота; 3) сани­тарный контроль за соблюдением технологии переработки, хранения, транс­портировки и реализации продуктов питания; 4) строгое соблюдение сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов (студень, зельц, заливные блюда, мясной фарш, вареные колбасы, паштеты, торты, заварные кремы и т. п.); 5) медицинский контроль за состоянием здоровья работников обще­ственного питания. В очаге токсикоинфекции осуществляется выявление и устранение нарушений ветеринарных, санитарно-гигиенических и противоэпи­демических требований к организации питания, выявление и устранение ис­точников бактериального обсеменения пищевых продуктов, особенно готовой пищи. При необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования у лиц декретированных профессий.

В войсках профилактика пищевых токсикоинфекций приобретает особое значение в связи со специфическими условиями их размещения, быта, питания и деятельности. Наиболее частые причины заболеваний — нарушение правил термической обработки пищевых продуктов и хранения готовой пищи. В связи с этим вводятся дополнительные требования к организации питания. Фарш для котлет и котлеты разрешается готовить не позже чем за 1 ч до тепловой обработки и раздельно для каждой смены военнослужащих. В летнее время приготовление блюд из фарша не допускается. Консервы с нарушением герме­тичности или с бомбажом употреблять запрещается. При приготовлении блюд из консервов банки следует вскрывать непосредственно перед их закладкой в котел. Пищевые продукты подлежат хранению в холодильных камерах раз­дельно и с неукоснительно строгим соблюдением сроков.

С целью предупреждения вторичного инфицирования вареных продуктов мясные порции и соусы непосредственно перед раздачей обязательно подвер­гаются в течение 15 мин повторной термической обработке. Температура пер­вых блюд к моменту приема пищи должна быть не ниже 75° С, вторых — не ниже 65° С, холодных супов, киселя и компота — не выше 14° С. Кратковре­менное хранение готовой пищи на плите допускается не более 1,5 ч и при тем­пературе не ниже 80° С. Запрещается хранить готовые блюда в духовом шкафу. При питании в несколько смен разрывы между ними не должны превышать 1 ч, если больше, то пища готовится для каждой смены отдельно.

Хранение готовой пищи для отдельных групп военнослужащих (так назы­ваемые «расходы») должно осуществляться в холодильнике, мясо раздельно от гарнира, но не более 4 ч. Перед выдачей пища должна подвергаться повторной термической обработке. Изделия из фарша для хранения (расхода) не оставля­ются.

Профилактика отравления стафилококковым токсином предполагает устра­нение носителей стафилококков, исключение условий, способствующих обсе­менению ими пищевых продуктов и особенно готовой пищи. Для инактивации стафилококкового токсина требуется кипячение не менее 2 ч, поэтому хране­ние и реализация пищевых продуктов должны осуществляться в условиях, препят- ствующих токсикообразованию.

Врачебная экспертиза при неосложненных формах пищевых токсикоин­фекций не проводится. Военнослужащие выписываются без изменения катего­рии годности к военной службе. В случаях осложнений экспертные решения определяются характером и остаточными проявлениями органной патологии.

ДИЗЕНТЕРИЯ

 

Дизентерия (Dysenteria) — инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией и поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Исторические сведения. Впервые термин «дизентерия» применил в IV веке до н. э. Гиппократ. Он разделил все кишечные заболевания на две груп­пы: диарею, характеризующуюся поносами, и дизентерию, при которой кроме поноса отмечаются боли в животе (от греч, dys — расстройство, enteron — киш­ка). Более детальное описание дизентерии под названием «натужный понос» дал Аретей (I век н. э.). Подробно заболевание описано в трудах Авиценны (XI век). Под названием «утроба кровавая, или мыт» болезнь описана в древ­нерусских летописях.

Особенно широкое распространение дизентерия имела в период войн XVIII—XIX вв. Впервые заразительность испражнений больных дизентерией доказал голландский врач Ван Гейне в конце XVIII века. В это время наблюда­лись эпидемии дизентерии в Германии, Франции, Голландии. Самой обширной в средние века была эпидемия 1400—1401 гг. во Франции, во время которой только в г. Бордо погибло 14 000 человек. В период массовой заболеваемости дизентерией в Голландии (1779—1783) летальность достигала 50%. Во время войн потери от дизентерии в ряде случаев намного превышали боевые. Дизен­терию даже называли «военная болезнь». Высокая заболеваемость наблюда­лась в период наполеоновских войн, особенно в 1811 г., а также во время Вто­рой мировой войны среди немецких солдат, в период локальных войн в Корее (1953), во Вьетнаме (1955-1969), в Афганистане (1979-1989), Чечне (1996, 2000).

Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX в. [Раевский А., 1875; Кубасов П. И., 1889; Шантемесс, Видаль, 1888]. В 1891г. армейский врач А. В. Григорьев выделил грамотрицательные микробы из орга­нов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый Шига выделил культуру дизентерийных микроорганизмов от больных дизенте­рией и доказал их этиологическую роль. В 1900 г. Флекснер открыл еще один вид возбудителя, который был назван его именем. Позднее были выделены возбудители дизентерии Зонне (1915), Штуцера—Шмитца (1916—1917), Бойда (1932-1933) и др.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие 4 вида (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei), имеющие более 40 серологи­чески и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах, при разрушении микробных клеток выделя­ется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обу­словливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют не­сколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпители­альных клеток; энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Гри­горьева—Шига (S. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева—Шига (S. dysenteriae серова­ра 1), несколько менее — у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев ле­карственная устойчивость шигеллам передается от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных нлазмид резистентности. Выраженная вирулентность (шигелл Флекснера 2а, например), наличие у отдельных штам­мов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовую заболеваемость в виде крупных эпидемий, большую тяжесть течения заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2—7%.

Возбудитель дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3—4 сут. до 1— 2мес., а в ряде случаев до 3-4 мес. и даже более. При благоприятных условиях шигеллы (особенно шигеллы Зонне) способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и во-доснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2—3 недель. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нp(2), Rh (-).

После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формиру-ется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (макрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgA в защитном титре не превышает 2—3 мес. при дизентерии Зонне и 5-6 мес. при дизентерии Флекснера.

Патогенез и патологическая анатомия. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и не­кроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попа­дают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выде­ляют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секре­цию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содер­жащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий инвазию шигелл в эпителиальные клетки, и этим защищают их. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преиму­щественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемоли­зина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изме­нения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и перехо­дят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако меж­клеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за киллерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующий­ся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бакте­риемия.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивнее. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное пора­жение шигеллами колоноцитов, увеличиваются дефекты эпителиального по­крова. Формируются иммунные комплексы, составной частью которых являет­ся эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических суб­станций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбо­зов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нару­шений.

При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а про­грессирующее нарушение функционального состояния ЖКТ, определяющее клиническую картину заболевания.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при иммунодефицитных состояниях очище­ние организма от возбудителя затягивается до месяца и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

При патологоанатомическом исследовании умерших наряду с характерны­ми поражениями кишечника (фибринозно-некротические и язвенные изме­нения, геморрагии) обнаруживаются выраженные изменения в подслизистом (мейснеровом) и ауэрбаховом нервных сплетениях с распадом чувствитель­ных нервных волокон и гибелью нервных клеток. Дегенеративные изменения наблюдаются в симпатических и межпозвонковых ганглиях. Регионарные кишечные лимфоузлы отличаются гиперемией, отеком, наличием кровоиз­лияний и лейкоцитарной инфильтрации. Изменения в других органах и систе­мах зависят от выраженности и продолжительности дизентерийной интокси­кации.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 1 до 7 сут. (чаще 2—3 дня).

Различают следующие формы и варианты течения инфекции:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический вариан­ты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяже­лые и очень тяжелые; по течению — на типичные, стертые, субклинические и затяжные.

2. Хронигеская дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.

Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной S. dysenteriae и S. flexneri.

В типичных случаях заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, го­ловной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный харак­тер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, больше слева. Боли обычно усиливаются перед дефе­кацией, появляются тенезмы (судорожные болезненные сокращения мышц сигмовидной и прямой кишок, появляющиеся в момент дефекации и сохраня­ющиеся после нее в течение 10—15 мин) и ложные позывы.

Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и про­жилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь не­большое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком тегении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких ча­сов до 1—2 сут., температура тела, как правило, повышается до 38° С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться но всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом ис­следовании.

При осмотре больного определяются обложенность языка, спазм и умерен­ная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживается катаральный, реже — катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.

Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1—3 дней. Несколько доль­ше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репара­ция слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2—3 нед.

Среднетяжелое тегение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38—39° С и держится на этом уровне от не­скольких часов до 2—4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.

Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2—3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.